Akuutit dekompensaatiot Parkinsonin taudissa

Parkinsonin tauti on krooninen etenevä neurodegeneratiivinen sairaus. Tämän patologian hoito vaatii lääkäreiden korkeaa ammattitaitoa. Yusupov-sairaalassa suoritetaan tehokas Parkinsonin taudin hoito nykyaikaisilla lääkehoito-ohjelmilla ja kattavilla kuntoutustoimenpiteillä.

Parkinsonin taudin oireet

Parkinsonin taudissa tapahtuu nigrostriittisten hermosolujen rappeutumista, sinisiä pistehermoja, ja hermosoluihin ilmaantuu solunsisäisiä sulkeumia (Levi-elimiä), jotka ovat proteiinien rappeutumisen tuotteita. Dopamiinia ei tuoteta tarpeeksi, virittävää aminohappoa glutamaattia ja välittäjäaineen asetyylikoliinia (neostriatumissa) tuotetaan ylimäärin. Norepinefriinin, serotoniinin ja asetyylikoliinin synteesi on riittämätöntä aivokuoressa.

Koska mustan ytimen neuronit ovat rappeutuneet ja hermosolujen toiminta heikentynyt, Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla kehittyy motorisia häiriöitä. Ensinnäkin ruumiin toisella puolella olevat raajat ovat mukana patologisessa prosessissa..

Neurologit havaitsevat seuraavat oireet:

  • hypokinesia;
  • vapina lepoa;
  • jäykkyys;
  • posturaalinen epävakaus.

Hypokinesia ilmenee motorisen aktiivisuuden vähenemisestä. Tämä ilmaistaan ​​vastoin aloitetta suorittaa liikkeitä, hitautta ja kaikkien toimien amplitudin pienenemistä. Vakavan hypokineesian esiintyessä potilaan on vaikeaa nousta tuolista tai kääntyä sängyssä, hän alkaa käristyä kävellessään ja ottaa ”lääkkeen” asetta kätensä paineessa vartaloon ja taivutettuihin kyynärpään niveliin. Lepo vapistaa: potilas tekee liikkeitä sormillaan muistuttaen kolikoiden määrää tai pyörivää pilleriä. Jatkossa jalkojen ja alaleuan vapina liittyy. Pidettäessä asentoa posturaalinen vapina on yleensä huomattavasti heikompi kuin vapina rauhassa. Vapina - valinnaisesti läsnä Parkinsonin taudissa.

Jäykkyyden ilmentymä on lihaksen sävyn plastinen nousu, joka lisääntyy tutkimuksen aikana. Parkinsonin taudin edistyneissä vaiheissa esiintyy posturaalista epävakautta. Sille on ominaista porrastelu kävellessä, usein pudotukset, työntövoimat (taipumus pudota eteenpäin). Potilaat tarvitsevat tukivälineitä (sauvat, jalustat).

30–70%: lla potilaista kehittyy masennus, 20–40%: lla potilaista kognitiivinen toimintahäiriö ja 20%: lla on psykoottisia häiriöitä, mutta on huomattava, että Parkinsonin taudin psykoosi provosoi useimmiten parkinsonismin vastaiset lääkkeet. Autonominen toimintahäiriö ilmenee ortostaattisessa hypotensioon, ummetukseen, virtsaamishäiriöihin, seborreaan, syljeneritykseen ja muihin häiriöihin. Melko usein esiintyy ilmiöitä, kuten krooninen väsymys ja erilaisten lokalisaatioiden kipu. Riippuen siitä, mikä motorinen oire vallitsee Parkinsonin taudin kliinisessä kuvauksessa, on olemassa erottuvat vapina, akineettinen-jäykkä, jäykkä-vapiseva ja vapiseva-jäykkä muoto, kaksi viimeistä muotoa on sopivasti yhdistetty taudin sekoitettuihin muotoihin.

Parkinsonin taudin Hyun-Yar -luokitus

Neurologit käyttävät Parkinsonin taudin Hen-Yar-luokitusta. Vakavuusasteita on viisi:

  • ensimmäiselle vaiheelle on ominaista parkinsonismin yksipuolisten oireiden esiintyminen (hemiparkinsonismi);
  • toisessa vaiheessa taudin merkit leviävät toiselle puolelle, posturaalinen epävakaus puuttuu;
  • kolmannessa vaiheessa liittyy kohtalainen posturaalinen epävakaus;
  • neljännelle vaiheelle on ominaista merkittävä motorisen aktiivisuuden rajoitus, mutta potilailla säilyy kyky liikkua itsenäisesti;
  • sairauden viidennessä vaiheessa potilas rajoittuu pyörätuoliin tai sänkyyn.

Kuinka monta Parkinsonin tautia sairastavaa potilasta elää? Epäsuotuisampi ennuste akineettisen jäykälle muodolle, koska se etenee yleensä nopeammin ja jolle on ominaista monimuotoisemmat ja vaikeammat ei-motoriset oireet. Potilailla kehittyy posturaalisen epävakauden ja dementian varhainen kehitys, he vammautuvat paljon aikaisemmin. Suhteellisen suotuisa Parkinsonin taudin kulku on ominaista vapinalle ja taudin vasemmalle alkavalle alkamiselle.

Taudin edistyneissä vaiheissa motoristen heilahtelujen kehittyminen on ominaista, ts. levodopan pitkäaikaiseen käyttöön liittyvät motoriset tärinät sekä muut kuin motoriset oireet päivän aikana. Yksinkertaisimmassa muodossa vaihtelut ilmenevät tilan riippuvuudesta jokaisesta otetusta levodopa-annoksesta, tulevaisuudessa tämä yhteys menetetään, raajojen ennalta arvaamattomat tahattomat liikkeet, raajojen tuskalliset dystoniset kouristukset ilmestyvät.

Parkinsonin taudin viidennen vaiheen kliiniset merkit

Parkinsonin taudin viimeisessä vaiheessa potilailla esiintyy motorisia heilahteluita, lääkkeiden dyskinesioita, kävely on häiriintynyt, he putoavat tai jäätyvät paikoilleen. Akinettiset ja ei-motoriset (vegetatiiviset, kognitiiviset, neuropsykiset) kriisit ovat ominaisia.

Moottorin vaihtelut ilmenevät ilmiöstä "yhden ja päivittäisen annoksen vaikutuksen loppuminen", jähmettymiseen, "päälle-pois" -ilmiöön. Myöhemmissä vaiheissa potilaat kokevat pitkät dekompensaation jaksot, joiden kesto on useista päivistä useisiin viikkoihin, samoin kuin akineettiset kriisit. Niihin liittyy dysfagia, oliguria, hypertermia, autonomiset häiriöt, sekavuus.

Parkinsonin taudin viimeiselle vaiheelle on ominaista kaikkien oireiden eteneminen:

  • motorinen vajaatoiminta;
  • vapina ja liikkeiden jäykkyys;
  • nielemishäiriöt;
  • kyvyttömyys hallita virtsaamista ja suoliston liikkeitä.

Parkinsonin taudin viimeisessä vaiheessa potilas on pyörätuolissa, hänet ruokitaan erityisellä lusikalla. Dementia ja vaikea masennus kehittyvät usein, itsemurha-ajatukset nousevat esiin. Yusupov-sairaalan neurologit päättävät potilaat onnistuneesti tästä tilasta. Lääkärit käyttävät nykyaikaisia ​​hoitojärjestelmiä tehokkaille sairauslääkkeille, jotka vähentävät oireiden vakavuutta ja pidentävät elinaikaa.

Parkinsonin tauti ja elinajanodote

Usein ihmiset kysyvät: "Jos Parkinsonin tauti havaitaan, viimeinen vaihe, kuinka moni potilas elää?" Taudin etenemisaste riippuu monista tekijöistä:

  • potilaan ikä sairauden alkamishetkellä;
  • sairauden kliininen muoto;
  • lääkehoidon oikea-aikaisuus ja riittävyys;
  • samanaikaiset sairaudet
  • yksilöllisesti sisällytetty geneettinen ohjelma

Neurologit erottavat seuraavat vaihtoehdot Parkinsonin taudin etenemisasteelle:

  • nopea, jolle on tunnusomaista 3. vaiheen saavuttaminen 5 tai vähemmän vuodessa;
  • kohtalainen, jossa vaihe 3 tapahtuu 5-10 vuodessa;
  • hidas, vaiheenvaihteessa yli 10 vuotta.

Viidenteen vaiheeseen sisältyy olosuhteita mahdollisuudesta kävellä ulkopuolisen avun avulla asunnossa tai osastossa, sairaalan käytävästä päätetilaan, kun potilas on täysin liikkumattomana, hän on muodostanut raajojen, selkärangan parkinsonismin muodonmuutokset, usein tällaiset potilaat ovat alkion asemassa. Viidennelle vaiheelle on ominaista sekä motoristen heilahtelujen että dyskinesioiden vaikeusaste ja niiden regressio viimeisessä vaiheessa, kun tehokkain anti-parkinsonismin lääkkeiden luokka menettää merkittävästi vahvuutensa. Jonkin aikaa herätettiin kysymys parkinsonismin vastaisten lääkkeiden määräämisen tarkoituksenmukaisuudesta sellaisissa tapauksissa, mutta leodoa sisältävät lääkkeet tukevat nielemistoimintoa ja estävät jossain määrin aspiraatiokykyhdyksen..

Sairauden viidennessä vaiheessa hoidon ja komplikaatioiden ehkäisyn laadulla on suuri merkitys, koska potilailla kehittyy painehaavoja, keuhkojen ja sydämen toiminta on häiriintynyt. Yusupovin sairaalan korkeasti koulutetut sairaanhoitajat tarjoavat ammatillista hoitoa. Mutta on huomattava, että epidemiologisten tutkimusten mukaan viides vaihe on harvinaisin muihin vaiheisiin verrattuna, jopa maissa, joissa elinajanodote on korkea, mikä osoittaa, että potilaat kuolevat ennen kuin he saavuttavat vaiheen 5 eivätkä ollenkaan Parkinsonin taudin takia..

Sairauden viimeisen vaiheen kesto riippuu potilaan yleisestä terveydestä, hänen immuunijärjestelmän tilasta ja hoidosta. Yusupov-sairaalan neurologit hoitavat alkuperäisiä Parkinsonin tautia sairastavia potilaita alkuperäisillä erittäin tehokkailla lääkkeillä, joilla on minimaaliset sivuvaikutukset. He valitsevat henkilökohtaisesti hoitojärjestelmät ja lääkeannokset. Neurologin, jolla on laaja kokemus Parkinsonin taudin hoidosta, konsultointi voidaan saada soittamalla.

Parkinsonin tauti: mikä se on, hoito, oireet, oireet, syyt, vaiheet, ehkäisy, diagnoosi

Hoitoon käytetään karbidopaa sisältäviä levodopavalmisteita samoin kuin muita lääkkeitä, ja lääkehoidon tehottomuuden vuoksi kirurgiset leikkaukset tehdään.

Mikä on Parkinsonin tauti

Parkinsonin tauti on sairaus, joka johtuu mustan aineen (c.h.) tappiosta, joka vaikuttaa dopaminergisten reittien kautta striatumin GABAergisiin soluihin.

Noin 0,4% yli 40-vuotiaista kärsii Parkinsonin taudista, 1% ihmisistä kärsii tästä taudista vähintään 65-vuotiaina ja 80 vuoden kuluttua se diagnosoidaan 10%: lla tapauksista.

Parkinsonismi viittaa oirekompleksiin, joka on samanlainen kuin Parkinsonin tauti, mutta jonka ovat aiheuttaneet muut syyt..

Parkinsonin taudin syyt

Synukleiini on presynaptinen hermosolu- ja gliaproteiini, joka voi muodostaa liukenemattomia fibrillejä Levy-elimissä. Harvinaisissa tapauksissa, joissa on Parkinsonin tauti, Levin elimiä ei ehkä löydy, tämän taudin tyypillinen patomorfologinen merkki on synukleiinia sisältävien Levi-elinten nigrostriataalisen järjestelmän soluissa esiintyminen. Samanaikaisesti synukleinopatiaa kehitetään monissa muissa hermoston osissa, mukaan lukien Meinertin perusydin, hypotalamus, neokorteksi (uusi aivokuori), hajuhehkulamput, sympaattiset ganglionit ja ruuansulatuskanavan intermuskulaarinen plexus. Levykappaleet muodostuvat tietyssä aikajärjestyksessä, ja monien tutkijoiden mukaan Parkinsonin tauti on osoitus systeemisestä synukleinopatiasta, joka voi olla myös suhteellisen myöhäisessä vaiheessa, johon voi kuulua myös dementia Levi-elinten kanssa.

Parkinsonin taudissa havaitaan aivokannan motiivin pigmenttihermojen, sinertävän pisteen ja muiden dopaminergisten ydinmuodostelmien kuolema.

Perintötyyppi voi olla joissain tapauksissa joko autosomaalisesti hallitseva tai toisissa autosomaalisesti recessiivinen.

Tämän taudin syyt voivat olla a-synukleiini, parkin tai ubiquintin-karboksiterminaalinen hydroksylaasi geneettiset puutteet. Nämä ja monet muut geneettiset viat aiheuttavat perinnöllisen taipumuksen degeneratiivisiin muutoksiin mustan aineen dopaminergisissä neuroneissa aikuisuudessa ja vanhetessa. Parkinsonin tauti voi johtua myös traumaista (esim. Nyrkkeilijöistä), tulehduksesta (enkefaliitista), verenkiertohäiriöistä (ateroskleroosi), kasvaimista ja myrkytyksistä (erityisesti hiilimonoksidista, mangaanista ja 1-metyyli-4-fenyyli-1,2,3,6) -tetrahydropyridiini, jota käytettiin kerralla heroiinin sijasta). Ehkä jossain määrin solujen tuhoutuminen tapahtuu apoptoosin kautta, jonka kehitykseen oletetaan osallistuvan superoksideja. Kliiniset oireet kehittyvät, kun yli 70% mustan aineen neuroneista tuhoutuu (r.h.).

Kun mustien aineiden solujen lukumäärä vähenee, vastaava striatumin dopaminerginen innervaatio vähenee. Tämä johtaa glutamatergisten hermosolujen estämiseen subtalaamisissa ytimissä ja näin ollen lisää neuronien aktivaatiota vaalean pallon ja mustan aineen sisäosassa (r. H.). Lisäksi striatal-neuronien dopaminerginen aktivaatio loppuu. Yleensä tämä estää suoraan mustan aineen (r. H.) neuroneja ja vaalean pallon sisäosaa. Yhdessä nämä prosessit johtavat lopulta talamuksen (GABA-lähetin) liialliseen estämiseen.

Parkinsonismi havaitaan neuronaalisissa sairauksissa, kuten Parkinsonin postenkefalitisessä oireyhtymässä (PSP), monijärjestelmällisessä atrofiassa (MSA), etenevässä supranukleaarisessa halvauksessa ja kortikotaasien rappeutumisessa (CBD). Α-synukleiini (MCA) ja τ-proteiini (PSP ja CBD) osallistuvat näiden sairauksien kehitykseen. Yllä mainituista levodopan häiriöistä se on terapeuttisesti tehokas vain PSP: llä.

Parkinsonin akineettinen kriisi

Syynä on yleensä Parkinsonin taudin riittämätön hoito ja / tai paheneminen dehydraatiolla ja samanaikaisen taudin, esimerkiksi infektion, liittyminen.

hoito:

  • nesteytys;
  • samanaikaisen sairauden hoito;
  • dopaminergiset aineet.

Akineettinen kriisi on tarpeen erottaa harvinaisesta pahanlaatuisesta oireyhtymästä, L-DOPA-hoidosta.

Parkinsonin taudin oireet ja merkit

Useimmilla potilailla tauti alkaa huomaamatta.

Usein ensimmäinen oire on yhden käsivarren lepääminen vapina. Vapinalle on ominaista:

  • matala taajuus ja keskimääräinen amplitudi;
  • emotionaalisen stressin tai väsymyksen kanssa sen amplitudi kasvaa;
  • siihen liittyy usein ranteen nivel ja sormet, jolloin syntyy samanlainen liike, kuten ”vierityspillereitä” tai pienten esineiden lajittelu.

Eri vartaloosien osallistuminen vapinaan molemmilla puolilla tapahtuu yleensä seuraavassa järjestyksessä: käsi, koko käsivarsi, jalka.

Lihasjäykkyys kehittyy monilla potilailla, usein ilman vapinaa. Vaikuttuneen raajan lihassävyn tutkimuksessa havaitaan äkillisiä rytmisiä vapinaa johtuen lihaksen hypertonisuuden muuttuvasta vakavuudesta, joka muistuttaa hammaspyörien liikettä.

Hidas liike on luonnollinen ilmiö, kun lihasjäykkyys vaikeutuu. Liikeväli myös vähenee (hypokinesia), potilaalla on vaikeuksia yrittää aloittaa liikkuminen.

Kasvoista tulee naamioituneita, avoin suu, syljeneritys ja silloin tällöin vilkkuva. Kasvoilmaisujen köyhtymisen, liikkeiden amplitudin hidastumisen ja vähentymisen vuoksi voi vaikuttaa siltä, ​​että potilaalla on masentunut mieliala. Puheesta tulee yksitoikkoinen, huomataan hypofonia ja dysartria. Hypokinesia ja distaalisten lihasryhmien liikkeiden hallinnan heikkeneminen johtavat mikrografian esiintymiseen (pieni käsiala). Suorittaessaan mielivaltaisia ​​liikkeitä potilaat voivat yhtäkkiä pysähtyä, jäätyä.

Posturaalisten häiriöiden ilmeneminen johtaa muutokseen kävelyssä. Potilailla on vaikeuksia yrittää aloittaa kävely, kääntyä ympäri ja lopettaa liikkuminen; kävelykierros muuttuu pieninä vaiheina ja kädet pidetään taivutettuina ja painetaan vartaloon, kun taas käsissä ei ole synkronoituja heilumisliikkeitä kävellessä. Askelnopeus voi kasvaa tahattomasti, ja siksi potilaat pakotetaan menemään juoksemiseen pudotuksen välttämiseksi (jauhamiskävely). Asennosta tulee nokka. Dementia voi kehittyä. Usein on unihäiriöitä. Unettomuus voi johtua nokturiasta tai kyvyttömyydestä kiertyä sängyssä. Unen vaiheen käyttäytymisen rikkominen nopeilla silmäliikkeillä voi kehittyä, jolloin havaitaan psykomotorinen levottomuus, mikä johtaa usein potilaan itsensä ja hänen vieressään olevan henkilön loukkaantumiseen. Unen puute voi vaikuttaa masennukseen, huonoon kognitiiviseen toimintaan tai päiväsaikaan uneliaisuuteen..

Usein voi olla neurologisia oireita, jotka eivät liity parkinsonismiin.

Nämä sisältävät:

  • melkein täydellinen sydämen sympaattinen denervaatio, pahentaen ortostaattisen hypotension vakavuutta;
  • ruokatorven liikkuvuuden rikkominen, mikä lisää dysfagian ilmenemismuotoja ja lisää aspiraatioriskiä;
  • paksusuolen peristaltian rikkominen, mikä johtaa ummetukseen;
  • virtsanpidätys ja / tai nopea virtsaaminen (usein);
  • anosmia (usein).

Seborreainen ihottuma nähdään yleisesti myös Parkinsonin taudissa..

Postenkefalitisessa parkinsonismissa kehittyy pitkäaikainen väkivaltainen pään kallistus ja silmien vieritys (silmäkudoksen kriisit), samoin kuin dystoniset ilmiöt, autonomiset häiriöt, masennus tai persoonallisuuden muutokset.

Talamuksen estäminen estää vapaaehtoista liikkumista. Potilaiden on vaikea aloittaa liikkuminen, tai he voivat liikkua vain vastauksena ulkoisille ärsykkeille (hypokinesia). Lihasten ääni paranee huomattavasti (jäykkyys). Vapina on ominaista levossa (4-8 heilahtelua sekunnissa) edestakaisin liikkeillä, etenkin kädet ja sormet (toiminta muistuttaa rahan laskemista). Jäykkyyden ja vapina yhdistelmä antaa vaihdeilmiön. Hypokinesia yleensä pakottaa potilaan ottamaan poseeron, jonka vartalo on kohtalainen eteenpäin ja hiukan taipunut käsivarsien ja jalkojen kohdalla. Potilaaseen vaikuttavat kasvoilmaisut (naamioidut kasvot), joille on ominaista mikrografia, pehmeä yksitoikkoinen ja sumea puhe (hypofonia). Anosmia ilmenee, syljeneritys kasvaa, liiallinen hikoilu, vaikea ummetus, pakollinen virtsaaminen, kipu, unihäiriöt, ahdistus, masennus ja dementia. Kaikki tämä johtuu ylimääräisestä leesiosta, joka muodostaa neuronien kuoleman mediaaniompeleen, sinertävän pisteen tai vagushermon ytimissä.

Parkinsonin taudin diagnoosi

  • Diagnoosi perustuu pääasiassa kliinisen tutkimuksen tuloksiin..

Diagnoosi on kliininen. Parkinsonin tautia voidaan epäillä, jos siellä on luonteenomainen yksipuolinen lepo vapina, liikunnan heikentyminen tai lihasjäykkyys. Vapina katoaa (tai vähenee) sormea ​​tukevien koordinaattikokeiden suorittamisen aikana.

Neurologisen tutkimuksen aikana potilaat eivät pysty suorittamaan nopeasti vuorottelevia tai nopeita peräkkäisiä liikkeitä hyvin. Herkkyys ja lihasvoima ovat yleensä ennallaan. Myös refleksit muuttuvat, mutta vaikeuksia saattaa ilmetä, kun yritetään aiheuttaa niitä vakavien vapinajen tai lihaksen jäykkyyden vuoksi. Potilailla ei ehkä ole kykyä estää vilkkumista iskujen aikana suprahypostaasin alueella (glabellarrefleksi; jatkuvaa vilkkumisen säilymistä pitkäaikaisessa iskussa kutsutaan Myersonin oireeksi)..

Tutkimuksen aikana lihaksen äänenvoimakkuus kasvaa suhteessa lihasjännitysasteeseen, ja sitten havaittu lihaksen vastus katoaa jyrkästi. Parkinsonin taudin lihasjäykkyydelle on tunnusomaista, että havaittu vastus ei muutu koko tuotetun liikkeen aikana (raajan liike muistuttaa lyijyputken taivutusta).

Diagnoosin vahvistaa muiden ominaisten oireiden esiintyminen (harvinainen vilkuminen, kasvoilmausten köyhtyminen, heikentyneet asentorefleksit, tyypillinen muutos kävelyssä). Vapina, jos taudilta ei ole muita tyypillisiä oireita, voi viitata taudin varhaiseen vaiheeseen tai potilaan erilaisen patologian esiintymiseen. Iäkkäillä ihmisillä spontaanien liikkeiden köyhtyminen tai pienten portaiden kävely voi olla seurausta masennuksesta tai dementiasta, joka joskus vaikeuttaa Parkinsonin taudin erotusdiagnoosia.

Toissijaisen parkinsonismin syiden selventämiseksi voi olla hyödyllistä:

  • yksityiskohtainen kokoelma sairaushistoriaa, mukaan lukien kysymykset ammatillisesta toiminnasta, tiettyjen lääkkeiden käytöstä ja sukuhistoriasta;
  • neurologisen tilan arviointi muille sairauksille kuin Parkinsonin taudille ominaisten oireiden esiintymiseksi (mukaan lukien muut neurodegeneratiiviset sairaudet);
  • neurokuvaus tutkimukset (jos tarpeen).

Parkinsonin taudin hoito

Parkinsonin taudin hoidon tavoitteena on lisätä dopamiinin muodostumista mustan aineen ja striatumin hermosoluissa määräämällä levodopa, dopamiinin edeltäjä (joka ei pysty yksin voittamaan veri-aivoestettä). Dopamiinin hajoamista voidaan hidastaa monoaminioksidaasin estäjillä (MAO) tai katekoli-0-metyylitransferaasilla (COMT). Lisäksi dopamiinin kaltaiset lääkkeet voivat jäljitellä dopamiinin vaikutuksia..

Parkinsonin taudin oireita voidaan lievittää vaimentamalla striaatiaalisten kolinergisten hermosolujen aktiivisuutta. Ne stimuloivat striatumin hermosoluja, joita dopamiini yleensä tukahduttaa..

Antioksidantit ja kasvutekijät estävät hermosolujen apoptoottista kuolemaa pääasiallisessa nigrassa ja striatumissa. Subtalaamisten ytimien tai vaalean pallon pallojen sisäosien tappio edistää talamuksen tuhoamista ja siten sairauden kliinisen kuvan parantamista. Erityisen tehokas hoitomenetelmä on subtalamuksen ytimien tukahduttaminen implantoitujen elektrodien kautta syötetyn tasavirran avulla..

Erilaisia ​​oraalisia lääkkeitä käytetään laajasti Parkinsonin taudin oireiden vähentämiseen. Perinteisesti monet lääkärit hoitavat sitä levodopalla. Sen varhainen nimittäminen nopeuttaa hoidosta ja motorisista heilahteluista aiheutuvien haittatapahtumien ilmenemistä, minkä vuoksi on tarpeen, jos tarkoituksenmukaista mahdollisuutta, viivyttää levodopa-hoidon aloittamista ja käyttää MAO-B-estäjiä ja antikolinergisiä lääkkeitä aloitushoidona. Levodopan lisäämistä hoito-ohjelmaan niiden käsitteen mukaan tulisi lykätä, kunnes muiden lääkkeiden käytöstä huolimatta taudin oireet eivät vaikeuttaneet merkittävästi päivittäistä toimintaa.

Iäkkäillä potilailla käytettyjen lääkkeiden annoksia pienennetään usein. On suositeltavaa välttää lääkkeiden määräämistä, jotka pahentavat olemassa olevia oireita (etenkin antipsykootteja)..

Levodopa. Levodopa on dopamiinin metabolinen edeltäjä. Karbidopan (perifeerinen dekarboksylaasi-inhibiittori) samanaikainen käyttö estää levodopan biotransformaatiota vähentäen siten viimeksi mainitun annosta ja minimoimalla ei-toivottuja reaktioita. Levodopa vähentää ensisijaisesti bradykinesian vakavuutta ja lihasjäykkyyttä, mutta voi myös merkittävästi heikentää vapinaa.

Levodopalla on keskeisiä haittavaikutuksia; hallusinaatiot tai delirium ovat suhteellisen harvinaisia, mikä on yleisempi ikääntyneillä ja dementiapotilailla. Levodopaa käytettäessä dyskinesioiden kehittymiseen johtavan annoksen arvo laskee vähitellen. Joillakin potilailla pienin annos, joka johtaa parkinsonismin vakavuuden vähentymiseen, johtaa myös dyskinesioiden esiintymiseen..

Karbidopan / levodopan annos kasvaa hyvin sietokyvyn suhteen.

Perifeeristen haittavaikutusten pääosassa karbidopa-annoksen lisääminen voi auttaa. Useimmat potilaat tarvitsevat 400 - 1 000 mg levodopaa päivässä, jaettuna useisiin annoksiin 2 - 5 tunnin välein. Liukeneva oraalinen karbidopa / levodopa -muoto, joka vapautuu nopeasti, voidaan ottaa ilman vettä. Annos on sama kuin yksinkertaisessa muodossa karbidopa / levodopa, jolla on nopea vapautuminen.

Joskus tarpeesta ylläpitää riittävää motoristen toimintojen tasoa levodopaa käytetään huolimatta sen käytön aiheuttamista hallusinaatioista tai deliriumista. Kvetiapiinin tai klotsapiinin oraalisia muotoja voidaan joskus käyttää psykoosin korjaamiseen. Nämä lääkkeet lisäävät paljon vähemmän todennäköisesti parkinsonismin oireiden vakavuutta kuin muut antipsykootit tai eivät aiheuta niitä ollenkaan. Haloperidolin antamista tulee välttää. Klossapiinin käyttöä rajoittaa riski kehittyä yhdellä prosentilla agranulosytoositapauksista.

Hoidon kesto on 2–5 vuotta. Useimmilla potilailla alkaa levodopa-toiminnan vaihtelut. Ei ole yksimielisyyttä siitä, mikä dyskinesioiden ja on-off-ilmiöiden kehityksen taustalla on: levodopan käyttö tai nykyinen patologinen prosessi. Viime kädessä hyvinvoinnin parantumisaika seuraavan annoksen ottamisen jälkeen on lyhyempi ja kehittyy lääkkeiden dyskinesioita, jotka ilmenevät potilaan nopeasta siirtymisestä vaikean akinesian tilasta tilaan, jossa on hallitsematon yliaktiivisuus. Perinteisesti tällaisten heilahtelujen vakavuuden vähentämiseksi yksittäinen annos levodopaa pienennetään alimmalle mahdolliselle tasolle.

Amantadine. Se voi lisätä dopaminergistä aktiivisuutta, antikolinergistä vaikutusta tai molempia. Amantadiini voi vähentää dyskinesioiden vakavuutta.

Rotigotiini vedettiin markkinoilta jonkin aikaa sitten lääkkeiden jakeluun liittyvien ongelmien vuoksi..

Apomorfiini. Lääke alkaa toimia nopeasti, mutta lyhyessä ajassa (60-90 minuuttia). Apomorfiinia annos 2 - 6 mg voidaan antaa ihonalaisesti jopa 5 kertaa päivässä. Aluksi testi annetaan lisäämällä 2 mg lääkettä. Verenpainetta mitataan seisovassa ja makaavassa asennossa. Muut haittavaikutukset ovat samanlaisia ​​kuin muiden dopamiinireseptoriagonistien. Pahoinvoinnin esiintyminen voidaan estää nimeämällä trimetobentsamidia 5 kertaa päivässä 5 päivää ennen apomorfiinihoidon aloittamista ja seuraavan 2 kuukauden hoidon aikana.

Selektiiviset tyypin B monoaminioksidaasin estäjät (MAO-B). Selegiliini estää yhtä aivojen dopamiinin biotransformaatioon osallistuvista kahdesta pääentsyymistä, mikä pidentää siten jokaisen levodopa-annoksen vaikutusta joillakin potilailla, joilla ei ole ilmennyt on-off-ajanjaksoja. Kun selegiliini määrätään ensimmäiseksi monoterapiaksi, se voi sallia levodopan nimittämisen viivästymisen noin vuodella. Selegiliini voi myös hidastaa Parkinsonin taudin etenemistä tehostamalla aivoissa taudin varhaisessa vaiheessa muodostuneen dopamiinin vaikutusta sekä vähentämällä aivojen dopamiinin hapettavan aineenvaihdunnan aktiivisuutta. 5 mg: n annos suun kautta 2 kertaa päivässä ei johda verenpainetaudin kehittymiseen; tämä ei-toivottu reaktio havaitaan yleensä käytettäessä ei-selektiivisiä MAO-estäjiä, jotka tukahduttavat tyypin A ja B isoentsyymien aktiivisuutta.Vaikasta, että ilmeisesti ei ole paljon toivottuja reaktioita, selegiliinin käyttö voi voimistaa levodopan aiheuttamaa dyskinesiaa, kognitiivisia ja psyykkisiä ei-toivottuja reaktioita sekä pahoinvointia, mikä vaatii levodopan annoksen pienentämistä.. Selegiliinia on saatavana myös poskimuodossa..

Razagilin on MAO-B-estäjä, joka metaboloituu ilman amfetamiinin muodostumista, on tehokas.

Antikolinergit. Yleisimmin käytettyjä ovat bentsatropiini ja triheksifenidyyli. Joissakin tapauksissa histamiini-reseptorisalpaajat, joilla on antikolinergisiä vaikutuksia, voivat olla tehokkaita vapinaa korjaaessa..

Niiden käytön vakavimmat haittavaikutukset havaitaan vanhuksilla.

Katekoli-O-metyylitransferaasin (COMT) estäjät. Tämän ryhmän lääkkeet (esim. Entakaponi, tolkaponi) estävät dopamiinin biotransformaatiota, koska ne ovat käyttökelpoinen lisä levodopa-terapiaan. Jokaista yksittäistä levodopa-annosta varten tarvitaan 200 mg entakaponia. Tolkapon on voimakas COMT: n estäjä.

Leikkaus. Lääkehoidon tehottomuuden myöhemmissä vaiheissa kirurgisten hoitomenetelmien käyttö on mahdollista. Pääasiassa vapinaa kärsivillä potilailla voi olla ventrolaterisen thalamuksen ytimen stimulaatio. Koska potilailla on usein muita häiriöitä, on kuitenkin edullista stimuloida subthalamusta ydin, mikä vähentää sekä vapinaa että muita oireita..

Elämäntavan muutos. Tavoitteena on maksimi fyysinen aktiivisuus. Potilaiden on ehdottomasti osallistuttava päivittäiseen toimintaan niin paljon kuin mahdollista. Jos tämä on mahdotonta, fysioterapia ja toimintaterapia voivat olla hyödyllisiä, mikä tietyssä määrin auttaa ylläpitämään fyysistä aktiivisuutta. Ohjaajien täytyy opettaa potilaille mukautuvat menetelmät ja antaa suosituksia kodin olosuhteiden mukauttamiseksi (esimerkiksi kaideiden asentaminen putoamisen estämiseksi).

Koska itse sairaus, samoin kuin siinä käytettävät lääkkeet ja yleisen fyysisen aktiivisuuden väheneminen voivat johtaa ummetukseen, potilaiden on noudatettava ruokavaliota, jossa on runsaasti kasvikuitua, pyrittävä ylläpitämään riittävää motorista järjestelmää ja kuluttamaan riittävästi nestettä koko päivän ajan. Ravintolisät ja laksatiivit voivat olla hyödyllisiä..

parkinsonismi

Parkinsonismille on ominaista oireiden esiintyminen, jotka ovat samanlaisia ​​kuin Parkinsonin taudin, mutta kehittyvät muiden sairauksien seurauksena..

Parkinsonismi voi kehittyä huumeiden käytön, myrkyllisille aineille altistumisen seurauksena ja myös muiden sairauksien kuin Parkinsonin taudin oireena. Yksi yleisimmistä parkinsonismin syistä on dopamiinireseptoreita estävien lääkkeiden käyttö (esimerkiksi tioksanteeni, butyrofenoni, fenotiatsiini, muut psykoosilääkkeet, reserpiini).

diagnostiikka

  • Kliiniset tutkimukset, levodopa-lääkkeiden tehokkuuden arviointi suhteessa olemassa oleviin parkinsonismin oireisiin sekä neurokuvauskoe (erotusdiagnoosiin).

Parkinsonin taudin ja sekundaarisen parkinsonismin erottelemiseksi on tärkeää, että kliinisten oireiden vakavuus vähenee merkittävästi vasteena levodopa-lääkkeiden ottamiselle ensimmäisessä tapauksessa, ja merkittävän vaikutuksen puuttuminen toisessa tapauksessa. Toissijaisen parkinsonismin kehittymisen syiden selventämiseksi on tarpeen:

  • kerätä huolellisesti anamneesi, mukaan lukien tiedot ammatillisesta toiminnasta, lääkkeiden käytöstä, sukuhistoriasta;
  • tarkista neurologisen tutkimuksen aikana muille sairauksille kuin Parkinsonin taudille ominaisten oireiden esiintyminen / puuttuminen (esimerkiksi muut neurodegeneratiiviset sairaudet);
  • tee tarvittaessa neurokuvaus.

hoito

  • Hoito parkinsonismin syyn vuoksi.

On tarpeen korjata tai, jos mahdollista, käsitellä parkinsonismin syy, joka voi johtaa oireiden vähentymiseen tai oireiden täydelliseen taantumiseen..

Kuten Parkinsonin tauti, riittävä fyysinen aktiivisuus auttaa ylläpitämään itsenäisyyttä jokapäiväisessä elämässä. Sinun on myös noudatettava järkevää ruokavaliota..

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Onko mahdollista "Corvalol" raskauden aikana?

Mitä minun pitäisi tehdä, jos lääkäri määrää Corvalolin raskauden aikana? On tärkeää huomata, että nimetty huume on nykyään hyvin yleinen entisen Neuvostoliiton alueella.

Peräpukamien imetyspuikot tehokkaaseen hoitoon

Nuoret äidit käyttävät imettämiseen usein peräpukamien peräpuikkoja - heti synnytyksen jälkeen ja koko imetyksen ajan, tyrniperäisiä peräpuikkoja, joissa on belladonnauutetta ja hainmaksaöljyä, käytetään halkeamien ja peräpukamien verenvuotojen hoitoon.