Mistä syistä veren lipaasi voi nousta

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain informatiivisiin tarkoituksiin. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijaneuvonta vaaditaan!

Jäljempänä tarkastellaan mitä kukin veren biokemiallisen analyysin indikaattori kertoo, mitkä ovat sen viitearvot ja dekoodaukset. Puhumme erityisesti entsyymiaktiivisuuden indikaattoreista, jotka määritetään tämän laboratoriotestin puitteissa..

Alfa-amylaasi (amylaasi)

Alfa-amylaasi (amylaasi) on entsyymi, joka osallistuu tärkkelysruoan hajoamiseen glykogeeniksi ja glukoosiksi. Amylaasia tuottavat haima ja sylkirauhaset. Lisäksi sylki-amylaasi on S-tyyppi ja haima on P-tyyppi, mutta molemmat entsyymityypit ovat läsnä veressä. Alfa-amylaasiaktiivisuuden määrittäminen veressä on kummankin tyyppisten entsyymien aktiivisuuden määrä. Koska tätä entsyymiä tuottaa haima, sen aktiivisuuden määrittämistä veressä käytetään tämän elimen sairauksien (haimatulehdus jne.) Diagnosointiin. Lisäksi amylaasiaktiivisuus voi viitata vatsanelinten muiden vakavien poikkeavuuksien esiintymiseen, joiden kulku johtaa haiman ärsytykseen (esimerkiksi peritoniitti, akuutti appendicitis, suolen tukkeuma, ektooppinen raskaus). Siten veren alfa-amylaasiaktiivisuuden määrittäminen on tärkeä diagnostinen testi vatsanelinten erilaisille patologioille.

Siksi veren alfa-amylaasiaktiivisuuden määrittäminen osana biokemiallista analyysiä määrätään seuraavissa tapauksissa:

  • Epäily tai aiemmin havaittu haiman patologia (haimatulehdus, kasvaimet);
  • sappikivitauti;
  • Sikotauti (sylkirauhastauti);
  • Akuutti vatsakipu tai vatsan trauma;
  • Ruoansulatuskanavan kaikki patologiat;
  • Epäilty tai aiemmin tunnistettu kystinen fibroosi.

Normaalisti veren amylaasiaktiivisuus aikuisilla miehillä ja naisilla sekä yli vuoden ikäisillä lapsilla on 25 - 125 U / l (16 - 30 mccal / l). Ensimmäisen elämän vuoden lapsilla entsyymin normaali aktiivisuus veressä on 5 - 65 U / L, mikä johtuu amylaasin tuotannon alhaisesta tasosta, koska vauvan ruokavaliossa on vähän tärkkelyspitoista ruokaa.

Alfa-amylaasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi viitata seuraaviin sairauksiin ja tiloihin:

  • Haimatulehdus (akuutti, krooninen, reaktiivinen);
  • Haiman kysta tai kasvain;
  • Haiman kanavan tukkeutuminen (esim. Kivi, palovammat jne.);
  • Macroamylasemia
  • Syljen rauhasten tulehdus tai vaurio (esimerkiksi sikotaudin yhteydessä);
  • Akuutti peritoniitti tai umpilisäke;
  • Ontto elimen (esim. Vatsa, suolet) perforointi (perforointi);
  • Diabetes mellitus (ketoasidoosin aikana);
  • Sappitautien sairaudet (sappi-,tulehdus, sappikivitauti);
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Kohdunulkoinen raskaus;
  • Ruoansulatuskanavan sairaudet (esimerkiksi mahalaukun tai pohjukaissuolihaavan mahahaava, suolen tukkeuma, suoliston infarkti);
  • Suoliston mesenterian verisuonten tromboosi;
  • Aortan aneurysman repeämä;
  • Vatsan elinten leikkaus tai vamma;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet.

Alfa-amylaasin aktiivisuuden väheneminen veressä (arvot lähellä nollaa) voi viitata seuraaviin sairauksiin:
  • Haiman vajaatoiminta;
  • Kystinen fibroosi;
  • Haiman poistamisen seuraukset;
  • Akuutti tai krooninen hepatiitti;
  • Haiman nekroosi (haiman kuolema ja rappeutuminen viimeisessä vaiheessa);
  • Tyreotoksikoosi (korkea kilpirauhashormonin taso kehossa);
  • Raskaana olevien naisten toksikoosi.

Alaniini-aminotransferaasi (AlAT)

Alaniini-aminotransferaasi (AlAT) on entsyymi, joka siirtää aminohapon alaniini yhdestä proteiinista toiseen. Tämän mukaisesti tällä entsyymillä on avainrooli proteiinisynteesissä, aminohappojen metaboliassa ja solujen energiantuotannossa. AlAT toimii solujen sisällä, joten normaalisti sen pitoisuus ja aktiivisuus ovat korkeammat kudoksissa ja elimissä ja vastaavasti veressä alhaisemmat. Kun AlAT: n aktiivisuus veressä kasvaa, tämä osoittaa elinten ja kudosten vaurioita ja entsyymin vapautumista niistä systeemiseen verenkiertoon. Ja koska korkein ALAT-aktiivisuus havaitaan sydänlihaksen, maksan ja luuston lihaksissa, aktiivisen entsyymin lisääntyminen veressä osoittaa vaurioita juuri näille osoitetuille kudoksille..

AlAT: n voimakkain aktiivisuus veressä kasvaa maksasolujen vaurioissa (esimerkiksi akuutissa toksisessa ja virushepatiitissa). Lisäksi entsyymin aktiivisuus lisääntyy jo ennen keltaisuuden ja muiden hepatiitin kliinisten oireiden kehittymistä. Entsyymiaktiivisuuden hiukan pienempi lisääntyminen havaitaan polttavassa taudissa, sydäninfarktissa, akuutissa haimatulehduksessa ja kroonisissa maksapatologioissa (kasvain, kolangiitti, krooninen hepatiitti jne.).

Kun otetaan huomioon rooli ja elimet, joissa AlAT toimii, seuraavat tilat ja sairaudet ovat indikaattori entsyymin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Maksataudit (hepatiitti, kasvaimet, kolestaasi, maksakirroosi, myrkytykset);
  • Epäily akuutissa sydäninfarktissa;
  • Lihaspatologia;
  • Maksatilan seuranta ottaen lääkkeitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti tähän elimeen;
  • Ennaltaehkäisevät tutkimukset;
  • Mahdollisten verenluovuttajien ja elinten tutkimus;
  • Seulonta ihmisille, jotka ovat saaneet tartunnan hepatiitista virushepatiitille altistumisen vuoksi.

Normaalisti AAT: n aktiivisuuden veressä aikuisten (yli 18-vuotiaiden) naisten tulisi olla vähemmän kuin 31 yksikköä / litra ja miesten - alle 41 yksikköä / litra. Alle vuoden ikäisillä lapsilla AlAT: n normaali aktiivisuus on alle 54 U / L, 1–3-vuotiaat ovat alle 33 U / d, 3–6-vuotiaat ovat alle 29 U / l, 6–12-vuotiaat ovat alle 39 U / l. 12-17-vuotiailla murrosikäisillä tytöillä AlAT: n normaali aktiivisuus on alle 24 yksikköä / litra ja 12-17-vuotiailla pojilla alle 27 yksikköä / litra. Yli 17-vuotiailla pojilla ja tytöillä AlAT: n aktiivisuus on yleensä sama kuin aikuisilla miehillä ja naisilla.

ALAT-aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi viitata seuraaviin sairauksiin ja tiloihin:

  • Akuutit tai krooniset maksasairaudet (hepatiitti, maksakirroosi, rasvainen hepatoosi, turvotus tai maksametastaasit, alkoholipitoiset maksavauriot jne.);
  • Obstruktiivinen keltaisuus (sappitiehyen tukkeutuminen kivillä, kasvain jne.);
  • Akuutti tai krooninen haimatulehdus;
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus;
  • Sydänlihaksen dystrofia;
  • Lämpöhalvaus tai palovammo;
  • Shokki;
  • hypoksia;
  • Minkä tahansa paikallisen lihaksen vamma tai nekroosi (kuolema);
  • myosiitti;
  • myopatia
  • Mistä tahansa alkuperästä johtuva hemolyyttinen anemia;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • pre-eklampsia;
  • filariaasi;
  • Maksan myrkyllisten lääkkeiden ottaminen.

ALAT-aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi viitata seuraaviin sairauksiin ja tiloihin:
  • B-vitamiinin puute6;
  • Maksan vajaatoiminnan loppuvaiheet;
  • Laaja maksan vaurio (suurimman osan elimen nekroosi tai kirroosi);
  • Tukkeellinen keltaisuus.

Aspartaatin aminotransferaasi (AsAT)

Aspartaatin aminotransferaasi (AsAT) on entsyymi, joka aikaansaa aminoryhmänsiirtoreaktion aspartaatin ja alfa-ketoglutaraatin välillä oksoetikkahapon ja glutamaatin muodostamiseksi. Siksi AsAT: lla on avainrooli aminohappojen synteesissä ja hajoamisessa samoin kuin energian tuotannossa soluissa..

AsAT, kuten AlAT, on solunsisäinen entsyymi, koska se toimii pääasiassa solujen sisällä eikä veressä. Siksi AcAT-konsentraatio on normaali kudoksissa, jotka ovat korkeampia kuin veressä. Entsyymin suurin aktiivisuus havaitaan sydänlihaksen soluissa, lihaksissa, maksassa, haimassa, aivoissa, munuaisissa, keuhkoissa sekä valkosoluissa ja punasoluissa. Kun AsAT: n aktiivisuus kasvaa veressä, tämä osoittaa entsyymin vapautumisen soluista systeemiseen verenkiertoon, mikä tapahtuu, kun elimet, joissa on paljon AsAT: ta, vaurioituvat. Toisin sanoen AsAT: n aktiivisuus veressä kasvaa jyrkästi maksasairauksien, akuutin haimatulehduksen, lihasvaurioiden, sydäninfarktin kanssa.

AsAT-aktiivisuuden määrittäminen veressä on tarkoitettu seuraaville tiloille tai sairauksille:

  • Maksasairaus
  • Akuutin sydäninfarktin ja muiden sydänlihaksen patologioiden diagnoosi;
  • Kehon lihaksien sairaudet (myosiitti jne.);
  • Ennaltaehkäisevät tutkimukset;
  • Mahdollisten verenluovuttajien ja elinten tutkimus;
  • Virushepatiittipotilaiden kanssa kosketuksissa olevien ihmisten tutkiminen;
  • Maksan tilan seuranta ottaen samalla lääkkeitä, jotka vaikuttavat elimeen negatiivisesti.

Normaalisti AsAT: n aktiivisuus aikuisilla miehillä on alle 47 U / L ja naisilla alle 31 U / L. AsAT-aktiivisuus lapsilla on yleensä erilainen iästä riippuen:
  • Alle 83-vuotiaita lapsia / l;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 48 yksikköä / l;
  • 3–6-vuotiaat lapset - alle 36 yksikköä / l;
  • 6–12-vuotiaat lapset - alle 47 yksikköä / l;
  • 12 - 17-vuotiaat lapset: pojat - alle 29 yksikköä / litra, tytöt - alle 25 yksikköä / litra;
  • Yli 17-vuotiaat murrosikäiset - kuten aikuisilla naisilla ja miehillä.

AcAT: n aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus, reumaattinen sydänsairaus;
  • Sydän- tai myrkyllinen sokki;
  • Keuhkojen tromboosi;
  • Sydämen vajaatoiminta;
  • Luuston lihassairaudet (myosiitti, myopatia, polymyalgia);
  • Suuren määrän lihasten tuhoaminen (esimerkiksi laajat vammat, palovammat, nekroosi);
  • Korkea fyysinen aktiivisuus;
  • Lämpöhalvaus;
  • Maksasairaudet (hepatiitti, kolestaasi, syöpä ja maksametastaasit jne.);
  • haimatulehdus
  • Alkoholin kulutus;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Hemolyyttinen anemia;
  • Suuri talassemia;
  • Tartuntataudit, joiden aikana vaurioituvat luustolihakset, sydänlihakset, keuhkot, maksat, punasolut, valkosolut (esimerkiksi septikemia, tarttuva mononukleoosi, herpes, keuhkotuberkuloosi, lavantauti);
  • Tila sydämen leikkauksen tai angiokardiografian jälkeen;
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (alhainen verenkilpirauhashormonien taso veressä);
  • Suolitukos;
  • Maitohappoasidoosi;
  • Legionnaalin tauti;
  • Pahanlaatuinen hyperthermia (kuume);
  • Munuaisten infarkti;
  • Aivohalvaus (verenvuoto tai iskeemia);
  • Myrkytys myrkyllisillä sienillä;
  • Lääkkeiden ottaminen, jotka vaikuttavat negatiivisesti maksaan.

AcAT: n aktiivisuuden heikentyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • B-vitamiinin puute6;
  • Vakava ja massiivinen maksavaurio (esimerkiksi maksan repeämä, suuren osan maksan nekroosi jne.);
  • Maksan vajaatoiminnan viimeinen vaihe.

Gammaglutamyylitransferaasi (GGT)

Gamma-glutamyylitransferaasia (GGT) kutsutaan myös gamma-glutamyylitranspeptidaasiksi (GGTP) ja se on entsyymi, joka siirtää gamma-glutamyylin aminohapon yhdestä proteiinimolekyylistä toiseen. Tätä entsyymiä esiintyy suurimmassa määrin niiden solujen kalvoissa, joilla on eritystä tai imeytymistä, esimerkiksi sappiteiden epiteelisoluissa, maksan putkissa, munuaistiehyissä, haiman erittymiskanavissa, ohutsuolen harjan reunassa jne. Vastaavasti tämä entsyymi on aktiivisin munuaisissa, maksassa, haimassa, ohutsuolen harjan reunassa..

GGT on solunsisäinen entsyymi, joten sen aktiivisuus veressä on normaalisti matala. Ja kun GGT: n aktiivisuus kasvaa veressä, tämä osoittaa vaurioita soluille, jotka ovat rikkaita tällä entsyymillä. Toisin sanoen, GGT: n lisääntynyt aktiivisuus veressä on ominaista kaikille maksasairauksille, joissa on vaurioita sen soluille (mukaan lukien alkoholin tai lääkkeiden käytön yhteydessä). Lisäksi tämä entsyymi on hyvin spesifinen maksavaurioille, ts. Sen aktiivisuuden lisääntyminen veressä tekee mahdolliseksi määrittää tarkasti tämän nimenomaisen elimen vauriot, etenkin kun muut testit voidaan tulkita moniselitteisesti. Esimerkiksi, jos AsAT: n ja alkalisen fosfataasin aktiivisuus on lisääntynyt, tämän voi laukaista paitsi maksa, myös sydän, lihakset tai luut, patologia. Tässä tapauksessa GGT-aktiivisuuden määritys mahdollistaa sairaan elimen tunnistamisen, koska jos sen aktiivisuus kasvaa, niin AsAT: n ja alkalisen fosfataasin korkeat arvot johtuvat maksavaurioista. Ja jos GGT: n aktiivisuus on normaalia, niin AsAT: n ja alkalisen fosfataasin korkea aktiivisuus johtuu lihaksen tai luun patologiasta. Siksi GGT-aktiivisuuden määrittäminen on tärkeä diagnostinen testi maksan patologian tai vaurioiden havaitsemiseksi..

GGT-aktiivisuuden määrittäminen on osoitettu seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Maksa- ja sapiteiden patologioiden diagnosointi ja seuranta;
  • Alkoholismihoidon tehokkuuden seuranta;
  • Maksan etäpesäkkeiden tunnistaminen minkä tahansa lokalisaation pahanlaatuisissa kasvaimissa;
  • Eturauhasen, haiman ja hepatoomasyövän kulun arviointi;
  • Maksan arviointi kun käytetään lääkkeitä, jotka vaikuttavat haitallisesti elimeen.

Normaalisti GGT: n aktiivisuus veressä aikuisilla naisilla on alle 36 yksikköä / ml ja miehillä alle 61 yksikköä / ml. GGT: n normaali aktiivisuus lasten veriseerumissa riippuu iästä ja on seuraava:
  • 6 kuukauden ikäiset imeväiset - alle 204 yksikköä / ml;
  • 6–12 kuukauden lapset - alle 34 yksikköä / ml;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 18 yksikköä / ml;
  • 3–6-vuotiaat lapset - alle 23 yksikköä / ml;
  • 6–12-vuotiaat lapset - alle 17 yksikköä / ml;
  • 12–17-vuotiaat murrosikäiset: pojat - alle 45 yksikköä / ml, tytöt - alle 33 yksikköä / ml;
  • Nuoret 17–18-vuotiaat - aikuisina.

Arvioitaessa GGT: n aktiivisuutta veressä on muistettava, että mitä entsyymi on aktiivisempi, sitä suurempi ihmisen ruumiinpaino on. Raskaana olevilla naisilla GGT: n aktiivisuus heikkenee raskauden ensimmäisinä viikkoina.

GGT-aktiivisuuden kasvu voidaan havaita seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Maksa- ja sappitaudit (hepatiitti, toksiset maksavauriot, kolangiitti, sappikivet, kasvaimet ja maksametastaasit);
  • Tarttuva mononukleoosi;
  • Haimatulehdus (akuutti ja krooninen);
  • Haiman kasvaimet, eturauhasen;
  • Glomerulonefriitin ja pyelonefriitin paheneminen;
  • Alkoholijuomien käyttö;
  • Maksalle myrkylliset lääkkeet.

Happofosfataasi (CF)

Happo fosfataasi (CF) on entsyymi, joka osallistuu fosforihapon metaboliaan. Sitä tuotetaan melkein kaikissa kudoksissa, mutta entsyymin suurin aktiivisuus havaitaan eturauhanen, maksaan, verihiutaleisiin ja punasoluihin. Normaalisti hapan fosfataasiaktiivisuus on alhainen veressä, koska entsyymi on soluissa. Sen mukaisesti entsyymiaktiivisuuden lisääntymistä havaitaan rikkaiden solujen tuhoamisen ja fosfataasin vapautumisen yhteydessä systeemiseen verenkiertoon. Miehillä eturauhanen tuottaa puolet veressä havaitusta happofosfataasista. Ja naisilla veressä esiintyy hapanta fosfataasia maksasta, punasoluista ja verihiutaleista. Tämä tarkoittaa, että entsyymin aktiivisuus voi havaita miehillä esiintyvät eturauhanen sairaudet sekä verisysteemin (trombosytopenia, hemolyyttinen tauti, tromboembolia, myelooma, Pagetin tauti, Gaucherin tauti, Nimann-Peakin tauti jne.) Molemmilla sukupuolilla..

Happofosfataasiaktiivisuuden määrittäminen on tarkoitettu miehillä epäiltyihin eturauhassairauksiin ja molempien sukupuolten maksa- tai munuaissairauksiin.

Miesten tulee muistaa, että verikoe happaman fosfataasiaktiivisuuden suhteen tulisi ottaa vähintään 2 vuorokautta (mieluiten 6-7 päivää) eturauhanen koskevista manipulaatioista (esimerkiksi eturauhasen hieronta, transrektaalinen ultraääni, biopsia jne.).. Lisäksi molempien sukupuolten edustajien tulisi myös olla tietoisia siitä, että happaman fosfataasiaktiivisuuden analyysi annetaan aikaisintaan kahden päivän kuluttua virtsarakon ja suoliston instrumenttitutkimuksista (kysstoskopia, sigmoidoskopia, kolonoskopia, peräsuolen ampullin sormen tutkimus jne.).

Normaalisti happofosfataasin aktiivisuus veressä miehillä on 0 - 6,5 U / L ja naisilla - 0 - 5,5 U / L.

Happofosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Miesten eturauhanen liittyvät sairaudet (eturauhassyöpä, eturauhasen adenooma, eturauhastulehdus);
  • Pagetin tauti;
  • Gaucherin tauti
  • Nimann-Peak-tauti;
  • myelooma;
  • tromboembolia;
  • Hemolyyttinen sairaus;
  • Verihiutaleiden tuhoutumisesta johtuva trombosytopenia;
  • osteoporoosi;
  • Retikuloendoteliaalisen järjestelmän sairaudet;
  • Maksan ja sappitien patologia;
  • Luun etäpesäkkeet eri paikoilla sijaitsevissa pahanlaatuisissa kasvaimissa;
  • Urogenitaalijärjestelmän elimille 2-7 edeltävänä päivänä suoritetut diagnostiset toimenpiteet (peräsuolen digitaalinen tutkimus, eturauhasen erityksen kerääminen, kolonoskopia, kystoskopia jne.).

Kreatiinifosfokinaasi (CPK)

Kreatiinifosfokinaasia (KFK) kutsutaan myös kreatiinikinaasiksi (KK). Tämä entsyymi katalysoi yhden fosforihappotähteen pilkkomista ATP: stä (adenosiinitrifosforihappo) ADP: n (adenosiinidifosforihappo) ja kreatiinifosfaatin muodostumisella. Kreatiinifosfaatti on tärkeä aineenvaihdunnan normaalille virtaukselle, samoin kuin lihasten supistumiselle ja rentoutumiselle. Kreatiinifosfokinaasia esiintyy melkein kaikissa elimissä ja kudoksissa, mutta suurin osa tästä entsyymistä löytyy lihaksista ja sydänlihaksesta. Minimaalinen määrä kreatiinifosfokinaasia löytyy aivoista, kilpirauhasta, kohdusta ja keuhkoista.

Normaalisti veressä on pieni määrä kreatiinikinaasia, ja sen aktiivisuus voi kasvaa lihaksen, sydänlihaksen tai aivojen vaurioitumisen seurauksena. Kreatiinikinaasilla on kolme makua: KK-MM, KK-MV ja KK-VV. KK-MM on lihaksissa toimivan entsyymin alalaji, KK-MV on sydänlihan alalaji ja KK-MV on aivojen alalaji. Normaalisti veressä 95% kreatiinikinaasista on KK-MM-alalajeja, ja KK-MV- ja KK-VV-alalajit määritetään pieninä määrinä. Tällä hetkellä kreatiinikinaasiaktiivisuuden määrittäminen veressä sisältää kaikkien kolmen alalajin aktiivisuuden arvioinnin.

Indikaatiot veren CPK-aktiivisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Akuutit ja krooniset sydän- ja verisuonisairaudet (akuutti sydäninfarkti);
  • Lihassairaudet (myopatia, myodystrofia jne.);
  • Keskushermoston sairaudet;
  • Kilpirauhasen sairaus (kilpirauhasen vajaatoiminta);
  • vammat
  • Paikalliset pahanlaatuiset kasvaimet.

Normaalisti kreatiinifosfokinaasin aktiivisuus veressä on aikuisilla miehillä alle 190 U / l ja naisilla alle 167 U / l. Lapsilla entsyymiaktiivisuus ottaa normaalisti seuraavat arvot iästä riippuen:
  • Ensimmäiset viisi elämän päivää - jopa 650 U / L;
  • 5 päivää - 6 kuukautta - 0 - 295 yksikköä / l;
  • 6 kuukautta - 3 vuotta - alle 220 yksikköä / l;
  • 3-6 vuotta - alle 150 yksikköä / l;
  • 6–12-vuotiaat: pojat - alle 245 yksikköä / litra ja tytöt - alle 155 yksikköä / litra;
  • 12–17-vuotiaat: pojat - alle 270 yksikköä / litra, tytöt - alle 125 yksikköä / litra;
  • Yli 17 - kuten aikuiset.

Kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus;
  • Krooniset sydänsairaudet (sydänlihaksen dystrofia, rytmihäiriöt, epävakaa angina, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta);
  • Aiemmat sydämen ja muiden elinten vammat tai leikkaukset;
  • Akuutti aivovaurio;
  • Kooma;
  • Luustolihaksen vauriot (laajat vammat, palovammat, nekroosi, sähköisku);
  • Lihassairaudet (myosiitti, polymyalgia, dermatomyosiitti, polymyosiitti, myodystrofia jne.);
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (alhainen kilpirauhashormonien taso);
  • Laskimonsisäiset ja lihaksensisäiset injektiot;
  • Mielisairaus (skitsofrenia, epilepsia);
  • Keuhkoveritulppa;
  • Voimakkaat lihaksen supistukset (synnytys, kouristukset, kouristukset);
  • Jäykkäkouristus;
  • Korkea fyysinen aktiivisuus;
  • Nälänhätä;
  • Dehydraatio (kuivuminen oksentelua, ripulia, runsasta hikoilua jne.);
  • Pitkäaikainen hypotermia tai ylikuumeneminen;
  • Virtsarakon, suolen, rinnan, suolen, kohdun, keuhkojen, eturauhasen, maksan pahanlaatuiset kasvaimet.

Kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden heikkenemistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Pitkä oleskelu istumatilassa (liikunnan puute);
  • Laiha lihasmassa.

Kreatiinifosfokinaasi, MV: n alayksikkö (KFK-MV)

KFK-MV-kreatiinikinaasin alalaji löytyy yksinomaan sydänlihaksesta, veressä se on normaalisti hyvin pieni. CPK-MB: n aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan sydänlihaksen solujen tuhoutuessa, toisin sanoen sydäninfarktin kanssa. Entsyymin lisääntynyt aktiivisuus kirjataan 4 - 8 tunnin kuluttua sydänkohtauksesta, saavuttaa maksimiarvon 12 - 24 tunnin kuluttua, ja 3. päivänä sydämen lihaksen palautumisprosessin normaalin aikana CPK-MV-aktiivisuus normalisoituu. Siksi KFK-MV-aktiivisuuden määritystä käytetään sydäninfarktin diagnoosissa ja sydänlihaksen palautumisprosessien seurannassa. Kun otetaan huomioon KFK-MV: n rooli ja sijainti, tämän entsyymin aktiivisuuden määrittäminen esitetään vain sydäninfarktin diagnosoimiseksi ja tämän taudin erottamiseksi keuhkojen sydänkohtauksesta tai angina pectoriksen vakavasta hyökkäyksestä..

Normaalisti KFK-MV: n aktiivisuus aikuisten miesten ja naisten sekä lasten veressä on alle 24 yksikköä / l.

KFK-MV-aktiivisuuden kasvu havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus;
  • Myrkyllisistä sydänlihaksen vaurioista, jotka johtuvat myrkytyksestä tai tartuntataudista;
  • Sydämen loukkaantumisten, leikkausten ja diagnostisten toimenpiteiden jälkeiset olosuhteet;
  • Krooniset sydänsairaudet (sydänlihaksen dystrofia, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt);
  • Keuhkoveritulppa;
  • Luurankolihasten sairaudet ja vammat (myosiitti, dermatomyosiitti, dystrofia, trauma, leikkaus, palovammat);
  • Shokki;
  • Reyen oireyhtymä.

Laktaattidehydrogenaasi (LDH)

Laktaattidehydrogenaasi (LDH) on entsyymi, joka aikaansaa laktaatin konversion reaktion pyruvaatiksi, ja siksi se on erittäin tärkeä solujen energiantuotannolle. LDH: ta löytyy normaalista verestä ja melkein kaikkien elinten soluista, mutta entsyymin suurin määrä kiinnittyy maksaan, lihaksiin, sydänlihakseen, punasoluihin, valkosoluihin, munuaisiin, keuhkoihin, imukudokseen ja verihiutaleisiin. LDH-aktiivisuuden kasvu havaitaan yleensä tuhoamalla solut, joissa sitä on suurina määrinä. Tämä tarkoittaa, että korkea entsyymiaktiivisuus on ominaista sydänlihaksen (sydäntulehdus, sydänkohtaukset, rytmihäiriöt), maksan (hepatiitti jne.), Munuaisten, punasolujen vaurioille..

Seuraavat tilat tai sairaudet ovat indikaatioita LDH-aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Maksan ja sappien sairaudet;
  • Sydänlihaksen vauriot (sydänlihatulehdus, sydäninfarkti);
  • Hemolyyttinen anemia;
  • myopatia
  • Eri elinten pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Keuhkoveritulppa.

Normaalisti LDH-aktiivisuus aikuisten miesten ja naisten veressä on 125 - 220 U / L (jos käytetään joitain reagenssisarjoja, normi voi olla 140 - 350 U / L). Lasten entsyymin normaali aktiivisuus veressä vaihtelee iästä riippuen ja on seuraava:
  • Alle 450-vuotiaita lapsia litrassa;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 344 yksikköä / litra;
  • 3–6-vuotiaat lapset - alle 315 yksikköä / litra;
  • 6–12-vuotiaat lapset - alle 330 yksikköä / l;
  • 12–17-vuotiaat murrosikäiset - alle 280 yksikköä / l;
  • Nuoret 17–18-vuotiaat - aikuisina.

LDH-aktiivisuuden nousua veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Raskauden ajanjakso;
  • Vastasyntyneet jopa 10 päivän elämää;
  • Intensiivistä fyysistä aktiivisuutta;
  • Maksasairaudet (hepatiitti, maksakirroosi, sappitieiden tukkeutumisesta johtuva keltaisuus);
  • Sydäninfarkti;
  • Embolismi tai keuhkoinfarkti;
  • Verisairaudet (akuutti leukemia, anemia);
  • Sairaudet ja lihasvauriot (trauma, atroofia, myosiitti, myodystrofia jne.);
  • Munuaissairaus (glomerulonefriitti, pyelonefriitti, munuaisten infarkti);
  • Akuutti haimatulehdus;
  • Kaikki tilat, joihin liittyy massiivinen solukuolema (sokki, hemolyysi, palovammat, hypoksia, vaikea hypotermia jne.);
  • Eri lokalisaation pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Maksalle myrkyllisten lääkkeiden (kofeiini, steroidihormonit, kefalosporiiniantibiootit jne.), Alkoholin juominen.

LDH-aktiivisuuden laskua veressä havaitaan geneettisen häiriön tai entsyymialayksiköiden täydellisen puuttuessa.

lipaasi

Lipaasi on entsyymi, joka tarjoaa reaktion triglyseridien pilkkomiseen glyseroliksi ja rasvahapoiksi. Toisin sanoen lipaasi on tärkeä elimistöön kulkevien rasvojen normaalille sulamiselle ruoan kanssa. Entsyymiä tuottavat useat elimet ja kudokset, mutta leijonanosa veressä kiertävästä lipaasista on peräisin haimasta. Haimassa tuotannon jälkeen lipaasi pääsee pohjukaissuoleen ja ohutsuoleen, missä se hajottaa rasvat ruoasta. Lisäksi lipaasi pienen koon vuoksi kulkee suolen seinämän läpi verisuoniin ja kiertää verenkierrossa, missä se edelleen hajottaa rasvoja komponenteiksi, jotka solut absorboivat..

Veren lipaasiaktiivisuuden lisääntyminen johtuu useimmiten haimasolujen tuhoutumisesta ja suuren määrän entsyymin vapautumisesta verenkiertoon. Siksi lipaasiaktiivisuuden määrittämisellä on erittäin tärkeä merkitys haimatulehduksen diagnoosissa tai haiman kanavien tukossa kasvaimen, kiveen, kystat jne. Lisäksi korkea veren lipaasiaktiivisuus voidaan havaita munuaissairauksissa, kun entsyymi pysyy verenkierrossa..

Siten on selvää, että seuraavat tilat ja sairaudet ovat indikaatioita lipaasin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Epäily kroonisen haimatulehduksen akuutista tai pahenemisesta;
  • Krooninen haimatulehdus;
  • sappikivitauti;
  • Akuutti sappi- nentulehdus;
  • Akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • Vatsahaavan perforointi (perforointi);
  • Ohutsuolen tukkeuma;
  • Maksakirroosi;
  • Vatsan vammat;
  • Alkoholismi.

Normaalisti veren lipaasiaktiivisuus aikuisilla on 8 - 78 yksikköä / litra ja lapsilla - 3 - 57 yksikköä / litra. Kun määritetään lipaasiaktiivisuutta muilla reagenssisarjoilla, indikaattorin normaaliarvo on alle 190 U / L aikuisilla ja alle 130 U / L lapsilla.

Lipaasiaktiivisuuden kasvu havaittiin seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Akuutti tai krooninen haimatulehdus;
  • Haiman syöpä, kysta tai pseudosysti;
  • Alkoholismi;
  • Sappikolikot;
  • Intrahepaattinen kolestaasi;
  • Krooninen sappirakon sairaus;
  • Suolen kuristuminen tai sydänkohtaus;
  • Aineenvaihduntataudit (diabetes, kihti, lihavuus);
  • Akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • Vatsahaavan perforointi (perforointi);
  • Ohutsuolen tukkeuma;
  • peritoniitti;
  • Haaraan liittyvä sikotauti;
  • Oddin sulkijalihaksen kouristuksia aiheuttavien lääkkeiden (morfiini, indometasiini, hepariini, barbituraatit jne.) Ottaminen.

Lipaasiaktiivisuuden väheneminen havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Eri lokalisaation pahanlaatuiset kasvaimet (paitsi haiman karsinooma);
  • Liiallinen triglyseridiarvo veressä aliravitsemuksen tai perinnöllisen hyperlipidemian vuoksi.

Pepsinogenes I ja II

Pepsinogeenit I ja II ovat tärkeimmän mahalaukun entsyymin pepsiinin edeltäjät. Niitä tuottavat mahalaukun solut. Osa mahalaukun pepsinogeenistä pääsee systeemiseen verenkiertoon, missä niiden pitoisuus voidaan määrittää erilaisilla biokemiallisilla menetelmillä. Mahalaukussa suolahapon vaikutuksesta pepsinogeenit muuttuvat pepsiini-entsyymiksi, joka hajottaa ruoan mukana tulevat proteiinit. Vastaavasti pepsinogeenien konsentraatio veressä antaa sinulle mahdollisuuden saada tietoa mahalaukun eritystoiminnon tilasta ja tunnistaa gastriitin tyyppi (atrofinen, ylihappoinen).

Pepsinogeeni I: n syntetisoivat mahalaukun pohjan ja rungon solut, ja pepsinogeeni II: n syntetisoivat vatsan kaikkien osien ja pohjukaissuoliskon yläosan solut. Siksi pepsinogeeni I: n pitoisuuden määrittäminen antaa sinun arvioida kehon ja vatsan pohjan kuntoa ja pepsinogeeni II - vatsan kaikki osiot.

Kun pepsiinogeeni I: n konsentraatio veressä vähenee, tämä osoittaa kehon pääsolujen ja vatsan pohjan kuoleman, jotka tuottavat tämän pepsiini-esiasteen. Vastaavasti matala pepsinogeeni I -taso voi viitata atrofiseen gastriittiin. Lisäksi atrofisen gastriitin taustalla pepsinogeeni II -taso voi pitkään pysyä normin rajoissa. Kun pepsinogeeni I: n konsentraatio veressä kasvaa, tämä osoittaa mahalaukun pohjan ja rungon tärkeimpien solujen suurta aktiivisuutta ja siten gastriittiä, jolla on korkea happamuus. Korkea pepsinogeeni II -taso veressä osoittaa suurta mahahaavan riskiä, ​​koska se osoittaa, että erittävät solut tuottavat liian aktiivisesti entsyymien esiasteiden lisäksi myös suolahappoa.

Kliinisessä käytännössä pepsinogeeni I / pepsinogeeni II -suhteen laskemisella on suuri merkitys, koska tämä kerroin mahdollistaa atrofisen gastriitin havaitsemisen ja suuren haavaumien ja mahalaukun syövän riskin. Joten, kertoimella alle 2,5, puhumme siis atrofisesta gastriitista ja korkeasta mahasyövän riskistä. Ja suhteessa yli 2,5 - suuri riski mahahaavoiksi. Lisäksi veressä olevien pepsinogeenipitoisuuksien suhde mahdollistaa funktionaalisten ruuansulatushäiriöiden erottamisen (esimerkiksi stressin, aliravitsemuksen jne. Taustalla) todellisista orgaanisista muutoksista vatsassa. Siksi tällä hetkellä pepsinogeenien aktiivisuuden määrittäminen laskemalla niiden suhde on vaihtoehto gastroskopialle niille ihmisille, jotka jostain syystä eivät voi läpäistä näitä tutkimuksia.

Pepsinogeenien I ja II aktiivisuuden määrittäminen esitetään seuraavissa tapauksissa:

  • Arviointi atrofisesta gastriitista kärsivien ihmisten mahalaukun limakalvon tilasta;
  • Etenevän atrofisen gastriitin tunnistaminen, jolla on suuri mahasyövän kehittymisriski;
  • Mahahaavan ja pohjukaissuolihaavan tunnistaminen;
  • Mahalaukun syövän havaitseminen;
  • Gastriitin ja mahahaavojen hoidon tehokkuuden seuranta.

Normaalisti kunkin pepsinogeenin (I ja II) aktiivisuus on 4 - 22 μg / l.

Kunkin pepsiinogeenin (I ja II) pitoisuuden nousu veressä havaitaan seuraavissa tapauksissa:

  • Akuutti ja krooninen gastriitti;
  • Zollinger-Ellisonin oireyhtymä;
  • Pohjukaissuolihaava;
  • Kaikki olosuhteet, joissa suolahapon pitoisuus mahamehussa kasvaa (vain pepsinogeeni I: lle).

Kunkin pepsiinogeenin (I ja II) pitoisuuden väheneminen veressä havaitaan seuraavissa tapauksissa:
  • Progressiivinen atrofinen gastriitti;
  • Mahan karsinooma (syöpä);
  • Addisonin tauti;
  • Vahingollinen anemia (vain pepsinogeeni I: lle), jota kutsutaan myös Addison-Birmer-taudiksi;
  • myxedema;
  • Tila mahalaukun resektion (poistamisen) jälkeen.

Koliinesteraasi (CE)

Samalla nimellä "koliiniesteraasi" tarkoittaa yleensä kahta entsyymiä - todellista koliiniesteraasia ja pseudokoliiniesteraasia. Molemmat entsyymit kykenevät pilkkomaan asetyylikoliinia, joka on välittäjä hermoyhdisteissä. Todellinen kolinesteraasi osallistuu hermoimpulssien välitykseen ja sitä esiintyy suurina määrinä aivojen kudoksissa, hermostomissa, keuhkoissa, pernassa ja punasoluissa. Pseudokoliiniesteraasi heijastaa maksan kykyä syntetisoida proteiineja ja heijastaa tämän elimen toiminnallista aktiivisuutta.

Molemmat kolinesteraasit ovat läsnä veren seerumissa, ja siksi molempien entsyymien kokonaisaktiivisuus määritetään. Tämän seurauksena verikolinesteraasiaktiivisuuden määritystä käytetään tunnistamaan potilaat, joilla lihasrelaksanteilla (lääkkeillä, lihasrelaksanteilla) on pitkäaikainen vaikutus, mikä on tärkeätä anestesian käytännössä laskea oikea lääkeannos ja estää kolinerginen sokki. Lisäksi entsyymin aktiivisuus määritetään organofosforiyhdisteiden (monet maatalouden torjunta-aineet, rikkakasvien torjunta-aineet) ja karbamaattien aiheuttamien myrkytyksien havaitsemiseksi, joissa kolinesteraasi-aktiivisuus vähenee. Myrkytysuhan ja suunnitellun leikkauksen puuttuessa myös kolinesteraasiaktiivisuus määritetään maksan toiminnallisen tilan arvioimiseksi.

Seuraavat olosuhteet ovat indikaatioita kolinesteraasiaktiivisuuden määrittämiseksi:

  • Diagnoosi ja arviointi minkä tahansa maksasairauden hoidon tehokkuudesta;
  • Organofosforiyhdisteillä (hyönteismyrkyt) tapahtuvan myrkytyksen havaitseminen;
  • Komplikaatioiden riskin määrittäminen suunniteltujen leikkausten aikana lihasrelaksanttien avulla.

Normaalisti kolinesteraasin aktiivisuus veressä aikuisilla on 3700 - 13200 U / l, kun substraattina käytetään butyryylikoliinia. Lapsilla syntymästä kuuteen kuukauteen entsyymiaktiivisuus on erittäin heikko, 6 kuukaudesta 5 vuoteen - 4900 - 19800 U / l, 6–12-vuotiaille - 4200 - 16300 U / l ja 12-vuotiaille - kuten aikuisilla.

Koliinesteraasiaktiivisuuden kasvu havaitaan seuraavissa tiloissa ja sairauksissa:

  • Hyperlipoproteinemia tyyppi IV;
  • Nefroosi tai nefroottinen oireyhtymä;
  • lihavuus;
  • Tyypin II diabetes mellitus;
  • Naisten maitorauhasten kasvaimet;
  • Mahahaava;
  • Keuhkoastma;
  • Eksudatiivinen enteropatia;
  • Psyykkiset sairaudet (maaninen-depressiivinen psykoosi, masentava neuroosi);
  • Alkoholismi;
  • Ensimmäiset raskausviikot.

Koliinesteraasiaktiivisuuden lasku havaitaan seuraavissa tiloissa ja sairauksissa:
  • Koliinesteraasiaktiivisuuden geneettisesti määritetyt variantit;
  • Organofosfaattimyrkytys (hyönteismyrkyt jne.);
  • hepatiitti;
  • Maksakirroosi;
  • Tukkoinen maksa sydämen vajaatoiminnan taustalla;
  • Maksan etäpesäkkeet;
  • Maksan amoebiasis;
  • Sappitaudit (kolangiitti, kolekystiitti);
  • Akuutit infektiot;
  • Keuhkoveritulppa;
  • Luuston lihassairaudet (dermatomyosiitti, dystrofia);
  • Tilat leikkauksen ja plasmafereesin jälkeen;
  • Krooninen munuaissairaus;
  • Myöhäinen raskaus;
  • Kaikki tilat, joihin liittyy albumiinipitoisuuden laskua veressä (esimerkiksi imeytymisoireyhtymä, nälkä);
  • Exfoliative dermatiitti;
  • myelooma
  • Reumatismi;
  • Sydäninfarkti;
  • Minkä tahansa lokalisaation pahanlaatuiset tuumorit;
  • Tiettyjen lääkkeiden (suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden, steroidihormonien, glukokortikoidien) ottaminen.

Alkalinen fosfataasi (alkalinen fosfataasi)

Alkalinen fosfataasi (ALP) on entsyymi, joka hajottaa fosforihappoestereitä ja osallistuu kalsium-fosforimetaboliaan luukudoksessa ja maksassa. Suurin määrä löytyy luista ja maksasta, ja se saapuu verenkiertoon näistä kudoksista. Vastaavasti veressä osa alkalisesta fosfataasista on luuperäistä ja osa maksa. Normaalisti vähän pääsee alkalisen fosfataasin verenkiertoon, ja sen aktiivisuus kasvaa luun ja maksasolujen tuhoamisen yhteydessä, mikä on mahdollista hepatiitin, kolestaasin, osteodystrofian, luukasvaimien, osteoporoosin jne. Yhteydessä. Siksi entsyymi on osoitus luiden ja maksan tilasta.

Seuraavat tilat ja sairaudet ovat indikaatioita alkalisen fosfataasin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Sapiteiden tukkeutumiseen liittyvien maksavaurioiden tunnistaminen (esimerkiksi sappikivitauti, kasvain, kysta, paise);
  • Diagnosointi luusairauksista, joissa ne tuhoutuvat (osteoporoosi, osteodystrofia, osteomalacia, kasvaimet ja luumetastaasit);
  • Pagetin taudin diagnoosi;
  • Haiman ja munuaisten pään syöpä;
  • Suolistosairaus;
  • Riisien D-vitamiinilla hoidon tehokkuuden arviointi.

Normaalisti alkalisen fosfataasin aktiivisuus veressä aikuisten miesten ja naisten veressä on 30 - 150 U / L. Lapsilla ja nuorilla entsyymiaktiivisuus on korkeampaa kuin aikuisilla, koska luissa tapahtuu aktiivisempia aineenvaihduntaprosesseja. Alkalisen fosfataasin normaali aktiivisuus veressä eri ikäisillä lapsilla on seuraava:
  • Alle 1-vuotiaat lapset: pojat - 80 - 480 yksikköä / litra, tytöt - 124 - 440 yksikköä / litra;
  • 1–3-vuotiaat lapset: pojat - 104 - 345 yksikköä / litra, tytöt - 108 - 310 yksikköä / litra;
  • 3 - 6-vuotiaat lapset: pojat - 90 - 310 yksikköä / litra, tytöt - 96 - 295 yksikköä / litra;
  • 6 - 9-vuotiaat lapset: pojat - 85 - 315 yksikköä / litra, tytöt - 70 - 325 yksikköä / litra;
  • 9 - 12-vuotiaat lapset: pojat - 40 - 360 yksikköä / litra, tytöt - 50 - 330 yksikköä / litra;
  • 12-15-vuotiaat lapset: pojat - 75 - 510 yksikköä / litra, tytöt - 50 - 260 yksikköä / litra;
  • Lapset 15-18 vuotta: pojat - 52 - 165 yksikköä / litra, tytöt - 45 - 150 yksikköä / litra.

Alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Luusairaudet, joilla on lisääntynyt luun hajoaminen (Pagetin tauti, Gaucherin tauti, osteoporoosi, osteomalacia, syöpä ja luumetastaasit);
  • Hyperparatyreoosi (lisäkilpirauhashormonien pitoisuuden lisääntyminen veressä);
  • Diffuusi myrkyllinen struuma;
  • Leukemia;
  • Riisitauti;
  • Murtumien paranemisaika;
  • Maksasairaudet (maksakirroosi, nekroosi, syöpä ja maksametastaasit, tarttuva, toksinen, lääkehepatiitti, sarkoidoosi, tuberkuloosi, loistaudit);
  • Sappitiehyen tukkeutuminen (kolangiitti, sappi- ja sappirakon kivet, sappikanavan kasvaimet);
  • Kalsiumin ja fosfaattien puute kehossa (esimerkiksi nälkään tai aliravitsemukseen);
  • Sytomegalia lapsilla;
  • Tarttuva mononukleoosi;
  • Keuhko- tai munuaisten infarkti;
  • Ennenaikaiset vauvat;
  • Kolmas raskauskolmannes;
  • Lasten nopean kasvun ajanjakso;
  • Suolistosairaudet (haavainen koliitti, enteriitti, bakteeri-infektiot jne.);
  • Maksan myrkylliset lääkkeet (metotreksaatti, klooripromatsiini, antibiootit, sulfonamidit, suuret annokset C-vitamiinia, magnesia).

Alkalisen fosfataasin aktiivisuuden heikkenemistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhashormonin puutos);
  • Keripukki;
  • Vakava anemia;
  • kvašiorkor;
  • Kalsiumin, magnesiumin, fosfaattien, C- ja B-vitamiinien puute12;
  • Ylimääräinen D-vitamiini;
  • osteoporoosi;
  • achondroplasia;
  • Kretinismi;
  • Perinnöllinen hypofosfataasia;
  • Tiettyjen lääkkeiden, kuten atsatiopriinin, klofibraatin, danatsolin, estrogeenien ja suun kautta otettavien lääkkeiden, ottaminen.

Kirjoittaja: Nasedkina A.K. Biolääketieteen asiantuntija.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Verenvuoto peräaukosta

On epätodennäköistä, että on ainakin yksi henkilö, joka ei huomaa sellaisen huolestuttavan oireen esiintymistä kuin peräaukon verenvuoto.Riippumatta siitä, kuinka paljon verta erittyy ja kuinka usein tämä tapahtuu, kuka tahansa terveydestään välittävä henkilö ymmärtää heti, ettei hänellä ole kaikki kunnossa, ja ihannetapauksessa hän näkee lääkärin.

Verisyövän verikoe: mitä indikaattoreita on etsittävä

Verikoe voi kertoa lääkärille paljon. Kuinka monta punasolua, kuinka nopeasti ne asettuvat, kuinka monta valkosolua, mikä on hemoglobiini-indeksi ja niin edelleen.