B-agglutinogeeni, alfa-agglutiniini

pankkiautomaatti

Tehokkain puskurijärjestelmä on:

Hemoglobiini

Mikä ratkaisu ei muuta plasman osmoottista painetta, kun se lisätään ihmisen vereen:

40% glukoosiliuos

0,2% NaCI-liuos

0,9% NaC-liuos

Plasmaproteiinin kokonaismäärä on:

7-8%

Aktiivinen verireaktio (pH) on normaalisti yhtä suuri kuin:

7.35 - 7.45

Agglutiniinit ovat osa:

Veriplasmaa

Agglutinogeenit ovat osa:

punasolut

B-lymfosyytit

Reesusantigeeni on osa:

punasolut

Punasolujen sitoutuminen sekoittamatta yhteensopimattomia ryhmiä

punasolujen tuhoaminen sijoitettuna hypotoniseen liuokseen

veren hyytyminen sekoitettaessa yhteensopimattomia ryhmiä

valkosolujen tuhoaminen sekoittamatta yhteensopimattomia ryhmiä

Mikä veriryhmä on harvinaisin?

IV (AB)

Jos esiintyy reesuskonflikti Rh-negatiivisen naisen raskauden ollessa Rh-positiivinen sikiö?

Sikiön veressä

Reesuskonflikti ei välttämättä ole

Voiko Rh-positiivisen naisen, jolla on Rh-negatiivinen sikiö, raskauden aikana reesuskonfliktin??

Ei

ei välttämättä esiinny

esiintyy vain toisen tai kolmannen raskauden aikana

Mihin ryhmään testiveri kuuluu, jos sitä agglutinoidaan ryhmien I ja III vakioisilla seerumeilla?

II ryhmä

Ryhmän I veri sisältää:

A- ja B-agglutinogeenit

Alfa- ja beeta-agglutiniinit

VEREN YLEISET OMINAISUUDET. VERRYHMÄT. RESUSTEKIJÄ

Proteiinien merkitys puskurijärjestelmänä on, että ne:

ylläpitää osmoottista painetta

Happamassa ympäristössä ne käyttäytyvät kuin alkalit ja alkalisessa ympäristössä käyttäytyvät kuin hapot

estää H + -ionien pitoisuuden nousun veressä

suorittaa hiilidioksidin kuljetus

Veriplasmaproteiinit luovat:

Onkoottinen paine

Veren happo-emäs tasapainoa tukevat:

verisolut

Puskurijärjestelmät

Puskurijärjestelmien lisäksi veren happo-emästasapaino määritetään:

Hiilidioksidipäästöt keuhkoissa

Munuaisten bikarbonaattien imeytymisen tai hapon poiston säätely

Virtsan tuotteet

munuaisten suodatusprosessit

potilaan veren pH on 7,0. Mikä se on?

asidoosi

Agglutinaation pääedellytys:

samojen agglutinogeenien kokous

samojen agglutiniinien kokous

Samojen agglutiniinien ja agglutinogeenien kokous

tapaaminen vastakkaisten agglutiniinien kanssa

Agglutinoitunut tekijä on:

Agglutinogeenit, jotka sijaitsevat punasolujen kalvolla

punasolujen agglutiniinit

agglutiniinit plasmassa

agglutinogeenit veriplasmassa

agurutinogeenit, jotka sijaitsevat punasolujen kalvolla

Agglutiniinit plasmassa

punasolujen agglutiniinit

agglutinogeenit veriplasmassa

Ketä kutsutaan "yleiseksi avunantajaksi":

ihmiset, joilla on veriryhmä III

ihmiset, joilla on IV (AB) veriryhmä

I- ja IV-veriryhmän ihmiset

I (0) veriryhmä

Ota käyttöön verensiirron aiheuttaman sokin aikana tapahtuvien prosessien oikea vuorottelu (joka tapahtuu ensisijaisesti):

hemaglutinaatio - elinten mikroverenkiertoelinten estäminen

Hemaglutinaatio - hemolyysi

hemaglutinaatio - veren hyytyminen

Ryhmän II veri sisältää:

A- ja B-agglutinogeenit

alfa- ja beeta-agglutiniinit

A-agglutinogeeni, beeta-agglutiniini

Ryhmän IV veri sisältää

A- ja B-agglutinogeenit

alfa- ja beeta-agglutiniinit

Kuinka monta agglutinogeenimuotoa reesusjärjestelmässä tunnetaan:

kaksi lajiketta: reesuspositiivinen, reesusnegatiivinen

3 lajiketta: D, C, E

Lajikkeet: D, C, E; d, s, e

Henkilö, jolla on veriryhmä II, joutui siirtämään teoreettisesti sallitun veriryhmän kahdesti elämässään. Onko hänen veriryhmänsä muuttunut vanhuudessa:

Ei

Henkilöllä on veriryhmä III. Mitä veriryhmiä saman nimen lisäksi voidaan käyttää verensiirtoon:

minä

VEREN YLEISET OMINAISUUDET. VERRYHMÄT. RESUSTEKIJÄ nro 3

Ryhmän III veri sisältää:

A- ja B-agglutinogeenit

B-agglutinogeeni, alfa-agglutiniini

Miksi verihyytymistä esiintyy verensiirron aiheuttaman sokin jälkeen hemolyysin jälkeen?

plasmatekijät aktivoidaan yhteensopimattoman veren aineilla

Mikä on ero?

Agglutinogeenien ja agglutiniinien välinen ero

Keskeinen ero agglutinogeenien ja agglutiniinien välillä on, että agglutinogeenit ovat minkä tyyppisiä antigeenejä tai vieraita kappaleita, jotka aktivoivat agglutiniinivasta-aineiden tuottamisen, kun taas agglutiniinit ovat vasta-aineita, joita immuunijärjestelmämme on luonut antigeenejä vastaan..

Agglutinaatio on aggregaatioprosessi yhdistämällä vasta-aineita antigeeneihin. Se sisältää kaksi vaihetta: alustava sitoutuminen tai viritys ja hilan muodostuminen. Tämä on eräänlainen immuunivaste, joka poistaa patogeeniset mikrobit ja aineet kehostamme. Aglutinaatiota käytetään veriryhmien havaitsemiseen ja myös erilaisten patologisten muodostumien tunnistamiseen.

Sisältö

  1. Yleiskatsaus ja tärkeimmät erot
  2. Mitä agglutinogeenit ovat?
  3. Mitä agglutiniinit ovat?
  4. Agglutinogeenien ja agglutiniinien samankaltaisuus
  5. Mikä on ero agglutinogeenien ja agglutiniinien välillä?
  6. johtopäätös

Mitä agglutinogeenit ovat??

Agglutinogeenit ovat partikkelityyppisiä antigeenejä, jotka muodostavat hyytymiä agglutinaation aikana. Nämä antigeeniset rakenteet stimuloivat agglutiniinin muodostumista veriseerumissa. Agglutinogeenit voivat olla tarttuvia hiukkasia tai vieraita kappaleita, kuten bakteereja, viruksia ja toksiineja. Siten ne kykenevät aktivoimaan immuunijärjestelmän tuottamaan vasta-aineita. Kun immuunijärjestelmä havaitsee agglutinogeenin esiintymisen, se tuottaa vasta-aineita agglutiniinille ja saa ne sitoutumaan ja muodostamaan klustereita. Sitten nämä rypäleet poistetaan kehosta. Tätä prosessia kutsutaan aglutinaatioksi..

Mitä agglutiniinit ovat??

Agglutiniinit ovat erityyppisiä vasta-aineita, joita immuunijärjestelmä tuottaa vastauksena antigeenisten aineiden havaitsemiselle. Tässä tapauksessa agglutinaatioreaktio tapahtuu. Vasta-aineet ovat proteiineja, jotka sitoutuvat antigeeneihin ja reagoivat niiden kanssa. Tämän sitoutumisen seurauksena ne muodostavat hyytymiä, joita immuunijärjestelmämme voi helposti tuhota. Et ja vasta-aineet syntetisoituvat spesifisillä immuunisoluilla, joita kutsutaan B-soluiksi.

Lisäksi agglutiniinilla on useita sitoutumiskohtia, jotka voivat sitoutua spesifisiin antigeeneihin. Ne käyttäytyvät kuin liima ja aiheuttavat antigeenien tarttumisen sitoutumiskohtiinsa..

Mitkä ovat samankaltaisuudet agglutinogeenien ja agglutiniinien välillä?

  • Sekä agglutinogeenit että agglutiniinit ovat proteiineja.
  • Ne tuottavat kehossa antigeeni-vasta-ainereaktioita..
  • Molemmat yhdessä muodostavat pahoja tai klustereita..

Mikä on ero agglutinogeenien ja agglutiniinien välillä??

Agglutinogeenit ovat antigeenisiä aineita, jotka stimuloivat spesifisten vasta-aineiden muodostumista agglutiniinille. Agglutiniinit ovat spesifisiä vasta-aineita, joita immuunijärjestelmä tuottaa. Agglutiniinit ovat proteiineja, ja niillä on useita haavoja antigeenien saaliiksi. Kun agglutinogeenit sitoutuvat agglutiniiniin, muodostuu hyytymiä tai klustereita, ja sitten patogeenit voidaan helposti poistaa kehostamme..

Johtopäätös - Agglutinogeenit vs. agglutiniinit

Agglutinogeenit ovat aineita, jotka voivat tunkeutua kehoon ja stimuloida kehon immunologisia reaktioita. Ne ovat tarttuvia hiukkasia tai vieraita kappaleita, kuten bakteereja, toksiineja ja viruksia. Agglutiniinit ovat sitä vastoin eräänlainen vasta-aine, joka tunnistaa nämä agglutinogeenit. Lisäksi ne ovat proteiineja, jotka tuottavat B-soluja. Heillä on sitoutumiskohdat agglutinogeenien kanssa ja ne muodostavat hyytymiä. Tätä prosessia kutsutaan aglutinaatioksi. Kun vasta-aineet sitoutuvat antigeeneihin, ne tuhoutuvat helposti ja poistuvat kehostamme..

Agglutinogeenit 2 veriryhmää

Kaksi geeniä, yksi kummallakin parilla kromosomista, määrittää verityypin 0-AB-järjestelmässä. Näitä geenejä on 3 tyyppiä - tyyppi 0, tyyppi A tai tyyppi B, mutta vain yksi niistä voi esiintyä molemmissa kromosomeissa. Tyypin 0 geeni ei käytännössä toimi, ts. se ei aiheuta tietyn tyyppistä agglutinogeeniä 0 soluissa. Toisaalta tyypin A ja tyypin geenit muodostavat soluissa vahvoja agglutinogeenejä.
Geenien yhdistelmiä on 6: 00, 0A, 0B, AA, BB ja AB. Nämä geenikombinaatiot tunnetaan genotyypeinä ja jokaisella henkilöllä on yksi 6: sta genotyypistä.

Henkilöllä, jonka genotyyppi 00 on, ei ole agglutinogeenejä, ja siksi hänen veriryhmänsä on 0. Henkilöllä, jolla on genotyyppi 0A tai AA, on tyypin A agglutinogeenejä, siksi hänen veriryhmänsä A. Genotyypit 0B ja BB antavat ryhmän B verta ja genotyyppi AB antaa veriryhmän AB.

Erityyppisten verien suhteellinen yleisyys. Eri veriryhmien esiintyvyyden tutkimus tietyssä ihmisryhmässä antoi seuraavan likimääräisen tuloksen.

agglutiniinien

Jos ihmisen punasoluissa ei ole tyypin A agglutinogeeniä, niiden veriplasmassa kehittyy vasta-aineita, joita kutsutaan anti-A-agglutinineiksi. Tyypin B agglutinogeenin puuttuessa anti-B-agglutinineiksi tunnetut vasta-aineet kehittyvät plasmassa.

Veriryhmä 0, vaikka siinä ei ole agglutinogeenejä, sisältää sekä anti-A- että anti-B-agglutiniinit; veriryhmä A sisältää tyypin A agglutinogeenejä ja anti-B-agglutiniineja; veriryhmä B sisältää tyypin B agglutinogeenejä ja anti-A-agglutinineja. Lopuksi, veriryhmä AB sisältää sekä A- että B-agglutinogeenejä, mutta sillä ei ole agglutiniineja plasmassa.

Agglutiniinitiitteri eri ikäisissä. Välittömästi syntymän jälkeen agglutiniinien määrä plasmassa on melkein nolla. 2–8 kuukautta syntymän jälkeen vauva alkaa tuottaa agglutinineja: anti-A-agglutiniineja, jos soluissa ei ole A-agglutinogeenejä, ja anti-B-agglutinineja, jos B-agglutinogeenejä ei ole. Kuvio näyttää anti-A- ja anti-B-agglutiniinien tiitterin muutoksen iän myötä. Suurin tiitteri saavutetaan yleensä 8–10-vuotiaana, ja se laskee vähitellen jäljellä olevien ikäjaksojen aikana.

Plasma-agglutiniinien alkuperä Agglutiniinit, kuten melkein kaikki vasta-aineet, ovat gamma-globulineja, ja niitä muodostavat samat luuytimen ja imusolmukkeiden solut, jotka luovat vasta-aineita muille antigeeneille. Useimmat agglutiniinit ovat IgM- ja IgG-immunoglobuliineja..

Mutta miksi nämä agglutiniinit muodostuvat ihmisillä, joilla ei ole vastaavia agglutinogeenejä punasoluissa? Vastaus tähän kysymykseen on se, että pieni määrä tyypin A ja B antigeenejä tulee elimistöön ruoan, bakteerien ja muiden tapojen avulla, ja nämä aineet käynnistävät anti-A- ja anti-B-agglutiniinien kehittymisen..

Esimerkiksi ryhmän A antigeenin antaminen vastaanottajalle, jolla ei ole tätä antigeeniä veressä, tuottaa tyypillisen immuunivasteen muodostaen enemmän anti-A-agglutiniineja kuin mitä on jatkuvasti läsnä. Agglutiniinien käytännöllinen puuttuminen vastasyntyneestä osoittaa myös, että niiden muodostuminen tapahtuu melkein kokonaan syntymän jälkeen.

- Palaa sisällysluetteloon osiossa "Ihmisen fysiologia".

MedGlav.com

Sairauksien lääketieteellinen hakemisto

Verityypit. Veriryhmän ja Rh-tekijän määritys.

VERRYHMÄT.


Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että veressä voi olla läsnä erilaisia ​​proteiineja (agglutinogeenejä ja agglutinineja), joiden yhdistelmä (esiintyminen tai puuttuminen) muodostaa neljä veriryhmää.
Jokaiselle ryhmälle annetaan symboli: 0 (I), A (II), B (III), AB (IV).
Todettiin, että vain yhden ryhmän verta voidaan siirtää. Poikkeustapauksissa, kun yhden ryhmän verta ei ole ja verensiirto on elintärkeää, ryhmän ulkopuolisen veren verensiirto on sallittua. Näissä olosuhteissa ryhmän 0 (I) verta voidaan siirtää potilaille, joilla on mikä tahansa veriryhmä, ja potilaille, joilla on ryhmän AB (IV) veri, minkä tahansa ryhmän luovuttajaveri voidaan siirtää.

Siksi ennen verensiirron aloittamista on välttämätöntä määrittää tarkasti potilaan veriryhmä ja verensiirtojen veriryhmä.

Veriryhmän määritys.


Veriryhmän määrittämiseksi käytetään ryhmien 0 (I), A (II), B (III) standardiseerumeita, jotka on erityisesti valmistettu verensiirtoasemien laboratorioissa.
Aseta numerot I, II, III valkoiselle levylle, jonka etäisyys on 3-4 cm vasemmalta oikealle, osoittaen standardiseerumi. Pisara standardi seerumin 0 (I) ryhmää pipetoidaan levyn sektoriin, jota merkitään numerolla I; sitten toinen pipetti aiheuttaa tippaa seerumin A (II) -ryhmää luvun II alle; ota myös seerumin B (III) ryhmä ja kolmas pipetti, levitä numerolla III.

Sitten sormi osoitetaan kohteelle ja virtaava veri siirretään seerumipisaraan lautasella varustetulla levyllä ja sekoitetaan, kunnes väri on tasainen. Siirretään jokaiseen veriseerumiin uudella bacilluksella. 5 minuutin kuluttua värjäytymishetkestä (tunnilla!), Veriryhmä määritetään seoksen muutoksen perusteella. Seerumissa, jossa agglutinaatio tapahtuu (punasolujen liimaaminen), näkyvät selvästi näkyvät punaiset jyvät ja kohoumat; seerumissa, jossa taajamista ei tapahdu, tippa verta jää homogeeniseksi, väriltään tasaisesti vaaleanpunaisena.

Potilaan verityypistä riippuen agglutinaatio tapahtuu tietyissä näytteissä. Jos koehenkilön veriryhmä on 0 (I), punasolut eivät liimaudu millään seerumilla.
Jos koehenkilöllä on veriryhmä A (II), silloin ei tapahdu agglutinoitumista vain ryhmän A (II) seerumilla, ja jos henkilöllä on B (III) ryhmä, silloin ei tapahdu aglutinoitumista seerumilla B (III). Agglutinaatiota havaitaan kaikilla seerumeilla, jos testiveri on AB (IV) -ryhmää.

Reesuskerroin.


Joskus jopa yhden ryhmän verensiirron yhteydessä havaitaan vakavia reaktioita. Tutkimukset ovat osoittaneet, että noin 15 prosentilla ihmisistä ei ole erityistä proteiinia veressä, ns. Rh-tekijä.

Jos nämä ihmiset saavat toisen verensiirron tätä tekijää sisältävästä verestä, syntyy vakava komplikaatio, jota kutsutaan reesuskonflikteiksi, ja shokki kehittyy. Siksi tällä hetkellä kaikkien potilaiden on määritettävä Rh-tekijä, koska vain Rh-negatiivinen veri voidaan siirtää vastaanottajalle, jolla on negatiivinen Rh-tekijä.

Nopeutettu menetelmä reesuskuuluvuuden määrittämiseksi. 5 tippaa anti-reesusseerumia samasta ryhmästä kuin vastaanottajassa, pannaan lasiseen Petri-maljaan. Pisara tutkittua verta lisätään seerumiin ja sekoitetaan huolellisesti. Petri-astia asetetaan vesihauteeseen lämpötilassa 42–45 ° С. Reaktion tulokset arvioidaan 10 minuutin kuluttua. Jos veriagllutinaatiota on tapahtunut, tutkitulla henkilöllä on Rh-positiivista verta (Rh +); jos agglutinaatiota ei ole, testiveri on Rh-negatiivinen (Rh—).
On kehitetty joukko muita menetelmiä Rh-tekijän määrittämiseksi, erityisesti käyttämällä yleistä anti-reesusreagenssia D.

Verityypin ja reesuskuuluvuuden määritelmä kaikille sairaalan potilaille. Tutkimuksen tulokset tulee kirjata potilaan passiin..

Verenkierto

Mikä on ero ihmisen punasolujen välillä ja miksi nämä erot pestään?

Kesäkuussa ryhmä tutkijoita Britannian Columbian yliopistosta (Kanada) ilmoitti epätavallisesta löytöstä. Tutkijat ovat löytäneet bakteerin, joka voi muuttaa ryhmän A verta nollaryhmän vereksi ja tehdä siitä sen sopivan verensiirtoon kaikille. Kerromme mitä tarkalleen on tehty, miksi tämä on välttämätöntä ja mitä vaikeuksia voi syntyä käytettäessä "käänteistä" verta.

Verestä vereen

Eurooppalaiset herättivät suurta kiinnostusta verensiirtoon 1700-luvulla. Englantilaisen lääkärin William Harveyn ansiosta he oppivat, että veri ei ole vain kehossa vaan myös liikkuu sen läpi. Oli ajatuksia, että nämä liikkeet, jotka luovat verenkiertoa, vaikuttavat ihmisten terveyteen. Kuinka tarkalleen, vaikka kukaan ei tiennyt, mutta monet halusivat yrittää korjata potilaiden tilan jonkun toisen veren avulla.

Ensimmäisten kokeiden - ainakin dokumentoitujen perusteella - arveltiin tekevän ei ihmisiä, vaan koiria. Heille hyvitetään toinen englantilainen lääkäri, Richard Lower. Vuonna 1665 hän pelasti useita sairaita koiria injektoimalla heille terveiden koirien verta. Totta, luovuttajat eivät selvinneet samaan aikaan: he ottivat verta suoraan niskavaltimon valtimoon, ja verenvuodon pysäyttäminen tässä paikassa on erittäin vaikeaa. Lisäksi kukaan ei välittänyt steriiliöstä silloin (ja ei tiennyt mikä se oli), joten operaatiot suoritettiin epäanitaarisissa olosuhteissa.

Siitä huolimatta yleisesti ottaen kokemusta pidettiin onnistuneena, koska pelastamiseen tarkoitetut selvisivät. Kaksi vuotta myöhemmin Lower kiinnitti huomiota ranskalaisen kollegansa Jean-Baptiste Denisin kokemukseen. Hän on jo mennyt pidemmälle ja aloittanut kokeilun ihmisestä. Totta, luovuttajan kuoleman välttämiseksi he aloittivat tällä kertaa veren ottamisen ei kaulavaltimon valtimosta, vaan inhimillisemmin - leikkauksilla. Lisäksi luovuttaja (joka tapauksessa!) Ei ollut mies, vaan edustaa täysin erilaista biologista lajia - lampaita.

Denis esitteli kaivojen imemän veren 15-vuotiaalle pojalle hopea- ja hanhi-höyhenputkien kautta. Poika selvisi, mutta ei antanut yksityiskohtia tilanteestaan ​​- ei siitä, että hän oli lukutaitoinen.

Alempi puolestaan ​​päätti tehdä aikuisesta ja ilmeisesti pätevästä Arthur Kogista lampaan biologisten nesteiden vastaanottajan. Hänelle luvattiin 20 shillinkiä osallistumisesta kokeeseen, ja vastineeksi he pyysivät häntä kuvaamaan yksityiskohtaisesti toimenpiteestä ja sen jälkeen saadut kokemukset. Koga kärsi täysin havaittavasta ja epämiellyttävästä vaivasta - hulluudesta. Oletetaan, että verensiirto (nimittäin tieteellisemmin kutsuttu verensiirto) selventää hänen syytä.

Aluksi se oli: viikko hopeaputkeilla, hanhen höyhenillä ja lampaiden veressä tehdyn hoidon jälkeen Arthur Koga toimitti ensinnäkin kuninkaalliselle yhdistykselle yksityiskohtaisen raportin hänen tilanteestaan, ja toiseksi hän osoitti hyviä tapoja illallisjuhlissa. Jonkin ajan kuluttua tapahtui peruutus: Koga joi rahallisen palkkion kokeilusta osallistumisellaan ja juodensa paikassa hän nadeboshirilin, jotta hän ei voinut selvittää mielensä jatkuvaa valaistumista..

Samanaikaisesti, kuten onnea olisi, Ranskassa toinen potilas, Denis, kuoli vasikan verensiirron jälkeen. Sitten kävi ilmi, että todellinen kuolinsyy oli arseenimyrkytys, mutta se oli liian myöhäistä: erityisten verensiirto oli laillisesti kielletty.

Kuten nyt ymmärrämme, Arthur Kog ja Jean-Baptiste Denisin ensimmäiset potilaat olivat erittäin onnekkaita. Oli epätodennäköistä, että he voisivat toipua sellaisista äärimmäisistä toimenpiteistä, mutta kuolla oli helppo. Yhden lajin eläimen verta ei voida siirtää toisen lajin yksilöiden kanssa, koska näiden verinäytteiden koostumus on erilainen ja vastaanottajan organismi havaitsee luovuttajan biomateriaalin jotain vieraata ja vihamielistä.

Todennäköisesti kokeiden osanottajat selvisivät, koska he saivat melko vaatimattomia määriä verta: Koga sai 9-10 unssia nestettä lampaalta ja ensimmäinen kokeellinen Denis - 12. Heidän immuunijärjestelmänsä selviytyivät tällaisesta uhasta..

Pariliitos

1800-luvulla avoimia verensiirtoyrityksiä jatkettiin, ja tällä kertaa veri siirrettiin jo henkilöstä toiseen. Tilanteet eivät olleet kateellisia: yleensä kohdun verenvuotoa saaneet naiset putosivat ensimmäisten transfusiologien pöydille ja transfusiologit itse olivat alun perin synnytyslääkäreitä. Avustajat naisille olivat heidän aviomiehensä. Ensimmäiset verensiirtot Englannissa suoritti James Blundell vuonna 1818, Venäjällä - Andrei Wolf vuonna 1832.

Potilaat olivat erittäin onnekkaita aviomiehensä kanssa: jonkun toisen veren hylkimisreaktiot eivät tappaneet heitä, vaikka he pystyivätkin. Loppujen lopuksi tämän nesteen koostumus eroaa paitsi eri lajien edustajien lisäksi myös yksittäisten yksilöiden välillä. Tämän osoitti kokeellisesti vuonna 1900 itävaltalainen lääkäri Karl Landsteiner. Tuolloin hän oli kiinnostunut immunologiasta ja seurasi kuinka eri organismien solut reagoivat toisiinsa..

Neljä vuotta aikaisemmin Landsteiner havaitsi, että bakteerit, jotka olivat lisänneet seerumia ravintoalustaan ​​- ihmisen vereen, jolla ei ollut tasalaatuisia elementtejä ja pääasiallisesta hyytymisestä vastaavasta proteiinista, keräsivät ryhmiin ikään kuin liimattuina yhteen ja asettuivat. Tästä lähtien tutkija päätteli, että jotkut veren seerumin aineet aiheuttavat bakteerisolujen tarttumisen toisiinsa. Tarttumisprosessia kutsutaan aglutinaatioksi, salaperäisiä aineita kutsutaan agglutinineiksi..

On loogista, että agglutiniinien on jotenkin löydettävä solut, jotka on rypistettävä. Mutta veressä on myös soluja, ja "natiivit" seerumin agglutiniinit eivät vaikuta näihin soluihin millään tavoin - arvioiden sen tosiasian perusteella, että ihmisten veri ei yleensä hyyty elimistössä.

Tämä tarkoitti kahta olettamaa. Ensinnäkin: veren muodostuneissa osissa sekä bakteereissa on joitain aineita, jotka muodostavat pareja seerumin agglutiniinien kanssa. Toiseksi: Kullekin tietylle henkilölle nämä aineet valitaan siten, että ne eivät tartu yhteen omien agglutiniiniensa kanssa.

Landsteiner tarkisti nämä oletukset ottamalla verinäytteitä itseltään ja viideltä muulta laboratorion työntekijältä. Kaikissa näytteissä hän erotti seerumin yleisimmistä muotoisista elementeistä, punasoluista ja aloitti näiden veren komponenttien yhdistämisen eri tavoin.

Joskus punasolut agglutinoituvat kosketukseen vieraan seerumin kanssa, joskus ei. Tapahtui myös, että hänen verisolut takertuivat toisiinsa ja saostuivat, jos heille lisättiin yhden kollegan seerumia, mutta pysyi normaalina, kun heille lisättiin toisen luovuttajan seerumi. Tämä tarkoitti, että agglutinineja ja toisen ryhmän aineita on useita lajikkeita (niitä kutsutaan agglutinogeeneiksi).

Toisen ryhmän (A) punasolujen agglutinaation reaktio seerumin kanssa kaikista ryhmistä. Punasolut eivät tarttuneet yhteen kosketuksessa ryhmän A seerumin ja fysiologisen suolaliuoksen (K - kontrolli) kanssa, joissa ei ole agglutiniineja.

Veriryhmän määritys

Vuonna 1901 erinomainen tutkija Karl Landsteiner löysi veriryhmät ja loi perustan nykyaikaiselle transfusiologialle. Tutkija yksilöi kolme ryhmää, jotka perustuvat punasolujen ja veriseerumin agglutinaatioreaktion erilaisiin muunnelmiin. Tutkimuksen materiaali otettiin oman laboratorion henkilökunnalta. Landsteinerin, Decastello ja Sturlin opiskelijat avasivat neljännen ryhmän useita vuosia myöhemmin, mutta pitivät sitä epäilyttävänä ja jäivät tutkimustulosten ulkopuolelle. Vuonna 1906 Prahan psykiatri Jan Jansky vahvisti ryhmän AB (IV) olemassaolon. Tutkimuksen julkaiseminen paikallisessa julkaisussa oli melkein huomaamatta. Vuonna 1910, kun Moss löysi uudelleen neljännen ryhmän, Jan Jansky pakotettiin todistamaan löytön ensisijaisuus. Tšekkiläinen tiedemies ehdotti veriryhmien digitaalista nimeämistä: I, II, III, IV.

Transfusiologiassa veriryhmät viittaavat punasolujen antigeenien erilaisiin yhdistelmiin. Antigeenit ovat geneettisiä piirteitä: perivät vanhemmilta ja pysyvät muuttumattomina koko elämän ajan. Vuonna 1980 kansainvälinen verensiirtoyhteisö kehitti punasolujen antigeenien numeerisen terminologian. Tunnistettiin 23 veriryhmäjärjestelmää, mukaan lukien 194 antigeeniä. Numerointi vastaa useimmissa tapauksissa havaitsemisjärjestystä. Jokaiseen 23 järjestelmään sisältyvät antigeenit koodataan kuusinumeroisella numerolla: kolme ensimmäistä numeroa ovat järjestelmän numero, loput kolme numeroa ilmaisevat järjestelmän antigeenin spesifisyyttä.

Järjestelmän numeroNiminimitysGeenin nimiKromosomien lokalisaatio
001AB0AB0AB09q34,1 - q34,2
002mNSmNSGYPA, GYPB, GYPE4q28 - q31
003PP1P122q11,2 - qter
004RhRhRHD, RHCE1p36,2 - p34
005luterilainenlulu19q12 - q13
006KellKelKel7q33
007LewisLEFUT319p33
008Duffyfyfy1q22 - q23
009Kiddjkjk18q11 - q12
010DiegoDIAE117q12 - q21
011YtYtSÄRKY7q22
012XgXgXgXp22.32
013SciannaSCSC1p36,2 - p22
014DombrockTEHDÄTEHDÄtuntematon
015ColtonCOAQP17p14
016Landsteinerin-Wienerlwlw19p13,2 - cen
017Chido / rogersCH / RGC4A, C4B6p21.3
018HHHFUT119q13
019kxXKXKXp21.1
020GerbichGEGypc2q14 - q21
021CromerCROMDAF1q32
022nupitknCR11q32
023intialainenSISÄÄNCD4411p13

Veriryhmäjärjestelmä AB0

Ryhmäjäsenyys AB0-järjestelmän mukaan

agglutinogeeneilleagglutiniinien
0a ja p
β
Bα
abei
  • 0 (I): antigeenit A ja B puuttuvat, vasta-aineet α ja β havaitaan (35 - 40% maailman väestöstä);
  • A (II): antigeeni A ja vasta-aineet P ovat läsnä (35%);
  • B (III): agglutinogeeni B ja agglutiniini a havaittiin (15 - 20%);
  • AB (IV): agglutinogeenien A ja B läsnäolo, α- ja β-agglutiniinien puuttuminen (5-10%).

Kun siirryt lännestä itään Euraasiasta, antigeenin A havaitsemisnopeus laskee ja antigeeni B kasvaa. Antigeeni 0 on harvinainen Aasiassa, mutta on laajalti levinnyt Etelä-Amerikan, Polynesian ja Australian alkuperäiskansojen keskuudessa. Syynä on tartuntatautien epidemia.

Verenmäärityksen tulos kirjataan sairaushistoriaan tai luovuttajakorttiin. Transfusiologi ilmoittaa päivämäärän ja merkit.

Joissakin tapauksissa tyypityksen aikana havaitaan punasolujen lievää agglutinaatiota. Riittämättä ilmennetty reaktio selitetään antigeenien A ja B heikkojen varianttien läsnäololla. Suurin kliininen merkitys on alaryhmä A1 ja A2. Heikot variantit löysivät ensimmäisen kerran vuonna 1911 tutkijat Dungern ja Hirszeld. Myöhemmin vuonna 1930 Landsteiner ja Levine ehdottivat alaryhmän nimiä - A1 ja A2. 2 esiintyy jopa 20% ryhmässä A ja jopa 35% ryhmässä AB. Seerumi verinäytteistä2 voivat sisältää anti-A: ta1-vasta-aineet: 2%: n tapauksista ryhmässä A2 ja 30% A: ssa2B. Anti-A-vasta-aineet1 aiheuttavat riskin ryhmän A punasolujen agglutinaation vuoksi.

Veriryhmien määritysmenetelmä2 ja A2B

RBC A2 vaihtelee merkittävästi käytetyistä reagensseista riippuen. Vertaamme tutkimuksen tuloksia käyttämällä erilaisia ​​menetelmiä veriryhmien A määrittämiseksi2 ja A2B.

  • Anti-a1 (lektiini, fytohemagglutiniini). Diagnosticum agglutinoi selvästi (+++ / ++++)1 punasolut heti sekoittamisen jälkeen näytteeseen. Ei agglutinoi A2 tai aiheuttaa pienen taajaman viidennessä minuutissa ja myöhemmin.
  • Tavallinen isohemagglutinoiva seerumi.
  • Syklonit anti-A ja anti-AB.
  • Zoliklon anti-A heikko.
Analysoitujen näytteiden lukumääräVeriryhmä A (II)Veriryhmä AB (IV)
Analysoitujen näytteiden lukumääräRyhmä A2 (II)%Analysoitujen näytteiden lukumääräRyhmä A2B (IV)%
Anti-a1 (lektiini, fytohemagglutiniini)159214.735723.5
Syklonit: anti-A, anti-AB35992,1 *3577.03 *
Zoliklon anti-A - heikko35874,5 *35711,2 *
Tavallinen isohemagglutinoiva seerumi159217.434434.2

Huomaa: * - agglutinaatio on heikkoa, vaaleanpunaisella taustalla on pieniä agglutinaatioita.

Anti-A tarjoaa tarkimman tutkimuksen.1 (lektiini, fytohemagglutiniini). Testiä suositellaan antigeenin A alaryhmien havaitsemiseksi alle kahden vuoden ikäisillä lapsilla. Syynä on vastasyntyneiden punasolujen fysiologinen epäkypsyys, mikä edellyttää virheellisiä tutkimustuloksia normaaleilla isohemagglutinoivilla seerumeilla tehdyssä tutkimuksessa.

Vuonna 1930 Landsteiner ja Levine löysivät Aint-alatyypin: välimuunnelman A: n välillä1 ja A2. Tämä antigeeni on ominaista negroideille ja saavuttaa 8,5% yksilöillä, joilla on veriryhmä A. Kaukaasialaisissa Aint havaittiin vain 1%: lla ihmisistä, joilla oli toinen veriryhmä. Erittäin harvinaisissa tapauksissa henkilöstä puuttuu kaikki AB0-järjestelmän antigeenit. Bombayn fenotyyppi johtuu geenityypistä hh. H-antigeenin puuttuessa tämän luokan henkilöillä havaitaan anti-A- ja anti-B-vasta-aineita.

Menetelmä veriryhmien määrittämiseksi

Algoritmi veriryhmän hemagglutinoivien seerumien määrittämiseksi

Veriryhmän AB0 määrittämiseksi suoralla menetelmällä käytetään kahta sarjaa tavanomaisia ​​isohemagglutinoivia seerumeita. Valmista kaksi seerumin sarjaa kolmeen ryhmään, jonka tiitteri on 1:32 tai suurempi. Kerää jokainen seerumi erillisellä merkittyllä pipetillä. Valmista AB (IV) -seerumi kontrollia varten.

  1. Varmista hyvä valaistus ja ilman lämpötila 18 - 25 ° C.
  2. Merkitse tabletti: 0 (I) - vasemmalla, A (II) - keskellä, B (III) - oikealla. Kirjoita keskiosan yläosaan luovuttajan nimi tai verinumero.
  3. Upota 1-2 tippaa (noin 0,1 ml) seerumia kahdessa rivissä / kuoppa levyn etiketin mukaisesti.
  4. Aseta yksi pieni tippa tutkittuja punasoluja pipetillä tai lasitankoilla seerumin tippojen viereen. Seerumin tilavuuden tulisi olla noin 10-kertainen punasoluja sisältävän nesteen tilavuuteen.
  5. Sekoita kaivojen tipat sauvalla.
  6. Reaktion nopeuttamiseksi rokkaa tablettia varovasti.
  7. Kolmen minuutin kuluttua lisää yksi tippa NaCl: aa levyn kaivoihin, joissa agglutinaatio alkoi. Odota vielä kaksi minuuttia.
  8. Arvioi viiden minuutin kuluttua reaktion tulokset kulkevassa sarjassa. Lisää vielä yksi tippa NaCl: a, jos agglutinaatiota ei ilmene.
  • Negatiivinen reaktio kolmessa kuopassa viittaa antigeenien puuttumiseen testinäytteen punasoluissa. Veri kuuluu ryhmään 0 (I).
  • Agglutinaatio kaivoissa, joissa on seerumia 0 (I) ja B (III), osoittaa agglutinogeeni A: n läsnäolon ja kuuluvan ryhmään A (II).
  • Reaktion alkaminen seerumin 0 (I) ja A (II) kanssa osoittaa antigeenin B ja ryhmän B (III) läsnäolon.
  • Reaktion tulokset kaikissa kaivoissa osoittavat agglutinogeenien A ja B läsnäolon ja vastaavat neljää ryhmää AB (IV).

Jälkimmäisessä tapauksessa varmista, että ei ole epäspesifistä reaktiota: levitä 2-3 tippaa sopivaan seerumin AB (IV) -ryhmään levyllä ja lisää yksi tippa analysoituja punasoluja. Sekoita nesteet ja arvioi tulos viiden minuutin kuluttua. Agglutinaation puuttuminen osoittaa kuuluvan AB (IV) -ryhmään, läsnäolo on merkki epäspesifisestä reaktiosta. Tässä tapauksessa samoin kuin lievä aglutinaatio, toista tutkimus muilla seerumisarjoilla.

Tekniikka veriryhmän määrittämiseksi sykloneilla

Punasolujen antigeenien vastaiset monoklonaaliset vasta-aineet korvasivat isohemagglutinoivat seerumit. Jokaista tyypitystä varten riittää yksi sarja anti-A-, anti-B-, anti-AB-reagensseja. Monoklonaalisten reagenssien käyttöönotto teki mahdolliseksi merkittävästi yksinkertaistaa ja standardisoida AB0-veriryhmän määritystekniikkaa. Annamme lyhyen askel askeleelta oppaan tablet-laitteen tutkimuksen tekemiseen.

  1. Varmista hyvä valaistus. Työ huoneenlämmössä.
  2. Tutkimuksen kohde - punasoluja sisältävät väliaineet.
  3. Merkitse levyn kaivat: anti-A, anti-B, anti-AB tai käytä tablettia, jossa on merkitty tarra.
  4. Levitä noin 0,1 ml sopivaa monoklonaalista reagenssia kolmeen allekirjoitettuun kuoppaan..
  5. Lisää noin 0,03 ml analysoituja punasoluja jokaisen diagnostiikkapisaran viereen.
  6. Sekoita reagenssi kaivojen punasolujen kanssa yksittäisillä lasitankoilla.
  7. Ravista tablettia noin kolme minuuttia.
  8. Tarkista agglutinaatio kaivoissa.

Yleensä reaktio havaitaan jo ensimmäisissä sekunnissa sekoittamisen jälkeen. Tässä tapauksessa antigeenien A ja B heikot variantit voivat antaa myöhemmän agglutinaation..

Epäsuora veriryhmän määritys: toimintojen algoritmi

Veriryhmän määritystekniikka perustuu ryhmien 0, A, B ennalta tyyppisten yksilöiden punasolujen vuorovaikutukseen tai useiden yhden ryhmän luovuttajien punasolujen seokseen isohemagglutiniinien α ja β kanssa testiseerumissa..

Käytä kuivapesua pipettiä jokaisen tyyppisen reagenssin kanssa. Huuhtele sekoituskepit ja pipetit 0,9% NaCl-liuoksessa.

  • Valmista levy tai tabletti. Tarjoa hyvä huonevalaistus.
  • Kerää 3–5 ml verta ilman stabilointiainetta koeputkeen. Anna seerumin seistä 1,5 - 2 tuntia huoneenlämpötilassa.
  • Pese punasolutesti 0,9-prosenttisessa suolaliuoksessa. Valmista 5% suspensio.
  • Merkitse leikkeet tabletiin: 0 (I), A (II), B (III).
  • Lisää 2 tippaa (noin 0,1 ml) analysoitua plasmaa jokaiseen kolmeen kuoppaan.
  • Lisää kaivoihin noin 0,03 ml testi punasoluja..
  • Sekoita tyypitetyt punasolut seerumilla erillisissä sauvoissa..
  • Ravistele tablettia varovasti 5 minuutin ajan.
  • Suorita visuaalinen arvio agglutinaatioreaktion tuloksista läpäisyssä valossa.

Ryhmän päätelmät

Plasman analyysin tulokset normaaleilla punasoluillaRyhmään kuuluminen
0 (I)A (II)B (III)
-++0 (I)
--+A (II)
-+-B (III)
---AB (IV)

+ - taajaman esiintyminen, - - negatiivinen reaktio.

  • 0 (I): reaktio kaivoissa A (II), B (III) (havaitut vasta-aineet α ja β).
  • A (II): agglutinaatio B (III) - punasolujen kanssa (havaitut β-agglutiniinit).
  • B (III): agglutinaatio kaivoissa A (II) (agglutiniinit α määritetty).
  • AB (IV): reaktion puute johtaa kaikkiin kaivoihin (vasta-aineita ei havaittu plasmassa).

Reesusjärjestelmä

Levine ja Stetson löysivät Rhesus-antigeenit vuonna 1939. Tutkijat tutkivat hemolyyttisten reaktioiden kehittymisen syitä naisilla, jotka synnyttävät verensiirron aikana naisille, jotka ovat identtisiä miehen erytrosyyttijärjestelmissä AB0, MN ja P. Vuotta myöhemmin Landsteiner ja Wiener tuottivat vasta-ainetuotannon immunisoimalla kanit reesusapinoilla punasoluilla. Vasta-aineita kutsutaan anti-RH-vasta-aineiksi. Tuloksena olevat agglutiniinit reagoivat aglutinaation Rhesus-punasolujen punasolujen ja 85%: n valkoisten newyorkilaisten punasolujen kanssa. Antigeeniä, joka aiheutti vasta-aineiden muodostumisen, kutsutaan RH-tekijäksi (D-tekijä).

Harvinaisissa tapauksissa ihmisen punasolut eivät sisällä yhtä reesusantigeeniä. Fenotyyppi, jota merkitsee Rhtyhjä. Xr-geeniO tässä tapauksessa se on homosygoottisessa muodossa ja estää kaikkien antigeenien tuotannon. Rh-fenotyypin haltijattyhjä Niillä ei ole agglutinogeenistä aktiivisuutta, mutta niillä on kyky siirtää antigeenejä perinnöllisesti.

Eurooppalaisten joukossa Rh-positiivisten esiintyvyys D-antigeenin suhteen on 85%. Punasolujen kalvolla on yleensä noin 10 000 - 30 000 D-molekyyliä.D-positiivisia henkilöitä on kahta erityyppistä tyyppiä: D u (heikko) ja D osittainen (osittainen). D u ja D osittainen immuunijärjestelmä pystyy tuottamaan anti-D-vasta-aineita.

Heikko antigeeni löytyy 1,5%: lta Rh-positiivisista henkilöistä, ja sille on tunnusomaista, että kalvolla on pieni määrä (100-500) D-molekyylejä. Se on immunogeeninen Rh-negatiivisille henkilöille. Tässä tapauksessa D-positiivisten punasolujen siirto potilaille, joilla on heikko D, voi aiheuttaa luovuttajan verisolujen herkistymisen. Punaiset verisolut, joilla on D u, agglutinoituvat heikosti tai eivät suorita suoraa agglutinaatioreaktiota täydellisten anti-Rh-vasta-aineiden kanssa. Rhesus-kuulumisen määrittäminen suoritetaan epäsuorassa antiglobuliinikokeessa. Kantajia D u pidettiin Rh-positiivisina luovuttajina ja Rh-negatiivisina vastaanottajina.

Osittainen D on puutteellinen yhdessä tai useammassa proteiinimolekyylin epitooppissa. D-osittaisten ihmisten immuunijärjestelmä pystyy tuottamaan vasta-aineita puuttuville epitoopeille. Osittaisen antigeenin kantajista erotellaan seitsemän yksilöryhmää. D VI: n kuljettamisella on suurin kliininen merkitys (vain Z-epitooppi on läsnä): Tämän luokan omistajat tuottavat vasta-aineita muuttumattomalle antigeenille ja osittaisille antigeeneille D I - D V, D VII. Tekniikka reesustekijän D VI määrittämiseksi koostuu kahden diagnoosin peräkkäisestä käytöstä: monoklonaaliset IgM-anti-D-vasta-aineet (Coliclon Anti-D-Super tai Anti-D IgM) ja polyklonaaliset tai monoklonaaliset IgG-vasta-aineet Anti-D (tavallinen universaali reagenssi tai antisykloniikka). -D). Reaktion negatiivinen tulos ensimmäisessä ja positiivinen tulos toisessa vaiheessa osoittavat D VI: n havaitsemisen. Tyypillisesti luokka D VI vastaa CcDee-genotyyppiä. Raskaana oleville naisille, joilla on D VI, kun heillä on sikiö, jolla on täysi D, määrätään anti-reesus-immunoglobuliini.

Vasta-aineet reesusantigeenejä vastaan ​​ovat immuuneja. Ne syntyvät isosensitization. Spesifisyys määritetään antigeeneillä, jotka provosoivat vasta-aineiden muodostumisen. Täydelliset ja epätäydelliset vasta-aineet eristetään.

IgM-vasta-aineet ovat täydellisiä. Ne erottuvat suuresta molekyylipainosta ja niitä löydetään harvemmin epätäydellisiin vasta-aineisiin verrattuna. Pystyy agglutinoimaan Rh-positiivisia punasoluja. Vähemmän tärkeitä verensiirron kannalta.

Epätäydelliset kuuluvat pääasiassa IgG-luokkaan. Ne kiinnittyvät Rh-positiivisten punasolujen pinnalle muodostamatta agglutinaatteja. Verisolujen sitoutuminen suoritetaan kolloidisten liuosten ja proteolyyttisten entsyymien läsnä ollessa tai antiglobuliiniseerumilla käsittelyn jälkeen. Niiden molekyylipaino on alempi verrattuna täydellisiin vasta-aineisiin. Pystyy kulkemaan istukan läpi. Herkistymisen aikana tuotetaan ensin kokonaisia ​​vasta-aineita, sitten suurempia määriä puutteellisia (IgG-immunoglobuliinit) vasta-aineita..

Rhesuksen havaitsemistekniikka käyttämällä anti-D-super-syklonia

Zicolon Anti-D-Super on täydellinen anti-D IgM-ihmisen vasta-aine. Luotettavien tulosten saamiseksi analysoidun näytteen on sisällettävä riittävä määrä punasoluja.

  1. Varmista hyvä valaistus ja huoneenlämpö.
  2. Aseta yksi suuri tippa (noin 0,1 ml) Anti-D IgM: tä levylle.
  3. Seuraavaksi aseta yksi pieni tippa (noin 0,03 ml) tutkittuja punasoluja.
  4. Sekoita kaksi tippaa steriilillä sauvalla.
  5. 10 - 15 sekunnin kuluttua keinuta levyä varovasti 20 - 30 sekuntia.
  6. Tarkista agglutinaatio kolme minuuttia sekoittamisen jälkeen.

Reaktion tapauksessa veri arvioidaan Rh-positiiviseksi (Rh +), reaktion puuttuessa - Rh-negatiiviseksi (Rh-). Jos negatiivinen tai heikko agglutinaatio on tarpeen, tutkimus on toistettava epätäydellisillä anti-D IgG-vasta-aineilla heikon tai osittaisen D-antigeenin havaitsemiseksi..

Menetelmä reesuskerroimen D u määrittämiseksi koeputkessa

Analyysin kanssa samaan aikaan järjestetään kolme kontrollinäytettä: anti-D-kologlonereagenssi (anti-D IgG) standardi Rh-positiivisten ja Rh-negatiivisten punasolujen kanssa, analysoidut punasolut gelatiiniliuoksella ilman anti-D IgG -diagnostiikkaa.

  1. Laita koeputkeen 0,05 - 0,1 ml (yksi tippa) punasoluja hyytyneestä veritulvasta tai pestään säilöntäaineella.
  2. Lisää 0,1 ml (kaksi tippaa) esisestettyä 45 - 50 ° C: n lämpötilassa 10% gelatiiniä.
  3. Lisää yksi tippa anti-D-syklikolonia (anti-D-IgG).
  4. herättää.
  5. Inkuboi putkea vesihauteessa 10 - 15 minuutin ajan tai inkubaattorissa 48 ° C: ssa puolen tunnin ajan.
  6. Lisää 5-6 ml isotonista liuosta.
  7. Käännä putki 1-2 kertaa.
  8. Arvioi ohimenevä taajama.

Reaktiotulosten puuttuminen anti-D IgM: n kanssa ja voimakas agglutinaatio anti-D IgG: llä osoittavat antigeenin D heikkojen muotojen havaitsemisen. Jos agglutinaatio on heikko, toista tutkimus epäsuorassa Coombs-testissä.

Reesuslisävarusteiden määrittäminen tavanomaisella yleisreagenssilla

Tavallinen reagenssi anti-Rhesus Rh0D sisältää polyklonaalisia epätäydellisiä anti-D-vasta-aineita. Samanaikaisesti näytteen analysoinnin kanssa, tehdään reagenssin Rh vertailututkimus0D normaaleilla Rh-positiivisilla (yhden ryhmän tai ryhmän 0) ja Rh-negatiivisilla (yhden ryhmän) punasoluilla.

  1. Aseta yksi tippa Rh Diagnosticum -putkea putken alaosaan0D.
  2. Lisää yksi tippa testi punasoluja..
  3. Ravista putkea useita kertoja.
  4. Kallista putkea melkein vaakasuoraan ja kierrä hitaasti vähintään 3 minuutin ajan. Sisällön levittäminen seinämiä pitkin antaa selvemmän reaktion tuloksen. Agglutinaatio tapahtuu yleensä 60 ensimmäisen sekunnin aikana. Heikko antigeeni D u: n havaitsemiseksi tarvitaan aikaa.
  5. Lisää 2–3 ml isotonista NaCl-liuosta ja käännä putki 2–3 kertaa ravistamatta..
  6. Arvioi visuaalisesti taastuminen. Erottuvat hiutaleet kirkasta liuosta vastaan ​​osoittavat antigeenin D läsnäolon. Tasaisesti värjätty neste osoittaa antigeenin puuttumisen..

Tulosta pidetään luotettavana vasta kontrollinäytteiden tarkistamisen jälkeen: reaktion alkaminen normaaleilla Rh-positiivisilla ja reaktion puuttuminen Rh-negatiivisten punasolujen kanssa.

Lisätietoja epäsuoran Coombs-testin vaiheittaisesta formuloinnista, jossa käytetään epätäydellisiä anti-D-vasta-aineita, on sivuston Coombs Response -osiossa..

Nimetään suojatuimmaksi koronaviruksen veriryhmästä

Kiinalaiset tutkijat ovat vahvistaneet, että veriryhmä vaikuttaa ihmisen haavoittuvuuteen koronavirukseen. Heikoimmassa asemassa olivat potilaat, joilla oli ryhmän II veri, ja vastustuskykyisimmät - ryhmällä I. Esipainatus medRxiv-arkistossa julkaistun tieteellisen työn tulosten kanssa.

Asiantuntijat vertasivat AB0-järjestelmän eri veriryhmien jakautumista 2173 potilaalla, joilla oli COVID-19 kolmesta sairaalasta Wuhanissa ja Shenzhenissä, veriryhmien jakautumiseen samoilla alueilla asuvien terveiden ihmisten veriryhmiin. Terveistä ihmisistä ryhmien A, B, AB ja 0 osuus on vastaavasti 32,16, 24,90, 9,10 ja 33,84 prosenttia, ja potilaiden - vastaavasti 37,75, 26,42, 10,03 ja 25,80 prosenttia. Siksi ryhmän A ihmiset saavat 1,2 kertaa todennäköisemmin koronavirusinfektion, ja ryhmän 0 ihmiset ovat 1,3 kertaa todennäköisemmin. Ikä ja sukupuoli eivät kuitenkaan vaikuta jakautumiseen.

Veriryhmät AB0-järjestelmän mukaan määritetään geenien A, B, 0 ja niin edelleen läsnä ollessa, jotka koodaavat erilaisia ​​glykosyylitransferaasientsyymivariantteja. Se glykosyloi (kiinnittää sokerijäämiä) pinta-punasolujen antigeeniin - agglutinogeeniin, jolloin syntyy erityinen agglutinogeeni A tai B. Antigeeneille vasta-aineita (α-, β-hemagglutiniinit), jotka voivat aiheuttaa punasolujen tarttumista toisiinsa, voi olla veriplasmassa, mutta vain henkilöllä voi olla punasoluja. yksi proteiini kustakin parista on agglutinogeeni A / a-hemagglutiniini ja agglutinogeeni B / p-hemagglutiniini. Tämä luo neljä kelvollista yhdistelmää: 0 (veriryhmä I), A (II), B (III) ja AB (IV).

Viimeisimpien tietojen mukaan maailman koronavirukseen tarttui 182,4 tuhatta ihmistä, yli 7,1 tuhatta kuoli ja 79,4 tuhatta parannettiin. Tauti puhkesi joulukuun lopulla 2019 Kiinan Wuhan-kaupungissa.

Veriryhmä (AB0)

Määrittelee tietyn veriryhmän jäsenyyden ABO-järjestelmän mukaan.

tehtävät Veriryhmät ovat geneettisesti perittyjä piirteitä, jotka eivät muutu koko elämän ajan luonnollisissa olosuhteissa. Veriryhmä on tietty yhdistelmä ABO-järjestelmän erytrosyyttien (agglutinogeenien) pinta-antigeenejä. Ryhmän kuulumisen määritelmää käytetään laajasti kliinisessä käytännössä veren ja sen komponenttien verensiirtoon, gynekologiaan ja synnytyshoitoon raskauden suunnittelussa ja toteuttamisessa. Veriryhmä AB0 on ​​pääjärjestelmä, joka määrittää siirretyn veren yhteensopivuuden ja yhteensopimattomuuden, koska sen sisältämät antigeenit ovat immunogeenisimpiä. AB0-järjestelmän piirre on, että ei-immuunisten ihmisten plasmassa on luonnollisia vasta-aineita antigeenille, jota ei ole punasoluissa. Veriryhmäjärjestelmä AB0 koostuu kahdesta ryhmästä punasolujen agglutinogeenejä (A ja B) ja kahdesta vastaavasta vasta-aineesta - plasma-agglutiniinien alfa (anti-A) ja beeta (anti-B). Erilaiset antigeenien ja vasta-aineiden yhdistelmät muodostavat 4 veriryhmää:

  • Ryhmä 0 (I) - ryhmän agglutinogeenejä ei ole punasoluissa, alfa- ja beeta-agglutiniinit ovat plasmassa.
  • Ryhmä A (II) - punasolut sisältävät vain agglutinogeenia A, agglutiniini beetaa on läsnä plasmassa;
  • Ryhmä B (III) - punasolut sisältävät vain B-agglutinogeenia, plasma sisältää alfa-agglutiniinia;
  • Ryhmä AB (IV) - antigeenejä A ja B on punasoluissa, agglutiniiniplasma ei sisällä niitä.

Veriryhmien määritys suoritetaan tunnistamalla spesifiset antigeenit ja vasta-aineet (kaksoismenetelmä tai ristireaktio).

Veren yhteensopimattomuutta havaitaan, jos yhden veren punasolut sisältävät agglutinogeenejä (A tai B) ja vastaavat veriagglutiniinit (alfa tai beeta) sisältyvät toisen veren plasmaan ja agglutinaatioreaktio tapahtuu.

Punasolujen, plasman ja erityisesti kokoveren siirron luovuttajalta vastaanottajalle on noudatettava tiukasti ryhmän yhteensopivuutta. Luovuttajan ja vastaanottajan veren yhteensopimattomuuden välttämiseksi on välttämätöntä määrittää heidän veriryhmänsä tarkasti laboratoriomenetelmin. On parasta siirtää verestä, punasoluista ja plasmasta samat ryhmät kuin vastaanottajan määrittelemät. Kiireellisissä tapauksissa ryhmän 0 punasolut (mutta ei kokoverta!) Voidaan siirtää muiden veriryhmien kanssa; ryhmän A punasolut voidaan siirtää vastaanottajille, joilla on veriryhmä A ja AB, ja punasolut ryhmän B luovuttajasta ryhmän B ja AB vastaanottajille..

Veriryhmien yhteensopivuuskartat (agglutinaatio on merkitty +):

Ryhmän agglutinogeenit ovat stroomassa ja punasolujen kalvossa. ABO-järjestelmän antigeenejä havaitaan paitsi punasoluissa, myös muiden kudosten soluissa, tai ne voidaan jopa liuottaa sylkeen ja muihin kehon nesteisiin. Ne kehittyvät kohdunsisäisen kehityksen varhaisessa vaiheessa, ja vastasyntyneellä on jo huomattava määrä. Vastasyntyneiden veressä on ikään liittyviä piirteitä - plasmassa ei ehkä vielä ole tyypillisiä agglutiniiniryhmiä, joita alkaa tuottaa myöhemmin (havaitaan jatkuvasti 10 kuukauden kuluttua) ja vastasyntyneiden veriryhmän määritys tehdään tässä tapauksessa vain ABO-antigeenien läsnäollessa..

Sen lisäksi, että verensiirtoon tarvitaan tilanteita, veriryhmän, Rh-tekijän määritys ja alloimmuunisten erytrosyyttivasta-aineiden esiintyminen on suoritettava suunnittelun aikana tai raskauden aikana, jotta voidaan tunnistaa äidin ja lapsen välisen immunologisen konfliktin todennäköisyys, joka voi johtaa vastasyntyneen hemolyyttiseen sairauteen..

Vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus

Vastasyntyneiden hemolyyttinen keltaisuus, joka johtuu äidin ja sikiön välisestä immunologisesta konfliktista, joka johtuu yhteensopimattomuudesta punasolujen antigeenien kanssa. Taudin syynä on sikiön ja äidin yhteensopimattomuus D-Rh- tai ABO-antigeenien kanssa, harvemmin yhteensopimattomuuden kanssa muissa reesuksissa (C, E, c, d, e) tai M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd- antigeenejä. Mikä tahansa näistä antigeeneistä (yleensä D-reesusantigeeni), joka tunkeutuu Rh-negatiivisen äidin vereen, aiheuttaa spesifisten vasta-aineiden muodostumisen hänen kehossaan. Viimeksi mainitut pääsevät sikiön vereen istukan kautta, jolloin ne tuhoavat vastaavat antigeenia sisältävät punasolut. Ne altistavat vastasyntyneiden hemolyyttisen sairauden kehittymiselle, istukan läpäisevyyden rikkomiselle, toistuville raskauksille ja naisen verensiirroille ottamatta huomioon reesustekijää jne. tai keskenmenoja.

On olemassa erilaisia ​​antigeeni A (suurempi osa) ja harvemmin antigeeni B. lajit (heikot variantit). Antigeenin A suhteen on vaihtoehtoja: vahva A1 (yli 80%), heikko A2 (alle 20%) ja vielä heikompi (A3)., A4, Ah - harvoin). Tämä teoreettinen käsite on tärkeä verensiirron kannalta ja voi aiheuttaa onnettomuuksia luokiteltaessa luovuttaja A2 (II) ryhmään 0 (I) tai luovuttaja A2B (IV) ryhmään B (III), koska heikko antigeenin A muoto aiheuttaa joskus virheitä määrittäessään AVO-järjestelmän veriryhmät. Heikkojen antigeeni A -varianttien oikea määrittäminen voi edellyttää toistuvia tutkimuksia spesifisillä reagensseilla..

Luonnollisten alfa- ja beeta-agglutiniinien väheneminen tai täydellinen poissaolo toisinaan havaitaan immuunipuutostiloissa:

  • kasvaimet ja verisairaudet - Hodgkinin tauti, multippeli myelooma, krooninen lymfaattinen leukemia;
  • synnynnäinen hypo- ja agammaglobulinemia;
  • pienille lapsille ja vanhuksille;
  • immunosuppressiivinen terapia;
  • vakavia infektioita.

Hemagglutinaatioreaktion tukahduttamisesta johtuvia vaikeuksia veriryhmän määrittämisessä esiintyy myös plasmakorvikkeiden käyttöönoton, verensiirron, siirron, septikemian jne. Jälkeen..

Veriryhmän perimä

Seuraavat käsitteet tukevat veriryhmien perintökuvioita. ABO-geenin kohdalla ovat mahdollisia kolme varianttia (alleeli) - 0, A ja B, jotka ilmenevät autosomaalisena kodominanttityyppinä. Tämä tarkoittaa, että henkilöillä, jotka ovat perineet geenit A ja B, ekspressoidaan näiden molempien geenien tuotteet, mikä johtaa AB (IV) -fenotyypin muodostumiseen. Fenotyyppi A (II) voi esiintyä henkilöllä, joka on perinyt vanhemmiltaan joko kaksi geeniä A tai geenit A ja 0. Vastaavasti fenotyyppi B (III) - kun perii joko kahta geeniä B tai B ja 0. Fenotyyppi 0 (I) ilmestyy, kun kahden geenin perintö 0. Näin ollen jos molemmilla vanhemmilla on veriryhmä II (genotyypit AA tai A0), yhdellä heidän lapsistaan ​​voi olla ensimmäinen ryhmä (genotyyppi 00). Jos yhdellä vanhemmista on veriryhmä A (II), jolla on mahdolliset genotyypit AA ja A0, ja toisella B (III), jolla on mahdollinen genotyyppi BB tai B0 - lapsilla voi olla veriryhmiä 0 (I), A (II), B (III) ) tai АВ (! V).

Indikaatiot analyysiä varten:

  • Verensiirtoyhteensopivuuden määrittäminen;
  • Vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus (äidin ja sikiön veren yhteensopimattomuuden tunnistaminen AB0-järjestelmän mukaan);
  • Preoperatiivinen valmistelu;
  • Raskaus (valmistelu ja tarkkailu negatiivisten Rh-tekijöiden raskaana olevien naisten dynamiikassa)

Tutkimuksen valmistelu: ei vaadita

Tutkimusaineisto: Kokoveri (EDTA: n kanssa)

Määritysmenetelmä: Verinäytteiden suodattaminen monoklonaalisilla reagensseilla kyllästetyllä geelillä - agglutinaatio + geelisuodatus (kortit, poikkileikkausmenetelmä).

Tarvittaessa (A2-alatyypin havaitseminen) suoritetaan lisätestaus erityisillä reagensseilla.

Määräaika: 1 päivä

Tutkimuksen tulos:

  • 0 (I) - ensimmäinen ryhmä,
  • A (II) - toinen ryhmä,
  • B (III) - kolmas ryhmä,
  • AB (IV) - neljäs veriryhmä.

Kun ryhmäantigeenien alatyypit (heikot variantit) tunnistetaan, tulos annetaan vastaavalla kommentilla, esimerkiksi "A2: n heikentynyt versio havaitaan, veri on valittava yksilöllisesti".

Rhesus-järjestelmän pääpinta-punasoluantigeeni, joka arvioi henkilön reesuskuuluvuutta.

tehtävät Rh-antigeeni on yksi reesusjärjestelmän punasolujen antigeeneistä, joka sijaitsee punasolujen pinnalla. Reesusjärjestelmässä erotetaan 5 pääantigeeniä. Tärkein (immunogeenisin) on Rh (D) -antigeeni, joka ymmärretään yleensä Rh-tekijäksi. Noin 85%: n ihmisten punasolut kantavat tätä proteiinia, joten ne luokitellaan Rh-positiivisiksi (positiivisiksi). 15 prosentilla ihmisistä ei ole sitä, he ovat Rh-negatiivisia (negatiivisia). Rhesus-tekijän läsnäolo ei riipu AB0-järjestelmän mukaisesta ryhmäkuuluvuudesta, ei muutu koko elämän ajan, ei riipu ulkoisista syistä. Se esiintyy sikiön alkuvaiheessa, ja vastasyntyneellä havaitaan jo huomattava määrä. Veren reesuskuuluvuuden määrittämistä käytetään yleisessä kliinisessä käytännössä veren ja sen komponenttien verensiirtoon, samoin kuin gynekologiaan ja synnytyshoitoon raskauden suunnittelussa ja hoidossa.

Veren reesustekijäyhteensopimattomuutta (Rh-konflikti) havaitaan verensiirron aikana, jos luovuttajan punasoluissa on Rh-agglutinogeeni ja vastaanottaja on Rh-negatiivinen. Tässä tapauksessa Rh-antigeenin vasta-aineet alkavat kehittyä Rh-negatiivisessa vastaanottajassa, mikä johtaa punasolujen tuhoutumiseen. Punasolujen, plasman ja erityisesti kokoveren siirron luovuttajalta vastaanottajalle on noudatettava tiukasti yhteensopivuutta paitsi veriryhmän, myös Rh-tekijän kanssa. Rh-tekijän ja muiden veressä jo olevien alloimmuunivasta-aineiden vasta-aineiden läsnäolo ja tiitteri voidaan määrittää osoittamalla testi "anti-Rh (tiitteri)".

Veriryhmän, Rh-tekijän ja alloimmuunisten erytrosyyttivasta-aineiden määritys tulisi suorittaa suunnittelun aikana tai raskauden aikana äidin ja lapsen välisen immunologisen konfliktin todennäköisyyden tunnistamiseksi, joka voi johtaa vastasyntyneen hemolyyttiseen sairauteen. Rhesus-konfliktin esiintyminen ja vastasyntyneen hemolyyttisen sairauden kehittyminen on mahdollista, jos raskaana oleva Rh on negatiivinen ja sikiö on Rh-positiivinen. Jos äidillä on Rh + ja sikiö - Rh - on negatiivinen, sikiölle ei ole hemolyyttisen sairauden vaaraa.

Sikiön ja vastasyntyneiden hemolyyttinen sairaus - vastasyntyneen hemolyyttinen keltaisuus, joka johtuu äidin ja sikiön välisestä immunologisesta konfliktista, joka johtuu yhteensopimattomuudesta punasolujen antigeenien kanssa. Tauti voi johtua sikiön ja äidin yhteensopimattomuudesta D-Rh- tai ABO-antigeeneillä, harvemmin yhteensopimattomuuden kanssa muissa reesuksissa (C, E, c, d, e) tai M-, N-, Kell-, Duffy-, Lasten antigeenit (tilastojen mukaan 98% vastasyntyneiden hemolyyttisistä tauteista liittyy D - Rh - antigeeniin). Mikä tahansa näistä antigeeneistä, jotka tunkeutuvat Rh-negatiivisen äidin vereen, aiheuttaa spesifisten vasta-aineiden muodostumisen hänen kehossaan. Viimeksi mainitut pääsevät sikiön vereen istukan läpi, missä ne tuhoavat vastaavat antigeenia sisältävät punasolut. Ajattele vastasyntyneiden hemolyyttisen taudin kehittymistä, istukan läpäisevyyden rikkomista, toistuvia raskauksia ja verensiirtoja naiselle ottamatta huomioon Rh-tekijää jne..

Tällä hetkellä on mahdollista lääketieteellisesti estää vastasyntyneen reesuskonfliktien ja hemolyyttisten tautien kehittyminen. Kaikkien raskauden aikana Rh-negatiivisten naisten tulee olla lääkärin valvonnassa. On myös välttämätöntä hallita Rhesus-vasta-aineiden tason dynamiikkaa.

On olemassa pieni ryhmä Rh-positiivisia henkilöitä, jotka voivat muodostaa anti-Rh-vasta-aineita. Nämä ovat henkilöitä, joiden punasoluille on ominaista normaalin Rh-antigeenin huomattavasti vähentynyt ekspressio kalvolla ("heikko" D, Dweak) tai muuttuneen Rh-antigeenin (osittainen D, osittainen) ekspressio. Nämä laboratorion käytännössä heikot D-antigeenivariantit yhdistetään Du-ryhmään, jonka esiintyvyys on noin 1%.

Vasta-aineet, Du-antigeenin pitoisuus, olisi luokiteltava Rh-negatiivisiksi ja vain Rh-negatiivinen veri olisi siirrettävä veteen, koska normaali D-antigeeni voi provosoida immuunivasteen tällaisissa yksilöissä. Luovuttajat, joilla on Du-antigeeni, katsotaan Rh-positiivisiksi luovuttajiksi, koska heidän verensiirto voi aiheuttaa immuunivasteen Rh-negatiivisilla vastaanottajilla, ja jos aiempi herkistyminen D-antigeenille on tapahtunut, vakavia verensiirtoreaktioita.

Rh-tekijän perintö.

Perintölait perustuvat seuraaviin käsitteisiin. Rhesus-tekijää D (Rh) koodaava geeni on hallitseva, alleeligeeni d on resessiivinen (Rh-positiivisilla ihmisillä voi olla DD- tai Dd-genotyyppi, Rh-negatiivisilla vain dd-genotyyppi). Henkilö saa yhden geenin jokaiselta vanhemmalta - D tai d, ja siten hänellä voi olla 3 genotyypin varianttia - DD, Dd tai dd. Kahdessa ensimmäisessä tapauksessa (DD ja Dd) Rh-tekijän verikoe antaa positiivisen tuloksen. Vain dd-genotyypillä henkilöllä on Rh-negatiivista verta.

Harkitse joitain vaihtoehtoja geenien yhdistämiseksi, jotka määrittävät Rh-tekijän esiintymisen vanhemmissa ja lapsessa

  • 1) Reesus-isä - positiivinen (homotsygoottinen, DD-genotyyppi), äidin reesus - negatiivinen (dd-genotyyppi). Tässä tapauksessa kaikki lapset ovat Rh-positiivisia (100% todennäköisyys).
  • 2) Reesus-isä - positiivinen (heterotsygoottinen, Dd-genotyyppi), äiti - reesusnegatiivinen (dd-genotyyppi). Tässä tapauksessa todennäköisyys saada vauva, jolla on negatiivinen tai positiivinen reesuskerroin, on sama ja yhtä suuri kuin 50%.
  • 3) Isä ja äiti ovat heterotsygootteja tälle geenille (Dd), molemmat Rhesus-positiiviset. Tässä tapauksessa on mahdollista (todennäköisyydellä noin 25%) lapsen syntyminen, jolla on negatiivinen reesus.

Indikaatiot analyysiä varten:

  • Verensiirtoyhteensopivuuden määrittäminen;
  • Vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus (äidin ja sikiön veren yhteensopimattomuuden tunnistaminen Rh-tekijän perusteella);
  • Preoperatiivinen valmistelu;
  • Raskaus (reesuskonfliktin ehkäisy).

Tutkimuksen valmistelu: ei vaadita.

Tutkimusaineisto: Kokoveri (EDTA: n kanssa)

Määritysmenetelmä: Verinäytteiden suodattaminen monoklonaalisilla reagensseilla kyllästetyllä geelillä - agglutinaatio + geelisuodatus (kortit, poikkileikkausmenetelmä).

Määräaika: 1 päivä

Tulos julkaistaan ​​muodossa:
Rh + positiivinen Rh - negatiivinen
Kun havaitaan D (Du) antigeenin heikkoja alatyyppejä, annetaan kommentti: ”heikko reesusantigeeni (Du) on havaittu, on suositeltavaa, että tarvittaessa siirretään Rh-negatiivisen veren verensiirto.

Anti-Rh (allo-immuunivasta-aineet Rh-tekijälle ja muille punasolujen antigeeneille)

Kliinisesti tärkeimpien punasolujen antigeenien vasta-aineet, pääasiassa Rh-tekijä, mikä osoittaa kehon herkistymisen näille antigeeneille.

tehtävät Reesusvasta-aineet kuuluvat ns. Alloimmuunivasta-aineisiin. Alloimmuuniset erytrosyyttivasta-aineet (Rh-tekijälle tai muille erytrosyyttiantigeeneille) ilmenevät veressä erityisissä olosuhteissa - immunologisesti yhteensopimattoman luovuttajaveren siirron jälkeen tai raskauden aikana, kun sikiön punasolut, jotka kantavat emolle immunologisesti vieraita vanhemman antigeenejä, tunkeutuvat istukassa naisen vereen. Ei-immuuneilla reesusnegatiivisilla ihmisillä ei ole vasta-aineita Rh-tekijälle. Rh-järjestelmässä erotetaan viisi pääantigeeniä, tärkein (immunogeenisin) on D (Rh) antigeeni, johon yleensä viitataan Rh-tekijän nimellä. Rh-antigeenien lisäksi on olemassa joukko kliinisesti tärkeitä erytrosyyttiantigeenejä, joille herkistyminen voi tapahtua, aiheuttaen komplikaatioita verensiirrossa. INVITROssa käytetty menetelmä verikokeiden seulomiseksi alloimmuunisten erytrosyyttivasta-aineiden esiintymisen suhteen mahdollistaa RH1 (D) Rh-tekijän vasta-aineiden lisäksi alimmuunivasta-aineiden havaitsemisen testiseerumissa ja muiden punasolujen antigeenien suhteen.

Rhesus-tekijää D (Rh) koodaava geeni on hallitseva, alleeligeeni d on resessiivinen (Rh-positiivisilla ihmisillä voi olla DD- tai Dd-genotyyppi, Rh-negatiivisilla vain dd-genotyyppi). Raskauden aikana Rh-negatiivisella naisella, jolla on Rh-positiivinen sikiö, Rh-tekijä voi kehittää immunologisen konfliktin äidin ja sikiön välillä. Reesuskonfliktit voivat johtaa keskenmenoon tai sikiön ja vastasyntyneiden hemolyyttisen sairauden kehittymiseen. Siksi veriryhmän, Rh-tekijän määritys sekä alloimmuunisten erytrosyyttivasta-aineiden läsnäolo tulisi suorittaa suunnittelun aikana tai raskauden aikana äidin ja lapsen välisen immunologisen konfliktin todennäköisyyden tunnistamiseksi. Rhesus-konfliktin esiintyminen ja vastasyntyneen hemolyyttisen sairauden kehittyminen on mahdollista, jos raskaana oleva nainen on Rh-negatiivinen ja sikiö Rh-positiivinen. Jos äidillä on Rh-antigeenipositiivinen ja sikiö negatiivinen, Rh-tekijäkonflikti ei kehitty. Rh-yhteensopimattomuuden ilmaantuvuus on 1 tapaus 200–250 syntymää kohden.

Sikiön ja vastasyntyneiden hemolyyttinen sairaus - vastasyntyneen hemolyyttinen keltaisuus, joka johtuu äidin ja sikiön välisestä immunologisesta konfliktista, joka johtuu yhteensopimattomuudesta punasolujen antigeenien kanssa. Taudin syynä on sikiön ja äidin yhteensopimattomuus D-Rhesus- tai ABO- (ryhmä) antigeenien kanssa, harvemmin yhteensopimattomuuden kanssa muun reesuksen (C, E, c, d, e) tai M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd-antigeenit. Mikä tahansa näistä antigeeneistä (yleensä D-reesusantigeeni), joka tunkeutuu Rh-negatiivisen äidin vereen, aiheuttaa spesifisten vasta-aineiden muodostumisen hänen kehossaan. Antigeenien tunkeutumista äidin verenkiertoon helpottavat tarttuvat tekijät, jotka lisäävät istukan läpäisevyyttä, pienet vammat, verenvuodot ja muut istukan vauriot. Viimeksi mainitut pääsevät sikiön vereen istukan läpi, missä ne tuhoavat vastaavat antigeenia sisältävät punasolut. Ajattele vastasyntyneiden hemolyyttisen sairauden kehittyminen, istukan läpäisevyyden rikkominen, toistuvat raskaudet ja verensiirrot naiselle ottamatta huomioon Rh-tekijää jne..

Ensimmäisen raskauden aikana Rh-positiivinen sikiö raskaana olevalla naisella, jolla on Rh "-" Rhesus-konfliktin kehittymisriski on 10–15%. Äidin kehon ensimmäinen tapaaminen vieraan antigeenin kanssa tapahtuu, vasta-aineiden kertyminen tapahtuu vähitellen, noin 7-8 raskausviikosta alkaen. Yhteensopimattomuuden riski kasvaa jokaisen seuraavan raskauden aikana Rh-positiivisella sikiöllä riippumatta siitä, miten se päättyi (abortti, keskenmeno tai synnytykset, kohdunulkoisen raskauden leikkaus), ensimmäisen raskauden aikana tapahtuva verenvuoto, istukan manuaalinen poistaminen ja myös jos syntymät tehdään keisarileikkauksella tai siihen liittyy merkittävä verenhukka. Rh-positiivisen verensiirron aikana (siinä tapauksessa, että ne suoritettiin jopa lapsuudessa). Jos myöhemmässä raskaudessa kehittyy Rh-negatiivinen sikiö, yhteensopimattomuutta ei kehittyä..

Kaikki raskaana olevat naiset, joilla on "Rh" - ", asetetaan erityisrekisteriin synnytyssairaalassa ja hoitavat dynaamista Rh-vasta-aineiden määrää. Ensimmäistä kertaa vasta-ainetesti tulisi ottaa raskauden 8.-20. Viikolta, ja sitten vasta-ainetiitteri on tarkistettava määräajoin: kerran kuukaudessa 30. raskausviikkoon, kahdesti kuukaudessa 36. viikkoon saakka ja 1 kerran viikossa. 36. viikkoon asti. Raskauden lopettaminen alle 6–7 viikkoa ei välttämättä johda Rh-vasta-aineiden muodostumiseen äidissä. Tässä tapauksessa myöhemmän raskauden aikana, jos sikiöllä on positiivinen Rh-tekijä, immunologisen yhteensopimattomuuden todennäköisyys on jälleen 10-15%.

Indikaatiot analyysiä varten:

  • Raskaus (reeskonfliktin ehkäisy);
  • Negatiivisten Rh-tekijöiden havaitseminen;
  • Keskenmeno;
  • Vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus;
  • Verensiirron valmistelu.

Tutkimuksen valmistelu: ei vaadita.
Tutkimusaineisto: Kokoveri (EDTA: n kanssa)

Määritysmenetelmä: agglutinaatiomenetelmä + geelisuodatus (kortit). Inkuboidaan standardityyppisiä punasoluja testiseerumin kanssa ja suodatetaan sentrifugoimalla seos geelin läpi, joka on kyllästetty polyspesifisellä antiglobuliinireagenssilla. Agglutinoituneet punasolut havaitaan geelin pinnalta tai sen paksuudesta.

Menetelmässä käytetään ryhmän 0 (1) luovuttajien erytrosyyttisuspensioita, jotka on tyypitetty erytrosyyttiantigeeneillä RH1 (D), RH2 (C), RH8 (Cw), RH3 (E), RH4 (c), RH5 (e), KEL1 ( K), KEL2 (k), FY1 (Fy a) FY2 (Fy b), JK (Jk a), JK2 (Jk b), LU1 (Lu a), LU2 (LU b), LE1 (LE a), LE2 (LEb), MNS1 (M), MNS2 (N), MNS3 (S), MNS4 (s), P1 (P).

Määräaika: 1 päivä

Jos havaitaan alloimmuunisia erytrosyyttivasta-aineita, niiden puolikvantitatiivinen määritys suoritetaan.
Tulos ilmoitetaan opintopisteinä (seerumin enimmäislaimennus, jolla positiivinen tulos on vielä saatu).

Mittayksiköt ja muuntokertoimet: Yksikkö / ml

Viitearvot: Negatiiviset.

Positiivinen tulos: herkistyminen Rh-antigeenille tai muille punasolujen antigeeneille.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Miksi sininen toenail muuttui siniseksi kun käynti lääkärillä? Syyt, hoito ja ehkäisy

Yhteydessä:
Facebook:
luokkatoverit:
Terveillä kynsillä tulee olla vaaleanpunainen väri, kiiltävä ja sileä levyn pinta.

Pienen lantion suonikohjut

Pienen lantion suonikohjuja provosoi sellainen ilmiö kuin käänteinen veren virtaus munasarjasuonen läpi, joka syntyy vaskulaarisen puristuksen taustalla.Taudin kehityksen laukaisumekanismia pidetään raskautena, nimittäin tänä aikana havaittuja hormonaalisia muutoksia ja kohdun kasvavaa painetta lantion suoniin.