Raudanpuuteanemia imeväisillä ja pienillä lapsilla

Monet anemian ja anemisen oireyhtymän syyt voidaan mainita yleisimmissä patologisissa tiloissa, joita lastenlääkäreiden on käsiteltävä päivittäin. Tähän ryhmään kuuluvat erilaiset sairaudet.

Monet anemian ja anemisen oireyhtymän syyt voidaan mainita yleisimmissä patologisissa tiloissa, joita lastenlääkäreiden on käsiteltävä päivittäin. Tähän ryhmään kuuluvat erilaiset sairaudet ja patologiset tilat, joille on tunnusomaista hemoglobiinin ja / tai punasolujen pitoisuuden vähentyminen veritilavuusyksikköä kohti, mikä johtaa häiriöihin hapen toimituksessa kudoksiin. Anemiaan sovelletaan seuraavia laboratoriokriteerejä (N.P. Shabalov, 2003). Lasten iästä riippuen hemoglobiinitaso on:

    0–1 elämäpäivää - 3+. Rintamaitoon sisältyvä laktoferriini on tyydyttyneitä ja tyydyttymättömiä. Laktoferriinin muotojen suhde vaihtelee imetysajanjaksosta riippuen. Ensimmäisten 1-3 kuukauden aikana laktoferriinin tyydyttynyt raudan kuljetusmuoto vallitsee. Laktoferriinin spesifisten reseptoreiden läsnäolo suolen limakalvon epiteelisoluissa edistää laktoferriinin tarttumista niihin ja sen täydellisempaa käyttöä. Lisäksi laktoferriini, joka sitoo ylimääräistä rautaa, jota ei imeydy suoleen, vie ehdollisesti patogeenisen mikroflooraan sen elintärkeään aktiivisuuteen tarvittavan hivenaineen ja laukaisee epäspesifiset bakterisidiset mekanismit. Todettiin, että immunoglobuliini A: n bakteereja tappaava toiminta toteutetaan vain laktoferriinin läsnä ollessa.

Raudan fysiologiset häviöt virtsassa, hikeessä, ulosteessa, ihon, hiusten ja kynsien läpi eivät ole riippuvaisia ​​sukupuolesta ja ovat 1-2 mg päivässä, naisilla kuukautisten aikana - 2-3 mg päivässä. Lapsilla raudan menetykset ovat 0,1–0,3 mg päivässä, nousevat 0,5–1,0 mg: aan päivässä murrosikäisillä.

Lapsen kehon päivittäinen rautavaatimus on 0,5-1,2 mg päivässä. Pienillä lapsilla nopean kasvun ja kehityksen vuoksi raudan tarve on lisääntynyt. Tänä elämänjaksona rautavarannot ehtyvät nopeasti sen lisääntyneen kulutuksen vuoksi varastosta: ennenaikaisilla vastasyntyneillä 3. kuukauteen mennessä, pitkäaikaisilla vastasyntyneillä 5. – 6. Lapsen normaalin kehityksen varmistamiseksi vastasyntyneen päivittäisessä ruokavaliossa tulisi olla 1,5 mg rautaa ja 1 - 3-vuotiailla lapsella vähintään 10 mg rautaa..

Lasten raudan puute johtaa hengityselinten ja maha-suolikanavan tarttuvan sairastuvuuden lisääntymiseen. Rauta on välttämätöntä aivojen rakenteiden normaaliksi toimimiseksi, ja koska sen sisältö on riittämätöntä, lapsen neuropsykinen kehitys häiriintyy. Todettiin, että lapsilla, joilla oli rautavajeanemia lapsenkengissä, 3–4-vuotiailla, heikentynyt hermoimpulssien siirto aivojen keskuksista kuulo- ja näköelimiin heikentyneen myelinoinnin ja seurauksena heikentyneen hermon johtavuuden vuoksi..

Lasten rautavajeen syyt ovat hyvin erilaisia. IDA: n tärkein syy vastasyntyneissä on IDA tai piilevä raudan puute äidissä raskauden aikana. Syntymättömiin syihin kuuluvat myös monimutkaisen raskauden monimutkainen raskauden kulku, kohdun sydämen verenkierron rikkominen, sikiö- ja fetoplatsentaalinen verenvuoto sekä sikiön transfuusio-oireyhtymä. Intranataalisia raudanpuutteen syitä ovat: istukan verensiirto, ennenaikainen tai myöhäinen napanuoran sidos, synnytyksen sisäinen verenvuoto traumaattisten synnytyshyötyjen takia tai istukan tai napanuoran poikkeavuudet. Sideropeenisten tilojen synnytyksen jälkeisistä syistä ensisijaisesti on riittämätön rauan saanti ruoasta. Tällöin eniten kärsimyksiä ovat vastasyntyneet, joita imetään mukauttamattomilla maitoseoksilla, lehmän- ja vuohenmaidolla. Muita synnynnäisiä IDA-syitä ovat: lisääntynyt kehon raudan tarve; raudan menetys yli fysiologisen; maha-suolikanavan sairaudet, suolen imeytymisoireyhtymä; raudan puute syntymän yhteydessä; anatomiset synnynnäiset epämuodostumat (Meckel diverticulum, suoliston polypoosi); raudan imeytymistä estävien tuotteiden käyttö.

Riskissä ovat aina ennenaikaiset vauvat ja vauvat, joilla on erittäin suuri massa, lapset, joilla on lymfohypoplastinen tyyppi.

Ensimmäisen elämänvuoden lapsilla epätasapainoinen ruokavalio johtaa useimmiten raudan puutteeseen, erityisesti ruokinta yksinomaan maidolla, kasvissyöjä, lihatuotteiden riittämätön kulutus.

Sideropenia voi johtaa eri etiologioiden verenvuotoon. Tämän lähde voi olla: hiatal tyrä, ruokatorven suonikohjut, maha-suolikanavan haavaumat, kasvaimet, diverticula, haavainen koliitti, peräpukamien solmut, samoin kuin verenvuoto sukupuolielinten ja hengitysteiden kautta. Tiettyjen lääkkeiden, kuten ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, salisylaattien, kumariinien, glukokortikosteroidien, ottaminen voi myös johtaa raudan menetykseen. Raudanpuute liittyy aina sairauksiin, joihin liittyy heikentynyttä suoliston imeytymistä (enteriitti, Crohnin tauti, loistaudit jne.). Suoliston dysbioosi häiritsee myös ruoan normaalia sulamista ja vähentää siten kehon kykyä absorboida rautaa. Lisäksi raudan kuljetus voi olla rikkomus aktiivisuuden puuttumisen ja transferriinin pitoisuuden vähentymisen vuoksi kehossa.

HVT: n syyn tunnistaminen kussakin tapauksessa on erittäin tärkeää. Keskittyminen nosologiseen diagnoosiin on välttämätöntä, koska useimmissa tapauksissa anemian hoidossa voit vaikuttaa myös pääpatologiseen prosessiin..

IDA ilmenee yleisistä oireista. Yksi tärkeimmistä ja näkyvistä merkeistä on ihon, limakalvojen, silmien sidekalvo. Lasten yleinen letargia, mieliala, kyynelpitoisuus, lievä ärtyneisyys, kehon yleisen sävyn heikkeneminen, hikoilu, ruokahaluttomuus tai ruokahaluttomuus, matala uni, regurgitaatio, oksentelu ruokailun jälkeen ja näköterveyden lasku ovat huomattavia. Lihasjärjestelmän muutokset paljastuvat: lapsi tuskin voittaa fyysistä rasitusta, heikkoutta, väsymystä todetaan. Ensimmäisen elämänvuotensa lapset voivat kokea motoristen taitojen taantumisen.

Elämän jälkipuoliskolla ja yli vuoden ikäisillä lapsilla epiteelikudoksessa on merkkejä vaurioista - epätasaisuus, kuiva iho, kulmainen stomatiitti, tuskalliset halkeamiset suun nurkissa, suuontelon limakalvon glossiitti tai atrofia, hiusten hauraus ja tummuus, hiusten menetys, vaaleus ja hauraat kynnet, hampaiden rappeutuminen (karies), fyysisen ja psykomotorisen kehityksen viive.

Taudin vakavuudesta riippuen paljastuu elinten ja järjestelmien vaurioiden oireita: sydän- ja verisuoni - sydämen toiminnallisen melun muodossa, takykardia; hermosto - päänsärkyjen, huimauksen, pyörtymisen, ortostaattisen romahduksen muodossa. Ehkä maksan, pernan koon kasvu. Ruoansulatuskanavasta on nielemisvaikeuksia, turvotusta, ripulia, ummetusta, maun vääristymistä - halu syödä savea, maata.

IDA: n diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan, kehon anemian ja rautavajeen laboratoriooireisiin: hypokromaattinen (väriindeksi 3+ (maltofer, maltofer foul, ferrum lek).) Näillä yhdisteillä on suuri molekyylipaino, mikä vaikeuttaa niiden diffuusiaa suoliston limakalvon läpi. pääsee suolistosta verenkiertoon aktiivisen imeytymisen seurauksena.Tämä selittää huumeiden yliannostuksen mahdottomuuden, toisin kuin pitoisuusgradientin mukaan imeytyvät raudan suolayhdisteet. Ei ole vuorovaikutusta ruokakomponenttien ja lääkkeiden kanssa, mikä sallii ionittomien rautayhdisteiden käytön häiritsemättä järjestelmää ravitsemus ja samanaikaisen patologian hoito: Niiden käyttö vähentää huomattavasti haittavaikutusten esiintymistä, joita yleensä havaitaan suun kautta annettavien rautavalmisteiden määräämisessä (pahoinvointi, oksentelu, ripuli, ummetus jne.). Lisäksi lääkkeen annosmuodolla on suuri merkitys pienille lapsille. tässä iässä e on kätevää käyttää tippoja ja siirappeja, mikä tarjoaa muun muassa mahdollisuuden lääkkeiden täsmälliseen annosteluun eikä aiheuta lapsen kielteistä asennetta.

Rautavalmisteita määrättäessä on tarpeen laskea jokaiselle potilaalle sen yksilöllinen tarve sen perusteella, että alkuaineraudan optimaalinen päivittäinen annos on 4 - 6 mg / kg. Raudan keskimääräinen vuorokausiannos IDA: n hoidossa on 5 mg / kg. Suurempien annosten käyttämisellä ei ole järkeä, koska raudan imeytyminen ei lisää.

Parenteraalisten rautavalmisteiden käyttö on osoitettu vaikutuksen saavuttamiseksi nopeasti vaikeassa anemiassa; maha-suolikanavan patologia yhdistettynä imeytymiseen; haavainen koliitti; krooninen enterokoliitti; joilla on vaikea suvaitsemattomuus suun kautta otettaviin lääkkeisiin. Tähän mennessä Venäjän federaatiossa vain yksi lääke on sallittu laskimonsisäiseen antamiseen - venofer (rautasokeri), ferrum lek voidaan käyttää lihakseen.

On muistettava, että pienillä lapsilla raudan puute ei ole koskaan eristetty ja se yhdistetään usein C, B-vitamiinin puutteeseen12, SISÄÄN6, PP, A, E, foolihappo, sinkki, kupari jne. Tämä johtuu tosiasiasta, että ravitsemusvaje ja heikentynyt suoliston imeytyminen, mikä johtaa raudan puutteeseen, vaikuttavat kylläisyyteen näillä mikroravinteilla. Siksi multivitamiinivalmisteet on sisällytettävä IDA: n kompleksiseen terapiaan.

IDA-hoidon tehokkuutta voidaan arvioida jo 7-10 päivän kuluttua retikulosyyttien kaksinkertaisella lisäyksellä alkuperäiseen määrään verrattuna (ns. Retikulosyyttinen kriisi). Arvioidaan myös hemoglobiinin nousua, jonka tulisi olla vähintään 10 g / l viikossa. Vastaavasti tavoitehemoglobiinitaso saavutetaan keskimäärin 3 - 5 viikkoa hoidon aloittamisen jälkeen anemian vakavuudesta riippuen. Rautavalmisteet tulisi kuitenkin hoitaa riittävinä annoksina ja pitkään (vähintään 3 kuukautta) jopa hemoglobiinitason normalisoinnin jälkeen, jotta varastoissa olisi rautavarastoja..

Jos hemoglobiiniarvo ei parane merkittävästi 3–4 viikossa, on selvitettävä, miksi hoito oli tehotonta. Useimmiten se on: riittämätön annos rautavalmistetta; meneillään oleva tai tuntematon verenhukka; kroonisten tulehduksellisten sairauksien tai kasvainten esiintyminen; samanaikainen B-vitamiinin puute12; väärä diagnoosi; helmintinen hyökkäys ja muut loistaudit.

Rautavalmisteiden nimeämisen vasta-aiheet ovat:

  • rautavajeen laboratorioaineiston puute;
  • siderohrestical anemia;
  • hemolyyttinen anemia;
  • hemosideroosi ja hemokromatoosi;
  • gram-negatiivisen kasviston aiheuttama infektio (enterobakteerit, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).

Vakavan anemian kehittyessä, johon liittyy erytropoieesin estäminen ja erytropoietiinituotannon väheneminen, on suositeltavaa käyttää ihmisen yhdistelmä-erytropoietiinia (rhEPO). Erityisen tärkeätä on rhEPO: n käyttö ennenaikaisten vauvojen varhaisen anemiassa, joka kehittyy toisena elämänkuukautena ja esiintyy eri kirjoittajien mukaan 20–90%: lla tapauksista. RhEPO-valmisteiden (Recron, eprex, epocrine) nimittäminen johtaa erytropoieesin voimakkaaseen aktivoitumiseen ja seurauksena raudan tarpeiden huomattavaan lisääntymiseen.

Siksi rhEPO: n käyttö on merkki rautavalmisteiden nimeämiselle, yleensä parenteraalisesti. Tällä hetkellä Venäjän federaatiossa a- ja b-epoetiinit, jotka sisältyvät lisälääketuen luetteloon, on hyväksytty käytettäväksi. RhEPO: n nimittäminen sallii useimmissa tapauksissa välttää verensiirtoja, joissa on suuri komplikaatioiden todennäköisyys (verensiirtoreaktiot, herkistyminen jne.). RhEPO-valmisteiden edullinen antotapa, etenkin varhaislapsuudessa, on ihonalainen. Ihonalainen antotapa on turvallisempaa ja taloudellisempaa, koska vaikutuksen saavuttamiseksi tarvitaan pienempiä annoksia kuin laskimonsisäisesti annettaessa. Viime aikoihin saakka β-erytropoietiinit, jotka ihonalaisesti annettaessa eivät aiheuttaneet merkittäviä haittavaikutuksia, toisin kuin a-erytropoietiinit, kun niitä annettiin ihonalaisesti, olivat suuri riski punasolujen aplasian kehittymisestä Euroopan unionin maissa ja Venäjän federaatiossa lasten hyporegeneratiivisen anemian hoitamiseksi. Β-erytropoietiinien joukossa yleisimmin käytetty lääke on Recmon (F. Hoffmann-La Roche), jota on helppo käyttää ja joka johtaa punasolujen ja retikulosyyttien määrän nopeaan nousuun vaikuttamatta leukopoieesiin, nostaen hemoglobiinitasoa ja myös raudan sisällyttämisastetta soluihin.

Vuodesta 2004 lähtien e-erytropoietiinien subkutaaninen antaminen on sallittua Euroopan maissa, joista maassamme käytetään eniten eprexiä (Jansen-Silag) ja epokiiniä (Sotex-GosNII OCHB)..

RhEPO-hoidon tavoitteena on saavuttaa 30–35% hematokriitti ja eliminoida verensiirtojen tarve. Hemoglobiinin tavoitepitoisuuden arvot voivat vaihdella lapsen elämän päivien ja kuukausien mukaan, mutta eivät voi olla pienemmät kuin 100–110 g / l. Annoksesta riippuen tavoitehemoglobiini- ja hematokriittipitoisuudet saavutetaan noin 8–16 viikon rhEPO-hoidon jälkeen.

IDA: n estämiseksi rhEPO: ta määrätään ennenaikaisesti syntyville vastasyntyneille, joiden paino on 750-1500 g ennen 34. raskausviikkoa.

Erytropoietiinihoidon tulisi alkaa mahdollisimman varhain ja kestää 6 viikkoa. Lääkerekisteri annetaan ihonalaisesti annoksella 250 IU / kg 3 kertaa viikossa. On kuitenkin muistettava, että mitä pienempi lapsen ikä on, sitä suurempia erytropoietiiniannoksia hän tarvitsee, joten annosta voidaan suurentaa.

Kuten edellä mainittiin, rhEPO-terapia johtaa raudan saannin voimakkaaseen kasvuun, siksi useimmissa tapauksissa, etenkin ennenaikaisilla vastasyntyneillä, seerumin ferritiini vähenee samanaikaisesti hematokriitin lisääntymisen kanssa. Kehon rautavarastojen nopea kulutus voi johtaa IDA: hon. Siksi kaikille rhEPO-hoitoa saaneille potilaille määrätään rautavalmisteita. Rautavalmistehoitoa tulisi jatkaa, kunnes seerumin ferritiinitaso normalisoituu (vähintään 100 μg / ml) ja transferriinin kylläisyys (vähintään 20%). Jos ferritiinipitoisuus seerumissa pysyy vakaana alle 100 μg / ml tai jos on muita merkkejä raudan puutteesta, raudan annosta on nostettava, mukaan lukien parenteraalisten lääkkeiden käyttö.

HKT: n ehkäisyyn pienillä lapsilla sisältyy: synnytykset (raskaana olevan naisen oikea hoito ja ravitsemus, raskaana olevan naisen anemian oikea-aikainen havaitseminen ja hoito, rautavalmisteiden ennaltaehkäisevä määrääminen riskiryhmien naisille IDA: n kehittämiseksi); synnytyksen jälkeinen (lapsen elämän hygieniaolosuhteiden noudattaminen, pitkittynyt imetys ja täydentävien ruokien oikea-aikainen käyttöönotto, seoksen asianmukainen valinta lapsille, jotka käyttävät sekoitettua tai keinotekoista ruokintaa, rahitiikan kehittymisen estäminen, aliravitsemus ja SARS lapsessa). Rautavalmisteiden ennaltaehkäisevä käyttö edellyttää:

  • hedelmällisessä iässä olevat naiset, joilla on raskas ja pitkäaikainen kuukautisten verenvuoto;
  • säännölliset luovuttajat;
  • raskaana olevat naiset, etenkin toistuvat raskaudet, lyhyen ajan kuluttua;
  • naiset, joilla on raudan puute imetyksen aikana.

Rautavalmisteiden ennaltaehkäisevä käyttö on tarkoitettu riskiryhmien lapsille IDA: n kehittymiseksi:

  • ennenaikaiset vauvat (2 kuukauden ikäiset);
  • lapset useasta raskaudesta, monimutkaisista raskauksista ja synnytyksestä;
  • suuret lapset, joilla on korkea painonnousu ja kasvu;
  • lapset, joilla on perustuslain poikkeavuuksia;
  • kärsivät atooppisista sairauksista;
  • Oleminen keinotekoisella ruokinnalla mukauttamattomilla seoksilla;
  • kroonisten sairauksien kanssa;
  • verenhukan ja leikkauksen jälkeen;
  • joilla on imeytymisoireyhtymä.

Ennalta ehkäiseviin tarkoituksiin määrätty rauta-annos riippuu lapsen ennenaikaisuudesta:

  • lapsille, joiden paino syntyessään on vähemmän kuin 1000 g - 4 mg Fe / kg / vrk;
  • lapsille, joiden paino syntyessään on 1 000 - 1500 g - 3 mg Fe / kg / vrk;
  • lapsille, joiden ruumiinpaino on syntyessään 1500-3000 g - 2 mg Fe / kg / vrk.

IDA-ongelman merkitys pienille lapsille johtuu sen korkeasta yleisyydestä väestössä ja sen toistuvasta kehittymisestä eri sairauksissa, mikä vaatii erikoisuuksien lääkäreiden jatkuvaa valppautta. Siitä huolimatta lääkärin arsenaalin nykyisessä vaiheessa on tarpeeksi diagnostisia ja terapeuttisia vaihtoehtoja Sideropenic-sairauksien varhaiseksi havaitsemiseksi ja oikea-aikaiseksi korjaamiseksi.

Kirjallisuus
  1. Lasten anemia / toim. V. I. Kalinichev. L.: Medicine, 1983,360 s..
  2. Lasten anemia: diagnoosi ja hoito / toim. A. G. Rumyantseva, N. N. Tokareva. M., 2000,128 s..
  3. Arkadjevje G. V. Raudan vajausanemian diagnoosi ja hoito. M., 1999,59 s.
  4. Beloshevsky V.A. Raudanpuute aikuisilla, lapsilla ja raskaana olevilla naisilla. Voronezh, 2000,121 s.
  5. Borisova I.P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Rekombinantin erytropoietiinin varhainen resepti ennenaikaisilla vauvoilla / 7. kansallinen kongressi “Ihminen ja lääketiede”. M., 2000.S. 125.
  6. Vakhrameeva S. N., Denisova S. N. raskaana olevien naisten raudanpuuteanemian piilevä muoto ja heidän lastensa terveydentila // Venäjän perinatologia- ja lastentautitiedote. 1996. Nro 3. P. 26–29.
  7. Butler L.I., Vorobyov P.A. Anemisen oireyhtymän erilainen diagnoosi ja hoito. M.: Newdiamed, 1994,24 s.
  8. Butler L. I. Rautavajeanemia // Venäjän lääketieteellinen lehti. 1997. Nro 19. S. 1234–1242.
  9. Idelsson L. I. Hypokromaattinen anemia. M.: Medicine, 1981. 190 s.
  10. Kazakova L. M., Makrushin I. M. Immuniteetti raudan puuteella // Lastenlääketiede. 1992. Nro 10-12. S. 54–59.
  11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Raudanpuute lapsilla: ongelmat ja ratkaisut // Consilium medicum. 2002. S. 17–19.
  12. Malakhovsky Yu. E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Lievä rautavajeanemian muoto ja piilevä rautapuutos - raja-asemat kahden ensimmäisen elämän vuoden lapsilla // Lastenlääketiede. 1988. Nro 3. P. 27–34.
  13. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Lasten anemia: opas lääkäreille. Pietari: Peter, 2001.382 s.
  14. Prigozhina T. A. Yhdistelmä-erytropoietiinin tehokkuus ennenaikaisten vastasyntyneiden varhaisen anemian monimutkaisessa ehkäisyssä ja hoidossa: tutkielman tiivistelmä. Dis.. Cand. hunaja. Sciences. M., 2001,19 s.
  15. Rumyantsev A. G., Morshchakova E. F. Pavlov A. D. erytropoietiini. Biologiset ominaisuudet. Erytropoieesin ikäsäätely. Kliininen sovellus. M., 2002. S. 137–144; 266-270.
  16. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erytropoietiini anemian diagnosoinnissa, ehkäisyssä ja hoidossa. M., 2003,556 s.
  17. Sergeeva A.I., Sultanova K.F., Levina A.A. et ai.: Raudan aineenvaihdunnan indikaattorit raskaana olevilla naisilla ja pienillä lapsilla // Hematologia ja transfusiologia. 1993. Nro 9-10. S. 30–33.
  18. Tetyukhina L. N., Kazakova L. M. Raudan puutteen ehkäisy toimenpiteenä lasten ilmaantuvuuden vähentämiseksi // Lastenlääketiede. 1987. Nro 4. P. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et ai. Raudan ravitsemus terveydessä ja sairauksissa. Toim. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; Lontoo 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietiini ja rauta ennenaikaisen anemiassa. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. Erytropoetiinin käyttö vastasyntyneissä // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. Erytropoietiinin rooli erytropoieesin säätelyssä sikiöillä ja vastasyntyneillä // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

L. A. Anastasevich, lääketieteen kandidaatti
Lääketieteen kandidaatti A. Malkoch
Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto, Moskova

Lasten anemia: syyt, luokittelu, oireet, hoito.

Anemia - Tämä on kliininen ja hematologinen oirekompleksi, jolle on tunnusomaista punasolujen ja hemoglobiinin vähentyminen veritilavuusyksikköä kohti. Anemiakriteerit: punasolut ≤ 3,5 T / L, HB ≤ 110 g / L (alle 6-vuotiailla lapsilla), HB ≤ 120 g / L (yli 6-vuotiailla lapsilla).

2. Anemia - luokittelu.

Erityiset anemiatyypit voidaan yhdistää ryhmiin johtavan esiintymismekanismin mukaan (osoitettu kliinisessä diagnoosissa):

Verenkiertohäiriöstä johtuva anemia:
a) liittyy hematopoieettisten tekijöiden riittämättömyyteen (vähäisiä),

b) liittyy luuytimen solujen lisääntymisen estämiseen (aplastiset).

Verenvuotoanemia (posthemorraginen).
Poliittisten verisolujen lisääntyneeseen tuhoamiseen liittyvä anemia (hemolyyttinen).
4. Anemia, jolla on monimutkainen patogeneesi.

Anemia arvioidaan vakavuuden, luuytimen uudistamiskyvyn, väri-indeksin perusteella.

Vakavuuden mukaan:

Vaalean punaiset verisolut 3,5–3,0 T / l, HB 110–90 g / l.
Keskikokoiset - punasolut 3,0–2,5 T / l, HB 90–70 g / l.
Vakavat punasolut alle 2,5 T / l, HB alle 70 g / l.

Riippuen erytropoieesin toiminnallisesta tilasta (luuytimen uudistamiskyky):
regeneratiiviset - retikulosyytit 0,5% - 5%.
hyperregeneratiivinen - retikulosyytit yli 5%.
hyporegeneratiiviset - retikulosyytit alle 0,5%.

III. Väriindikaattorin (CPU) mukaan:

Normokrominen - CPU 0,85–1,0.
hyperkromaattinen - CPU yli 1,0.
hypokrominen - CPU alempi kuin 0,8.

3. Puuteanemia - määritelmä.
Puuteanemia (KYLLÄ) on anemia, joka kehittyy hematopoieettisten tekijöiden puutteen seurauksena.

4. Luokitus KYLLÄ.

Megaloblastinen anemia:

  • -foolihapon puutos (foolihapon puute ruoassa tai imeytymishäiriöt);
  • -B12-vitamiinipuutos (imeytymishäiriöt tai heikentynyt kuljetus);
  • -orgaaninen aciduria.

Mikrolyyttinen anemia:

  • -raudanpuute;
  • -kuparin puute;
  • -lyijymyrkytys.

5. Rautavajeanemia - määritelmä.

Rautavajeanemia (IDA) - Tämä on kliininen ja hematologinen oirekompleksi, joka ilmenee hypoksisina ja sideropeenisina oireyhtyminä johtuen hemoglobiinisynteesin heikentymisestä punasoluissa raudan puutoksen vuoksi. WHO: n mukaan rautavaje esiintyy 50–70 prosentilla pienistä lapsista ja 10 prosentilla vanhemmista lapsista.

6. Raudan vajausanemia - etopatogeneesi
Lasten IDA: n syyt voidaan yksilöidä:

a) ravitsemustekijät;

b) riittämätön rautataso (ennenaikainen),

vastasyntyneillä, joilla on pieniä äidin rautavarantoja, useita

c) lisääntynyt raudan tarve (ilman verenhukkaa): lisääntynyt kasvu varhaisessa iässä ja murrosiän aikana;

d) raudan imeytymishäiriöt (imeytymishäiriö);

e) raudan kuljetuksen rikkominen (infektioiden ja tulehduksellisten prosessien yhteydessä).

Rauta kehossa on seuraava:

1) Päärahasto (60–70%): punasolut ja luuydin.

2) Vararahasto (30–40%) - varasto: lihakset, maksa, perna (rauta ferritiinin muodossa).

3) Kuljetusrahasto - herarauta

4) Kudosvarastot - rautaa sisältävät entsyymit.

Patogeneesivaiheet

1) Rautavaje: varantorahaston ehtyminen, ferritiinipitoisuuden lasku, IDA: n oireiden puuttuminen;

2) Piilevä raudan puute: seerumin raudan väheneminen, sideropenian oireiden esiintyminen;

3) Selkeä IDA: kaikkien varojen ehtyminen, punasolujen ja HB: n väheneminen, anemisten oireiden esiintyminen.

IDA: n patogeneesin mekanismit

1) HB: n laskusta johtuen kudoksiin, etenkin keskushermostoon, kehittyy hypoksisia muutoksia.

2) vähentää kudoksen hengitykseen osallistuvien rautaa sisältävien entsyymien aktiivisuutta.

7. Rautavajeanemia - kliininen kuva
Tärkeimmät kliiniset oireyhtymät:

- aneminen (punasolujen ja HB: n vähenemisen takia): ihon ja limakalvojen kalpeus;

- asthenovegetatiiviset: heikkous, uneliaisuus, huimaus, uneliaisuus; hengenahdistus, pyörtyminen, tinnitus;

- sydän: takykardia, vaimennetut äänet, m. funktionaalinen systolinen nurina;

- hepatolienal: suurennettu maksa, perna;

- immuunikato: (usein ja pitkäaikaisesti sairaat lapset);

- sideropeeninen (raudan vähenemisen vuoksi):

- maun ja hajun vääristyminen;

- epiteelioireet (degeneratiiviset muutokset iholla ja lisäyksissä);

- koylonikhii, kulmainen stomatiitti ("zaedy"), keiliitti, glossiitti (kielen papillaiden sileys);

- hiustenlähtö (hiustenlähtö);

- lihasten hypotensio, sulkijalihaksen toiminnan heikkeneminen (ummetus, virtsateiset, ulosteinkontinenssi);

- subfebriilitila (termoregulaation keskuksen toimintahäiriöt).

8. Rautavajeanemia - lisätietoja lisätutkimusmenetelmistä
Verikokeessa:

- hypokrominen anemia, normo (hyper) - regeneratiivinen, aniso, poikilosytoosi.

- seerumin raudan väheneminen,

- transferriinin plasman kylläisyyskerroin,

- lisätä seerumin rautaa sitoutuvaa kokonaisuutta.

9. Raudan vajausanemia - erotusdiagnoosi

HYKOKROMISEN ANEMIAN PERUSLABORATORIIVERKINEN ERITTELY-DIAGNOSTINEN KRITEERI

Perinnöllinen siderealinen anemia

Anisosytoosi, poikilosytoosi, mikrosytoosi

Anisosytoosi, poikilosytoosi, mikrosytoosi

Mikrosytoosin kohdesolut

Seerumin rauta

Seerumin rautaa sitova kokonaiskapasiteetti

Raudan transferriinin kyllästymiskerroin

Punasolujen protoporfyriinitaso

Määrä kasvoi voimakkaasti

10. Rautavajeanemia - hoidon periaatteet

Ravintoterapian perusta on tasapainoinen ruokavalio. Rationaalinen terapeuttinen ravitsemus (vastasyntyneille - imettäminen ja jos maitoa ei ole äidissä - mukautettu äidinmaidonkorvike, jota on täydennetty raudalla). Täydentäviä ruokia, lihaa, erityisesti vasikan-, tattari- ja kaurahiutaleita, hedelmä- ja vihannessosejä voidaan tuoda ajoissa; vähentynyt fytaattien, fosfaattien, tanniinien ja kalsiumin saanti, mikä heikentää raudan imeytymistä.
Huumehoito

IDA - rautavalmisteiden hoidon perusta.
Verensiirto - elintärkeiden indikaatioiden mukaan (punasolujen massa, pestyt punasolut) HB: n laskun kanssa Vakavan IDA: n, malabsorptio-oireyhtymän, feroterapian sietämättömyys:

Rautavalmisteita määrätään parenteraalisesti: ferrum Lek, ferbitoli, ektoferi jne..
Parenteraalista käyttöä varten tarkoitetun alkuaineraudan laskeminen (kurssiannos): M x (78 - 0,35 x HB), missä M on massa kilogrammoina, HB g / l.
Ferroterapian tehokkuuden kriteerit:

Retikulosyyttisen kriisin ilmeneminen (lisääntyneet retikulosyytit 7-10 vuorokauden rautaannolla).
HB-arvon nousu 10 g / l / viikko täyteen normalisoitumiseen saakka.
Ferroterapian kesto:

1. Ennen HB: n koko terapeuttisen annoksen normalisointia;

2. sitten puolessa annoksessa jopa 6 kuukauteen (raudasäiliön muodostamiseksi);

3. sitten ennaltaehkäisevä annos tietyissä ryhmissä (esimerkiksi ennenaikaisilla vauvoilla yhden vuoden ajan).

11. Rautavajeanemia - ehkäisy.

raskaudenaikainen:
- Raskaana olevien naisten tasapainoinen ravitsemus.

- Kaikille raskauden jälkipuoliskolla oleville naisille määrätään raudalla täydennettyjä ravinteita tai multivitamineja.

- Toistuvasti raskauden aikana - ottaen rautavalmisteita toisen ja kolmannen raskauskolmanneksen aikana.

Synnytyksen jälkeinen:
- Raudan kanssa täydennettyjen täydentävien ruokien luonnollinen ruokinta ja oikea-aikainen antaminen.

- Riskiä olevat lapset (ylipaino),

syntynyt useasta raskaudesta; äideiltä, ​​jotka kärsivät

raskaana olevien naisten anemia) - 3 kuukaudesta. elämä on suositeltavaa

rautavalmisteet veren määrän valvonnassa.

- Rautavalmisteiden (2–4 mg / kg) määräämistä 3. viikosta yhden vuoden loppuun suositellaan alle 1800 g: n ennenaikaiselle syntymäpainolle ja alle 32 viikon raskausajalle

- Runsaasti oleskelua raitissa ilmassa.

- Riisien, helmintiaasien, kroonisten infektioiden fokusten ehkäiseminen ja oikea-aikainen hoito.

12. Megaloblastinen anemia - määritelmä.

Megaloblastinen (makrosyyttinen) anemia - ryhmä hankittua ja perinnöllistä anemiaa, jonka yleinen merkki on megaloblastien esiintyminen luuytimessä. Näitä ovat B12-vitamiini - ja foolihapon puutosanemia. B12-vitamiinipuutteisen anemian esiintyvyys 1-10-vuotiailla lapsilla on 1: 10000.

3. Megaloblastinen anemia-etiopatogeneesi.
Syyt: synnynnäinen ja hankittu.

a) B12-vitamiinin puutos voi esiintyä helmintisen hyökkäyksen, atrofisen gastriitin, suoliston dysbioosin, malabsorptio-oireyhtymän ja kasvisruokavalion kanssa.

b) Foolihapon puutos voi ilmetä, kun se nautitaan riittämättömästi ruoalla tai jos siellä on suuri kysyntä (vakavat tartuntataudit), kun sitä ruokitaan vuohenmaidolla (ei sisällä foolihappoa)

Foolihapon tai B12-vitamiinin puutteen vuoksi nukleiinihappojen synteesi häiriintyy, mikä johtaa mitoosin loppumiseen hematopoieesin varhaisissa vaiheissa, minkä seurauksena DNA-synteesi on häiriintynyt, hematopoieettisten solujen normaali kypsyminen hidastuu, mikä ilmaistaan ​​hematopoieesin megaloblastisessa tyypissä, ja pantsytopenian kehittyminen. Kobalamiinivaja (yhdessä B12-vitamiinin puutteen kanssa) aiheuttaa neurologisia häiriöitä, jotka johtuvat aivojen ja selkäytimen sekä ääreishermojen harmaan aineen demyelinoinnista.

14. Megaloblastisen anemian kliininen kuva
1) anemiset oireet;

2) verenvuotooireet;

3) immuunikato-oireet, jotka johtuvat valkosolujen vähenemisestä;

4) maha-suolikanavan vaurion oireet;

5) pernan ja maksan lisäys.

6) B12-puutoksella kehittyvät neurologiset oireet: ataksia, parestesia, refleksien estäminen.

15. Megaloblastinen anemia -tiedot lisätutkimusmenetelmistä
- kliininen verikoe: hyperkromaattinen, hyporegeneratiivinen anemia;

- verimusta: nukleaariset punasolut, ja vaikeissa tapauksissa - megaloblastit, punaiset verisolut, joissa on Cabot-renkaat, Jolly-elimet (ydinjäämät);

- B12-vitamiinin, foolihapon ja folaatin pitoisuuden lasku seerumissa

16. Megaloblastinen anemia -erodiagnoosi.

MEGALOBLASTISEN, APLASTINEN JA HEMOLITISEN ANEEMAN ERITYIS-DIAGNOSTISET KRITEERIT

Hankittu Aplastinen anemia

Minkowski-Shoffarin hemolitinen anemia

Lasten anemia

Artikkelin sisältö

Lastenlääketieteessä anemia on tila (yleensä sairauden oire), jossa lasten hemoglobiinitaso laskee verrattuna normaaliarvoihin. Yleensä tähän patologiaan liittyy punasolujen - punasolujen, jotka kuljettavat hemoglobiinia - väheneminen.

Hemoglobiini on tärkein rautaa sisältävä proteiini, jonka tehtävänä on hapen kuljettaminen kudoksiin ja elimiin. Siksi anemia on vaarallista lähinnä siksi, että tässä tilassa lapsilla koko vartalo altistuu happea nälkälle. Se, kuinka hemoglobiini vähenee, määrittelee kliinisen kuvan vakavuuden ja vakavuuden..

Anemialla on muita nimiä - "anemia", "väsynyt verisairaus".
Toinen nimi johtuu siitä, että patologian pääasiallinen oire on jatkuva väsymys ja voimien menetys.

Levinneisyys maailmassa

Koko maailmassa lähes 25% väestöstä kärsii anemiasta, ja esiintyvyys on eniten esikoululaisille (47,4% tai 293 miljoonaa). Koululaisilla tämä tila havaitaan 25,4 prosentilla tapauksista (305 miljoonaa). Yhdeksällä 10: sta esikoululapsesta anemia johtuu raudan puutteesta kehossa, ja yhdessä (tai 10%: ssa tapauksista) tämä on oire joillekin patologioille, kuten leukemialle. Lähde:
WHO: n maailmanlaajuinen anemia-tietokanta Genevessä,
Maailman terveysjärjestö, 2008

Alle 18-vuotiaiden lasten veren hemoglobiiniarvot

Lasten ikäVeren hemoglobiinipitoisuuden normi, g / l
0–2 viikkoa125-220
0,5-1 kuukautta115-180
1-2 kuukautta90-130
2 kuukautta - 0,5 vuotta95-140
0,5-1 vuosi105-140
1-5 vuotta100-140
5–12-vuotiaita115-150
Yli 12 vuotta115-160

Lasten anemian syyt

Tämä diagnoosi voidaan tehdä monista syistä, mukaan lukien:

  • Väärä ravitsemus, raudan puute. Näistä syistä vauvan keho tuottaa pienen määrän punasoluja..
  • Sirppisoluinen anemia perheen historiassa. Tällaisella perinnöllisellä häiriöllä punasoluja tuhoaa liiallisesti.
  • Suuri verenhukka. Tämä tapahtuu trauman vuoksi, ja tytöillä se voi tapahtua vakavan kuukautisten verenvuodon taustalla.
  • Vastasyntyneiden ja pikkulasten anemian syy voi olla monisikiöraskaus, pitkä ja vaikea raudan puute odottavan äidin kehossa, epätasainen istukan ja kohdun kierto, ennenaikaiset synnytykset, verenvuoto, liian myöhäinen tai ennenaikainen napanuoran sidos.
  • Ryhmä synnytyksen jälkeisiä tekijöitä, jotka aiheuttavat anemiaa varhaislapsuudessa: huono ruokavalio, joka sisältää pääasiassa maitotuotteita, keinotekoisen ruokinnan varhainen alkaminen, raudanpuute ruoassa, myöhäinen ruokinta, eläinproteiinin puute ruokavaliossa, rahita, usein esiintyvät sairaudet.
  • Raudan imeytymisen rikkominen suolistossa. Syitä voivat olla: dysbioosi, heikentyneen suoliston imeytymisen oireyhtymä, ruoka-allergiat, gastriitti ja muut maha-suolikanavan sairaudet, jotkut haiman ja maksan sairaudet, paksut ja ohutsuolet.
  • Nopeampi kasvu ja lisääntynyt raudan tarve keskellä sen menetystä.
  • Raudan aineenvaihdunnan heikentyminen, mikä vaikuttaa kehon hormonaalisten muutosten takia.
  • Verenvuoto - ei vain haava, vaan myös nenä.
  • Liikunnan puute, pitkäaikainen lepo, harvinaiset kävelyretket raikkaassa ilmassa.
  • Hemolyysi, ts. Punasolujen tuhoaminen, samoin kuin punasolujen tuotannon vähentyminen luuytimessä.
  • Infektiot, loistaudit, bakteeritaudit.
  • Pahanlaatuiset ja hyvänlaatuiset kasvaimet kehon eri osissa.
  • Altistuminen säteilylle.
  • Myrkytys huumeilla ja myrkyllisillä aineilla. Tähän sisältyy myös pitkä ja fyysisesti hallitsematon antibioottien, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, sytostaattisten aineiden jne..
  • Vitamiinipuute, pääasiassa B12 ja C, välttämättömän riittävän määrän raudan imeytymistä varten. Lähde:
    N.L. Prokoptseva, N.A. Ilyenkova
    Raudanpuuteanemia lapsilla: diagnoosi, hoito ja ehkäisy
    // Siperian Medical Review, 2011

Lasten anemian tyypit

Tätä tautia on useita luokituksia..

Anemian esiintymisen vuoksi on:

  • fyysinen (vammat, leikkaukset jne.);
  • ruoka (huono ruokavalio);
  • geneettinen (perinnöllinen);
  • tarttuva (toissijainen, esiintyy muiden sairauksien taustalla);
  • säteily (säteilyaltistuksesta johtuva);
  • johtuvat myrkytyksistä kemikaaleilla ja lääkkeillä.

Taudin tyypin mukaan voidaan erottaa seuraavat tyypit:

  • liittyy krooniseen tai akuuttiin verenhukkaan (posthemorraginen);
  • liittyy hematopoieesin rikkomiseen: raudan puute tai hypokrominen anemia lapsilla, megaloblastinen (jos lapsella puuttuu B12-vitamiinia ja foolihappoa), raudan tyydyttynyt, dyserytropoieettinen, hypoplastinen, aplastinen;
  • johtuen lasten punasolujen suuresta tuhoutumisesta ja veren tuhoamisprosessista, joka vallitsee hematopoieesi (hemolyyttinen) - entsyopatian, membranopatian, autoimmuunianemian jne. suhteen. Lähde:
    A. G. Rumyantsev
    Lasten anemian luokittelu ja diagnoosi
    // Kysymykset nykyaikaisesta lastenlääketieteestä, 2011, v.10, nro 1

Tauti voi johtua punasolujen riittämättömästä tuotannosta luuytimessä. Seuraavat alalajit kuuluvat tämän tyyppiseen patologiaan:

  • raudanpuute;
  • proteiinin puute;
  • kuparin puute;
  • talassemia;
  • vitamiinin puute;
  • orgaaninen aciduria.

Lasten anemia jaetaan myös vakavuuteen veren hemoglobiinipitoisuuden (Hb) mukaan: lapsella voi olla taudin lievä muoto (110–90 g / l), kohtalainen (90–70 g / l), vaikea (70–50 g / l) l), superheavy (enintään 50 g / l).

Lisäksi lapsella voi olla piilevä anemia, joka muistuttaa muita sairauden muotoja, mutta oireet ilmenevät paljon harvemmin.

Lasten anemian oireet

Anemian tyypistä riippumatta lapsella voi olla seuraavat oireet patologiasta, etenkin sen pitkittyessä:

  • ihon ja limakalvojen vaaleus;
  • pigmentti, kuivuus, ihon kuorinta;
  • vähentynyt ruokahalu;
  • maun ja hajun muutokset;
  • stomatiitti, karies;
  • erilaiset häiriöt sulamisprosessissa ja hyödyllisten aineiden imeytymisessä: pahoinvointi, närästys, epävakaa uloste, gastriitti;
  • emotionaalinen epävakaus, ärtyneisyys, ärtyneisyys;
  • kehityksellinen viive;
  • uneliaisuus, uneliaisuus, apatia, väsymys;
  • hengenahdistus, hypotensio, sydämentykytys;
  • virtsarakon sulkijalihaksen heikkous (ilmenee virtsainkontinenssina);
  • heikentynyt immuniteetti;
  • uupumus;
  • huimaus;
  • halu kuluttaa epätavallisia ruokia tai täysin syömättömiä aineita;
  • kielen turvotus tai arkuus;
  • viivästynyt haavan paraneminen;
  • unihäiriöt;
  • ummetus tai ripuli;
  • melu korvissa.

Menetelmät lasten anemian diagnosoimiseksi

Tärkein tutkimusmenetelmä epäillä lapsen anemiaa on laboratoriotestit. Joten kliinisessä verikokeessa hemoglobiinitason lasku on heti nähtävissä - alle 110 g / l, samoin kuin Er, seerumin rauta-CP, ferritiinipitoisuus, vitamiinit, bilirubiinipitoisuus, transferriinin kyllästys raudalla.

Joskus oireiden tarkan syyn selvittämiseksi tarvitaan luuytimen biopsia, jota seuraa histologinen tutkimus.

Diagnoosin avulla voit selvittää anemian vakavuuden ja muodon. Tulosten mukaan lapsi saattaa tarvita neuvotteluja kapean profiilin lääkäreiden (nefrologi, gastroenterologi, gynekologi jne.), Munuaistestien (ultraääni) ja maha-suolikanavan (vatsaontelon ultraääni, endoskooppinen ultraääni) kanssa..

Lasten anemian hoito

Kun lasten anemia ei ole itsenäinen sairaus, vaan oire toisesta patologiasta, kaikki toimenpiteet kohdistetaan pääpainon hoitoon. Muissa tapauksissa vanhempien tulisi ensin tehdä ruokavalion muuttaminen, jos lapsella on anemia. On välttämätöntä paitsi tasapainoinen ruokavalio myös oikea ruokavalio.

Vanhemmille lapsille suositellaan kuluttamaan enemmän naudanlihaa, maksaa, äyriäisiä, yrttejä, palkokasveja, vihreitä vihanneksia ja hedelmiä, vihannes- ja hedelmämehuja (vastapuristettu, pakattu).

Jos vastasyntyneelle, jota imetään rintamaitoon, on sairaus anemialla, äidin ruokavaliota tulisi ensin säätää siten, että siihen sisältyy paitsi rautapitoisia ruokia, myös raudan lisäravinteita ja multivitamiinikomplekseja. Sitä ei pitäisi viivyttää täydentävien ruokien - perunamuusin, munankeltuaisen, hedelmä- ja vihannesmehujen, vihannesten - käyttöönotolla. Kun lapsi on keinotekoisella ruokinnalla, lastenlääkärin tulee määrätä erityinen maitoseos, jossa on runsaasti rautaa.

Kliiniset suositukset anemiasta kärsiville lapsille sisältävät myös ylimääräisen unen, runsaasti kävelyretkiä raitista ilmaa, UV, hierontaa, päivittäistä voimistelua.

Anemiatapauksissa hoidetaan myös lääkehoitoa, mukaan lukien rautavalmisteet, multivitamiinikompleksit keskimäärin 1,5–2,5 kuukauden ajan tai kunnes lasten kliiniset veren parametrit normalisoituvat. Jos tapaus on vakava, lääkäri voi määrätä verensiirron (punasolujen siirron). Lähde:
M.V. Erman
Raudanpuuteanemia lapsilla
// Terveys on ihmispotentiaalin perusta: ongelmat ja ratkaisut, 2013

Sairauden komplikaatiot

Jos lapsen anemia on olemassa pitkään, sen seurauksilla voi olla: hiusten menetys, voimakkaasti hauraat kynnet. Vakava muoto patologiasta voi johtaa verenvuodon lisääntymiseen (verenvuototauti), tajunnan menetykseen.

Anemian ehkäisy pienille ja vanhemmille lapsille

Tämä sairaus voidaan estää syntymän vaiheessa, sikiön kehityksen aikana. Odotettavan äidin tulisi syödä hyvin, viettää tarpeeksi aikaa raikkaassa ilmassa, ottaa vitamiini- ja mineraalikomplekseja, joiden täytyy sisältää rautaa.

Kun vauva syntyy, on välttämätöntä antaa hänelle imetys korkeintaan noin yhden vuoden ajan, ottaa käyttöön täydentäviä ruokia, jotta varhaisessa vaiheessa voidaan estää tautia. Oikea hoito ja päivittäiset rutiinit ovat myös tärkeitä. Jos vastasyntyneellä on minkään sairauden riski, tarvitaan erityisiä hoito- ja ehkäisykursseja.

Koululaisille tärkein ruokavalio. Sen tulisi sisältää mahdollisimman paljon vihreitä hedelmiä ja vihanneksia, jotka sisältävät foolihappoa, viljatuotteita (erityisesti tattari). Tattaria suositellaan myös, koska se sisältää paljon rautaa. Ennaltaehkäisyyn tulisi myös ottaa multivitamiinikomplekseja, jotka sisältävät foolihappoa yhdessä kaikkien B-vitamiinien kanssa.

Lähteet:

  1. WHO: n maailmanlaajuinen anemia-tietokanta Genevessä, Maailman terveysjärjestö, 2008.
  2. N.L. Prokoptseva, N.A. Ilyenkova. Raudanpuuteanemia lapsilla: diagnoosi, hoito ja ehkäisy // Siberian Medical Review, 2011.
  3. A. G. Rumyantsev. Lasten anemian luokittelu ja diagnoosi // Kysymyksiä nykyaikaisesta lastenlääketieteestä, 2011, v.10, nro 1.
  4. M.V. Ehrman. Raudanpuuteanemia lapsilla // Terveys - inhimillisen potentiaalin perusta: ongelmat ja ratkaisut, 2013.

Lasten anemia. Patologian syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain informatiivisiin tarkoituksiin. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijaneuvonta vaaditaan!

Mikä on lasten anemia?

Anemia (anemia) on patologinen tila, jolle on tunnusomaista hemoglobiinin väheneminen veritilavuusyksikköä kohti, yleensä punaisten verisolujen vähentyessä suhteessa fysiologiseen tasoon, joka on tarpeen kudoksen hapen tarpeiden täyttämiseksi. Sellainen tila kuin anemia purkaa itsensä - vähän verta.

Veri puolestaan ​​koostuu seuraavista osista:

  • nestemäinen osa on plasma;
  • muotoillut elementit.
Plasma sisältää seuraavat komponentit:
  • vesi (vie 80%);
  • proteiinit;
  • rasvat
  • hiilihydraatit;
  • entsyymit ja hormonit;
  • biologisesti aktiiviset aineet.
Muotoillut elementit ovat verisoluja, kuten:
  • punasolut;
  • valkosolut;
  • verihiutaleet.
Nämä solut eroavat toisistaan ​​muodon, koon ja toiminnan suhteen..

Veressä on vähemmän valkosoluja; heillä on ydin ja niiden muoto ei ole vakio. Verihiutaleet esitetään ohuina levyinä. He vastaavat veren hyytymisestä, verenvuodon pysäyttämisestä.

Eniten punasolujen veressä. Ne ovat kaksoiskuperin muotoisia punasoluja, joissa ei ole ydintä. Punasolujen onkalo täytetään hemoglobiinilla, erityisellä proteiinilla, joka sisältää rautaa. Hemoglobiinin takia punasolut kuljettavat erilaisia ​​kaasuja, erityisesti hapen kuljettamista elimiin ja kudoksiin. Koska veressä ei ole hemoglobiinia, kehittyy anemia ja keho kokee happea nälkää.

Verisolut muodostuvat punaisesta luuytimestä.

Hematopoieettinen järjestelmä

Hematopoieettinen järjestelmä koostuu ryhmästä keskus- ja perifeerisiä elimiä, jotka vastaavat veren koostumuksen pysyvyydestä ihmiskehossa.

Verenkiertoelimistön pääkomponentit ovat:

  • punainen luuydin;
  • perna;
  • Imusolmukkeet.
Punainen luuydin
Tyyppi luuytimessä, joka koostuu kuitu- ja hematopoieettisesta kudoksesta. Suuremmassa määrin punainen luuydin sijaitsee lantion, rintalastan ja kylkiluiden luissa. Näissä paikoissa muodostuu verisoluja, kuten punasoluja, verihiutaleita ja valkosoluja.

Perna
Parenchymal elin sijaitsee vatsaontelossa. Pernan sisäsisältö on jaettu kahteen vyöhykkeeseen - punaiseen ja valkoiseen. Aikuiset punasolut kerääntyvät punaiseen massaan, joista suurin osa on punasoluja. Valkoinen massa koostuu imukudoksesta, jossa tapahtuu lymfosyyttien tuotantoa - ihmisen immuunijärjestelmän pääsoluja.

Imusolmukkeet
Ne ovat imusysteemin ääreiselimiä. Lymfosyytit samoin kuin plasmasolut tuotetaan imusolmukkeissa. Viimeksi mainitut ovat tärkeimmät solut, jotka tuottavat vasta-aineita ihmiskehossa. Vasta-aineet puolestaan ​​ovat tarpeen erilaisten vieraiden esineiden (esim. Virusten, bakteerien) tunnistamiseksi ja neutraloimiseksi..

Seuraavat anemiatyypit erotellaan:

  • posthemorraaginen anemia;
  • Raudanpuuteanemia;
  • foolihapon puutosanemia;
  • B12-vajausanemia;
  • dyserytropoieettinen anemia;
  • hypoplastinen (aplastinen) anemia;
  • hemolyyttinen anemia.
Edellä mainitusta lasten anemiasta raudanpuute, hemolyyttinen ja B12-puutosanemia ovat yleisimmät..

Lasten anemian vaikeusaste
Anemian vakavuus riippuu hemoglobiinipitoisuuden laskun vakavuudesta. Lievä vakavuusasteessa hemoglobiinitaso on yli 90 g / l. Kohtalaisella vakavuudella hemoglobiinitaso on alueella 90 - 70 g / l. Vaikeassa anemiassa hemoglobiinitaso on alle 70 g / l.

Lasten anemian syyt

Anemiaa on erityyppisiä, jolla on puolestaan ​​kolme pääkehitysmekanismia:

  • akuutti tai krooninen verenhukka;
  • hematopoieesin rikkominen (hematopoieesi);
  • hemolyysi (punasolujen lisääntynyt rappeutuminen).

Verenhukkaanemia
Tyypit anemiaKuvausYleisimmät syyt
Posthemorraaginen anemiaVerenkierron vähentynyt määrä akuutin tai kroonisen verenhukan vuoksi.
  • verenvuototaudit (esimerkiksi vasopatia, leukemia);
  • vammat
  • keuhko- tai maha-suolikanavan verenvuoto (esimerkiksi tuberkuloosin, haavaisen paksusuolentulehduksen kanssa).
Veren heikentymiseen liittyvä anemia
RaudanpuuteanemiaSeerumin rautavajeesta johtuva hemoglobiinin muodostumisen rikkominen.
  • kehon nopeutettu kasvu;
  • raudan menetystä veressä;
  • riittämätön raudan saanti ruoan kanssa.
Rauta-tyydyttynyt anemiaRiittämätön raudasisältö punasoluissa hemen synteesin heikentymisen vuoksi. Hem on puolestaan ​​monimutkainen yhdiste, joka muodostaa hemoglobiinimolekyylin.
  • perinnöllinen taipumus;
  • kosketus useiden metallien kanssa (esim. nikkeli, lyijy).
Foolinen vajausanemiaFoolihapon (B9-vitamiini) puutteesta johtuva hemopoieesi.
  • foolihapon puute elintarvikkeissa;
  • lisääntynyt foolihappotarve sellaisille ihmisryhmille kuin raskaana tai vastasyntyneille;
  • foolihapon imeytyminen ohutsuolessa.
B12-vajausanemiaHematopoieesi B12-vitamiinin puutteen vuoksi kehossa.
  • aliravitsemus;
  • helmintien esiintyminen;
  • synnynnäiset sairaudet.
Dyserytropoieettinen anemia
(perinnöllinen ja hankittu)
Punasolujen muodostumishäiriö.
  • synnynnäinen sairaus, joka periytyy autosomaalisesti taantuvalla tavalla;
  • anti-TB-hoito;
  • päihtymys.
hypoplastic
(aplastinen) anemia
Punaisten verisolujen muodostuminen riittämätön johtuen hematopoieettisesta luuytimen toiminnasta.
  • perinnölliset sairaudet (esimerkiksi Fanconin anemia);
  • verenkiertoelinten autoagressio, joka voi tapahtua raskauden aikana tai tietyn kroonisen sairauden yhteydessä (esimerkiksi hepatiitti, systeeminen lupus erythematosus);
  • altistuminen tietyille lääkeryhmille ja toksisille tekijöille (esim. sulfonamidit, sytostaatit, antibiootit, bentseeni).
Lisääntynyt verenvuotoanemia
Hemolyyttinen anemiaLisääntynyt punasolujen suonensisäinen tai solunsisäinen tuhoaminen.
  • perinnölliset sairaudet (esim. sferosytoosi);
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen (esimerkiksi fenacetiini, fenyylihydratsiini);
  • virustaudit.

Lasten anemian kehittymiseen vaikuttavat tekijät voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

  • Sikiön kehityksen aikana esiintyvä vastasyntynyt.
  • Intranataalinen, sikiön elämän aikana, synnytyksen alkamisesta vauvan syntymään saakka.
  • Syntymisen jälkeinen havaittu synnytyksen jälkeen.

Syntymättömyystekijät

Normaalisti raskaana oleva nainen synnyttää raskauden sikiölle synnytyksen aikana. Tämä on välttämätöntä, jotta vastasyntynyt lapsi saa tämän mikroelementin ensimmäistä kertaa. Naisella raskauden aikana kehittyvien patologisten prosessien vuoksi raudan kertyminen sikiöön on häiriintynyt. Viime kädessä sellaiselle lapselle kehittyy anemia..

Seuraaviin raskaana olevan naisen kehittyviin sairauksiin ja patologisiin prosesseihin viitataan useimmiten lasten antennaattisen anemian tekijöinä:

  • krooninen hepatiitti;
  • sydänlihaksen vajaatoiminta;
  • ennenaikainen istukan hiertyminen;
  • hepatosis;
  • pre-eklampsia;
  • verenvuoto
  • anemia;
  • ennenaikainen synnytys;
  • useita raskauksia;
  • vaikea toksikoosi.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Matalan hemoglobiinin syyt

Hemoglobiini on rautaa sisältävä proteiini, jonka avulla veri siirretään kehon kudoksiin. Sen tason lasku aiheuttaa kaikkien kehosolujen happea tyhjentämistä ja immuniteetin heikkenemistä.

Cardioverter - defibrillaattori - mikä se on ja milloin sitä tarvitaan?

Cardioverter-defibrillaattori on implantoitava huipputeknologinen laite, jota käytetään tällä hetkellä äkillisen kuoleman estämiseen ja hengenvaarallisten kammion rytmihäiriöiden hoitamiseen kaikissa ikäryhmissä.