B12-puutteellinen anemia: syyt, oireet ja hoito

B12-vitamiinin saannin puute ajan mittaan voi johtaa hematopoieesin tai B12-puutteisen anemian häiriöihin. Se ilmenee anemian muodossa taustalla, jossa punasolujen pitoisuus veressä vähenee yleisesti..

Usein tauti etenee yhdistelmämuodossa, ja sitten kehosta puuttuu useita vitamiineja kerralla, mikä johtaa vatsan ja suoliston toiminnan häiriöihin, ihon huonontumiseen ja foolihappovajeanemiaan..

Tautiominaisuus

B12-puutteellinen anemia on patologia, jolle on ominaista hemoglobiinin ja punasolujen puute. Se johtuu tämän vitamiinin metabolian rikkomuksesta kehossa tai sen riittämättömästä saannista.

Tämä johtaa siihen, että punasolujen tuotantoprosessi huononee. Ilman tätä yhdistettä punasolut eivät voi jakaa normaalisti. Lisäksi muodostuu patologisia soluja - megaloblasteja..

Kehityksen muodot

Tauti on jaettu useisiin muotoihin indeksin perusteella hemoglobiinimolekyylien veriplasman koostumuksessa. Mitä alempi indikaattori, sitä vakavampi B12-puutteisen anemian kulku on. Lievälle vaiheelle on ominaista se, että hemoglobiini-indeksi on 90 - 110 g / l verta. Kohtalaisella vakavuudella tämä indikaattori on 70–90 g / l.

Patologian vakavalle vaiheelle on tunnusomaista se, että hemoglobiinikerroin ei ylitä 70 g / l ja voi laskea jopa tämän tason alapuolelle..

Lasten anemia

Taudin kehityksen tärkeimmistä syistä lapsuudessa on muun muassa:

  • muutokset suoliston mikrofloorassa;
  • matojen läsnäolo kehossa;
  • ei tarpeeksi vitamiineja lapsen kehossa;
  • synnynnäiset poikkeavuudet.

B12-vajausanemian oireet ovat samanlaisia ​​kuin aikuisilla. Patologialle on kuitenkin myös ominaisia ​​merkkejä, erityisesti:

  • vakava karies;
  • jatkuva stomatiitti;
  • kynsilevyn muutos;
  • muutokset silmämunassa;
  • vähentynyt älykkyys ja keskittyminen.

Diagnoosin tekemiseksi sinun on tehtävä verikokeet ja tarvittaessa tehtävä kattava diagnoosi, joka sisältää:

  • gastroendoscopy;
  • irrigoscopy;
  • maksan ja munuaisten ultraäänidiagnostiikka;
  • kolonoskopia.

B12-puutteisen anemian hoito lapsella on kehon kyllästäminen tarvittavilla vitamiineilla. Vitamiinien lääkityskurssi on 15 päivää. Lisäksi määrätään vähäkalorinen ruokavalio, jossa on B12: ta sisältäviä tuotteita.

Tärkeimmät syyt

Sairauteen on useita syitä - B12-puutteellinen anemia, mutta kaikista niistä on puutteita kobalamiinista. Tärkeimmistä syistä voidaan yksilöidä esimerkiksi:

  • riittämättömien vitamiinimäärien saanti;
  • häiriöt sen suolen imeytymisprosessissa;
  • kehon lisääntynyt B12-vitamiinin käyttö;
  • perinnölliset sairaudet, jotka liittyvät kobalamiinin aineenvaihduntaan;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
  • lisääntynyt B12-vitamiinin vapautuminen.

Elimistö ei pysty syntetisoimaan kobalamiinia, joten sitä voidaan saada vain ruoasta. Suurin määrä tätä vitamiinia löytyy kalasta, maitotuotteista ja lihasta.

B12-puutteisen anemian syyt voivat liittyä aineen heikentyneeseen imeytymiseen suolistossa. Tätä voivat helpottaa esimerkiksi:

  • mahasyöpä;
  • neoplasmat suolistossa;
  • helmintiset tartunnat;
  • gastriitti;
  • suolitulehdusta.

Provosoida vitamiinin puute voi lisätä sen käyttöä kehossa. Lisääntynyt sen tarve voi esiintyä kilpirauhasen vajaatoiminnan, pahanlaatuisten kasvainten, raskauden yhteydessä.

B12-puutteisen anemian kehittymisriskillä ovat ikääntyneet ihmiset, samoin kuin potilaat, jotka kärsivät mahasairauksista. Lisäksi tauti kehittyy usein kasvissyöjillä. Tämä johtuu siitä, että tätä vitamiinia ei ole kasvisruoissa. Siksi kasvissyöjien tulisi ottaa ylimääräisiä vitamiinilisää.

Merkit ja oireet

B12-vajausanemian yhteydessä kliiniset oireet voivat puuttua pitkään. Ensisijaiset oireet ovat melko epäspesifisiä, ja ne voidaan helposti sekoittaa muiden sairauksien oireisiin. Sairauden aikana ruoansulatuskanavan toiminta huononee, mikä johtaa sellaisten oireiden esiintymiseen, kuten:

  • kipu vatsassa syömisen jälkeen;
  • maun vääristyminen;
  • ruoansulatushäiriöt;
  • heikentynyt ruokahalu.

Pitkälle edenneissä tapauksissa voi ilmetä hermosto-ongelmia, jotka ilmenevät seuraavina:

  • vähentynyt sormien herkkyys;
  • tunnottomuus kehon eri osissa;
  • pistely raajoissa;
  • huimaus;
  • sydämentykytyksiä;
  • sydänsuru.

B12-puutteisen anemian tapauksessa oireet riippuvat suurelta osin taudin kulun kestosta. Tämän vitamiinin puute vaikuttaa negatiivisesti ruuansulatukseen, mikä provosoi vatsan ja suoliston toiminnan häiriöitä. Kaikki nämä merkit ovat melko epäspesifisiä, joten lääkäreiden on diagnoosin yhteydessä otettava huomioon laboratorioveren parametrit. Erityisen vaarallinen tila on mielenterveyshäiriö. Potilaat alkavat kärsiä masennuksesta, unettomuudesta, hallusinaatioista, kohtauksista.

diagnostiikka

Kun diagnosoidaan B12-puutteista anemiaa, lääkäri kerää aluksi anamneesin. Hänen tulisi selvittää, miten ja milloin ensimmäiset merkit taudista ilmenivät, sen ominaisuudet. Lisäksi on tarpeen selvittää, onko henkilöllä kroonisessa vaiheessa esiintyviä sairauksia, ja selvittää myös mahdolliset synnynnäiset sairaudet.

Anamneesin keräämisen jälkeen tutkitaan potilaan iho, mitataan paineindeksi ja syke. Ulkopuolisen tutkimuksen jälkeen määrätään verikoe. B12-puutteelle anemialle on ominaista hemoglobiinin lasku veressä. Lisäksi tarvitaan lääkärin määräämiä lisäinstrumentteja..

B12-puutteisen anemian yhteydessä verikokeessa havaitaan punasolujen molekyylien lukumäärän vähenemistä sekä retikulosyyttien vähentynyttä synteesiä. Hemoglobiinitaso on laskenut, ja myös verihiutaleista puuttuu, mikä provosoi hypoksiaa. Virtsaa analysoitaessa havaitaan proteiinien läsnäolo ja samanaikaisten patologioiden havaitseminen on mahdollista. Erityisen tärkeätä on veren biokemia. Anemiassa voit tunnistaa indikaattorit, kuten:

  • kohonnut kolesteroli;
  • kohonnut glukoosi;
  • kreatiniinin läsnäolo;
  • virtsahapon läsnäolo;
  • kaliumin, kalsiumin, natriumin läsnäolo.

Hemogrammi näyttää kaikenlaisten valkosolujen prosenttiosuuden. Tämän perusteella määritetään leukosyyttikaava. Myelogrammi määrittää punasolumolekyylien tuotannon sekä megaloblastien esiintymisen veressä. Instrumentaalitekniikat antavat mahdollisuuden tunnistaa poikkeamat sisäelinten rakenteen normaaleista indikaattoreista sekä niiden toimintojen mahdolliset rikkomukset.

Hoitoominaisuudet

B12-puutteisen anemian diagnoosin jälkeen hoito määrätään välittömästi, koska se auttaa estämään erilaisten komplikaatioiden riskin. Hoito suoritetaan lääketieteellisesti - injektoimalla suuria annoksia B12-vitamiinia patologian oireiden poistamiseksi kokonaan. Potilaiden on aina noudatettava ylläpitohoitoa..

Hoitoa suoritettaessa on tärkeää ryhtyä tiettyihin toimenpiteisiin ruuansulatus-, hematopoieetisen ja hermoston toiminnan normalisoimiseksi. Lääkityshoidon aikana potilaan tulee olla asiantuntijoiden valvonnassa ja luovuttaa verta vähintään 2 kertaa viikossa.

Erityisen vaikeissa tapauksissa verensiirto suoritetaan. Lisäksi B12-vitamiinia annetaan lisääntyneinä määrinä komplikaatioiden riskien poistamiseksi kokonaan. Erityisen tärkeätä on potilaan ravitsemus. Muista monipuolistaa menuasi ja lisätä tuotteita, joissa on runsaasti B12-vitamiinipitoisuutta tavalliseen ruokavalioosi. Potilaille näytetään täysi ja monipuolinen ruokavalio.

injektio

B12-puutteisen anemian hoito tapahtuu injektiolla B12-vitamiinia. Injektiomuodon avulla voit saavuttaa nopean tuloksen. Voit antaa injektion lihaksensisäisesti, ihonalaisesti tai laskimonsisäisesti.

Aikuisille näytetään 100-200 mikrogrammaa lääkettä joka toinen päivä. Erityisen vakavan patologian aikana annos on 400-500 mcg päivässä viikon ajan. Veren parametrien normalisoitumisen kanssa syanokobalamiinin annos pienenee 100 mcg: ksi.

B12-vajausanemian tapauksessa kliiniset suositukset sisältävät ylläpitohoitoa injektioilla. Hänet nimitetään virkakauden aikana. Lapsille injektiot annetaan ihonalaisesti annoksina 30 mikrog. Päivittäinen lääkkeen käyttö normalisoi kehon vitamiinitasoa 15 päivän kuluttua. Lisäksi lääkärit määräävät foolihappoa.

Muut hoidot

Taudin vaiheen ollessa helppo, hoito suoritetaan tablettimuodossa. Hoitomenetelmät valitaan erikseen pääasiallisesta syystä, joka sairasituksen aiheutti. Matojen läsnä ollessa kehossa tarvitaan antihelmintisiä lääkkeitä. Neoplasmat eliminoidaan kirurgisella interventiolla sekä säteilyhoitotekniikoilla..

Jos suoliston ja vatsan toiminta huononee, lääkäri määrää lääkkeitä, jotka auttavat poistamaan tulehduksia tällä alueella. Jos anemiaa aiheutti vain B12-vitamiinin puute kehossa, määrätään lääkkeitä, jotka sisältävät koostumuksessaan syanokobalamiinia. Toisin kuin injektiot, vitamiinin ottaminen tässä muodossa ei aiheuta kipua, ja se on myös potilaalle mukavaa.

Jos vaikuttavan aineen imeytyminen on jonkin verran vaikeaa vatsan lisääntyneen happamuuden vuoksi, niin B-vitamiinit auttavat parantamaan tätä prosessia.viisi ja Byhdeksän, samoin kuin kalsiumia sisältävät valmisteet. Lisäksi voit käyttää kansanlääkkeitä, jotka stimuloivat hematopoieesiä ja auttavat B12-vitamiinin imeytymistä.

Lisää punasolujen määrää kaksikokoisen nokkosen veressä. Tämän kasvin lehtien infuusio tulisi nauttia 0,5 kupillista 3 kertaa päivässä ennen ateriaa. Pahanlaatuisella anemialla auttaa tavallisen pikulnikin infuusio. On myös suositeltavaa käyttää villiruusun infuusiota tai liemettä.

Ruokavalio

B12-puutteellisesta anemiasta kärsivien ihmisten ruokavaliosuosituksia on noudatettava erittäin tiukasti, koska tämä myötävaikuttaa nopeampaan toipumiseen. Ruokavalion tulee väistämättä sisältää ruokia, jotka on valmistettu:

  • kokojyvät;
  • kanin liha, lammas, naudanliha;
  • pavut ja herneet;
  • merikala;
  • kana- ja naudanmaksa.

Tasapainoista ruokavaliota tarvitaan etenkin lapsen kohdunsisäisen kehityksen aikana, koska sikiön muodostuminen riippuu suuresti raskaana olevan naisen vitamiinin saannista. Voit kokata tavalliseen tapaan. Sinun täytyy kuluttaa ruokaa viisi kertaa päivässä. Muista juoda tarpeeksi vettä.

Ennuste

Mitä nopeammin B12-puutteisen anemian havaitseminen ja monimutkainen hoito suoritettiin, sitä parempi ennuste tulee olemaan. Jos lääkäri käy myöhässä tai anemia esiintyy perinnöllisesti, ennuste on melko epäsuotuisa. Hermostovaurio on erityisen vaarallinen. Tässä tapauksessa potilaita on hoidettava koko elämänsä ajan. On syytä huomata, että B12-puutteisen anemian vakava kulku voi johtaa potilaan kuolemaan.

Tämä on melko monimutkainen sairaus. Tämä tila on kuitenkin täysin vaaraton, kun lääkäri pääsee ajoissa ja suorittaa monimutkaista terapiaa. Suuri vaara on happea nälkä, aneminen kooma, tajunnan menetys. Tällöin hoitoon sisältyy verensiirto.

Taudin kuluessa raskauden aikana on tärkeää ylläpitää naisen ja lapsen kehoa. Siksi B12-vitamiinin päivittäisen annoksen tulisi nousta 2 kertaa. Merkittävästi vähentyneet kobalamiinivarat kehossa, joilla on maksasairauksia ja usein raskautta. Naisille määrätään myös erityinen ruokavalio..

Mahdolliset komplikaatiot

Jos et ota kiireellisiä toimenpiteitä anemian hoitamiseksi, voi ilmetä vakavia komplikaatioita, jotka uhkaavat ihmisen henkeä. Niiden joukossa on huomattava, kuten:

  • kooma;
  • taudin vakava aste;
  • sisäelinten solujen tuhoaminen;
  • myelosis.

Koomalle on ominaista se, että sairastunut henkilö ei reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin. Koomaa esiintyy aivojen hypoksiassa ja se voi johtaa potilaan kuolemaan.

Vakava sairausaste heikentää merkittävästi ihmisen hyvinvointia ja aiheuttaa peruuttamattomia vaikutuksia kehossa. Tämä aste tapahtuu, kun hemoglobiini-indeksi on alle 70 g / l. Funikulaarinen myeloosi viittaa selkäytimen solujen sekä hermojen päiden vaurioihin. Samanaikaisesti raajojen herkkyys heikkenee ja kävelymatka on epävakaa. Patologian etenemisen aikana herkkyys katoaa kokonaan eikä henkilö voi liikkua itsenäisesti.

Ajan myötä sisäelinten solut tuhoutuvat kokonaan, mikä provosoi niiden toiminnan rikkomista. Jos hoitoprosessi alkoi hyvin myöhään, komplikaatioita on yksinkertaisesti mahdotonta estää.

ennaltaehkäisy

B12-puutteisen anemian esiintymisen estämiseksi on noudatettava useita sääntöjä. Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden perusta on oikean tasapainoisen ruokavalion noudattaminen.

Tavallisen ruokavalion on välttämättä oltava tasapainoista, ja sen tulee sisältää eläinperäisiä tuotteita. Jos ihminen kieltäytyy lihasta ja kalasta, hänen tulisi kuluttaa ainakin munia ja maitoa. Korvikkeena voit keittää soijaa.

Anemian ehkäisyyn suositellaan myös erityisten vitamiinikompleksien käyttöä tablettimuodossa. On erityisen tärkeää käyttää näitä varoja ruoansulatuselimille tehdyn leikkauksen jälkeen.

B12-puutteellinen anemia on hitaasti kulkeva sairaus, mutta näennäisestä vaarattomuudesta huolimatta sillä on erittäin vakavia seurauksia. Jos haluat välttää vaarallisten neurologisten oireiden esiintymisen, ota yhteys lääkäriin, jos ilmenee ensimmäisiä anemian merkkejä.

B12-vitamiinin puutosanemia lapsilla. Kliiniset suositukset.

B12-vitamiinin puutosanemia lapsilla

  • Julkinen organisaatio Lasten hematologien kansallinen yhdistys
  • onkologit
  • FSBI ”FNC: t DGOI nimettiin Dmitry Rogachev »Venäjän terveysministeriö
  • NCC GOI
  • Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto, jonka nimi on Acad I.P. Pavlova.

Sisällysluettelo

Avainsanat

Termit ja määritelmät

1. Lyhyt tieto

1.1 Määritelmä

Anemia on tila, jossa hemoglobiinin kokonaismäärä kehossa vähenee. Veren hemoglobiinipitoisuuden lasku on tärkeä indikaattori, koska se voidaan mitata suoraan.

1.2 Etiologia ja patogeneesi

B12-vitamiinin puutosanemian pääasialliset syyt ovat:

Vähentynyt B12-vitamiinin saanti ravitsemuksen kanssa (imeväisillä, joiden äiteillä puuttuu B12-vitamiinia, tiukka kasvisruokavalio)

Vähentynyt imeytyminen (linnan sisäisen tekijän puute, mahalaukun resektio, pohjukaissuolen imeytymishäiriöt ohutsuolen sairauksien takia, suolen resektio)

Lisääntynyt suoliston menetys (helmintinen hyökkäys, keuhkosyndrooma)

B12-vitamiinin kuljetuksen rikkominen suolesta kudokseen (transkobalamiinin perinnöllinen vajaus)

Immerslund-Gresbeck-oireyhtymä - yhdistelmä proteinuriaa B12-vitamiinikompleksin imeytymisen ja ohutsuolen sisäisen tekijän imeytymisen kanssa, harvinainen sairaus, joka johtuu geenimutaatioista ja aloittamisesta varhaislapsuudessa.

Syanokobalamiini (B12-vitamiini) löytyy eläinperäisistä elintarvikkeista (liha, kala). B12-vitamiinivarastot aikuisen kehossa ovat noin 5 mg, ja kun ajatellaan, että noin 5 mikrogrammaa menetetään päivässä, varantojen täydellinen ehtyminen ilman imeytymistä (imeytyminen, kasvisruokavalio) tapahtuu vasta 3 vuoden kuluttua..

Kuitenkin useista syistä, jotka voivat johtaa akuutin B12-vitamiinivajeanemian kehittymiseen: 1) pitkäaikainen anestesia typpioksidilla [3], 2) vaikeat sairaudet massiivisilla verensiirtoilla, dialyysi ja täydellinen parenteraalinen ravitsemus.

Vatsassa oleva syankobalamiini sitoutuu sisäiseen tekijään, mahalaukun parietaalisten solujen tuottamaan glykoproteiiniin ja muihin syljen ja vatsamehun sisältämiin sitoviin proteiineihin. Nämä kompleksit suojaavat syankobalamiinia tuhoutumiselta kuljetuksen aikana maha-suolikanavan kautta. Sineraalitilassa sisäisen tekijän kompleksi syaanikobalamiinin kanssa sitoutuu epiteelisolujen pinnalla oleviin spesifisiin reseptoreihin, syaanikobalamiini vapautuu suolen epiteelin soluista ja kulkeutuu kudoksiin käyttämällä erityisiä plasmaproteiineja - transkobalamiinia. Soluissa B12-vitamiini on metyylitransferaasikatalyyttisen reaktion kofaktori, joka syntetisoi metioniinia ja regeneroi samanaikaisesti 5-metyylitetrahydrofolaatin tetrahydrofolaatiksi ja 5,10 metyleenitetrahydrofolaatiksi.

B12-vitamiinin puutos voi johtua huonosta ravinnosta, imeytymishäiriöistä (luontaisen tekijän synnynnäinen tai hankittu puutos, B12-vitamiinikompleksin vika ja ohutsuoleen liittyvä tekijä Immerslund-Gresbeckin oireyhtymässä, suolistosairauksissa) tai aineenvaihduntahäiriöistä (synnynnäinen entsymaattinen patologia, transkobalamiinivaje) altistuminen typpioksidille).

B12-vitamiinin riittämätön saanti ruoan kanssa on lapsilla harvinaista, vaikkakin sitä voidaan havaita imeväisillä, joiden äiteillä itsessään on B12-vitamiinin puutos. Vahingollinen anemia, joka on yleensä syy B12-vitamiinin puutteeseen aikuisilla, on harvinaista lapsilla. Yleisin syy B12-vitamiinin puutteeseen lapsilla on kantajaproteiinien imeytyminen ja synnynnäinen puute.

1.3 Epidemiologia

B12-vitamiinin puutoksen ja B12-vitamiinin puutteen anemian yleisyydestä lapsilla ei ole tietoa.

1.4 Koodaus ICD-10: n mukaan

B12-vitamiinin puutosanemia (D51):

D51.0 - B12-vitamiinipuutos anemia, joka johtuu luontaisen tekijän puutteesta;
D52.1 - B12-vitamiinivajainen anemia, joka johtuu B12-vitamiinin valikoivasta imeytymisestä proteinuriaan;
D52.2 - transkobalamiini II: n puute;
D52.3 - muu B12-vitamiinivajainen ravitsemukseen liittyvä anemia;
D51.8 - muu B12-vitamiinivajainen anemia;
D51.9 - B12-vitamiinin puutosanemia, määrittelemätön.

2. Diagnostiikka

2.1 Valitukset ja sairaushistoria

On suositeltavaa selvittää potilaan ravitsemuksen luonne. Imeväisten tapauksessa äidin ravitsemustila olisi selvitettävä, kuinka hän söi ennen raskautta, raskauden aikana ja imetyksen aikana.

Lapset, joilla on puutetta B12-vitamiinista, ovat todennäköisesti puutteellisia muissa ravintoaineissa (mukaan lukien foolihappo, rauta).

On tarpeen kiinnittää huomiota malabsorptio-oireyhtymän mahdollisiin ilmenemismuotoihin. Selvitä gastrektomian historia, ohutsuolen resektio ja keuhkosyndrooman muodostuminen. Hyökkäys on välttämätöntä sulkea pois leveällä nauhalla. Poista Crohnin tauti ja muut kroonisen pohjukaissuolen tulehduksen syyt.

Kantajaproteiinien perinnöllinen puuttuminen tai puute on tärkeä syy B12-vitamiinin puutteeseen. Tarvitaan yksityiskohtainen sukuhistoria. Tämä patologia debytoi usein varhaislapsuudessa ja jos sitä ei hoideta, se voi aiheuttaa paitsi anemiaa, myös myelopatian ja kehitysviiveen [1,2].

Virtsa-analyysi on välttämätöntä, jotta proteinuria voidaan sulkea pois Imerslund-Gresbeck-oireyhtymän oireena..

B12-vitamiinin puutteen klinikalle on tyypillistä kolmikko:
- verivaurioita
- maha-suolikanavan vauriot;
- vaurio hermostoon.

Anemiaan liittyy heikkoutta, väsymystä, hengenahdistusta, sydämentykytys. Erytroidisolujen lisääntyneen tuhoamisen (tehoton erytropoieesi) seurauksena kohtalainen keltaisuus kehittyy epäsuoran bilirubiinin takia. Ruoansulatuskanavan tappio ilmenee ruokahaluttomuudesta, glossiitista, "lakatusta" kielestä. Mahan erityksen väheneminen, atrofinen gastriitti havaitaan. Perifeerisen hermostovaurion (funikulaarinen myeloosi) seurauksena ilmaantuu ataksia, parestesia, hyporefleksia, Babinsky-refleksi, vaikeissa tapauksissa - klooni ja kooma. Pienillä lapsilla kehittyy hypotrofia, tainnutus, ärtyneisyys, krooninen ripuli ja taipumus infektioihin. Jos havaitaan neurologisia oireita, niiden dynamiikkaa tulisi arvioida hoidon taustalla.

2.2 Fyysinen tarkastus

Yleiseen tutkimukseen sisältyy yleisen fyysisen tilan, korkeuden ja ruumiinpainon arviointi. Ihon pahoinvointi, limakalvot havaitaan, vaikeassa anemiassa on nopea syke, hengenahdistus.

Koska luuytimessä esiintyy tehotonta erytropoieesia, jolla on B12-vitamiinin puutosanemia, ja sen seurauksena hemoglobiinia sisältävien solujen lisääntynyttä tuhoamista, epäsuoran bilirubiinin taso nousee veressä ja skleran ja ihon lievä keltaisuus ilmenee. Vakavissa muodoissa pernassa saattaa esiintyä lievää nousua (reaktiivinen hyperplasia).

Tutkimus paljastaa yllä mainitun maha-suolikanavan patologian (glosiitti, atrofinen gastriitti) ja neurologiset oireet (funikulaarinen myeloosi).

2.3 Laboratoriodiagnostiikka

B12-vitamiinin puutosanemialle on ominaista:

-alhaiset retikulosyyttitasot;

-korkeat seerumin rautapitoisuudet;

-korkeat ferritiinitasot;

-kohtalainen epäsuoran bilirubiinin nousu;

-normaali seerumin folaattipitoisuus (yli 3 ng / ml);

-erytrosyyttien normaalit folaattipitoisuudet

-alhaiset B12-vitamiinitasot veressä (alle 100 pg / ml);

-kuva luuytimen megaloblastisesta hematopoieesista.

  • Suositellaan yleistä verikoetta verimustamikroskopialla

Todistustaso 1 (suosituksen B todistustaso)

Kommentit: Yhdistelmällä rautavajausta ja B12-vitamiinia voidaan havaita laboratoriooireiden yhdistelmiä, mikä johtaa epävarmaan kuvaan ja diagnoosin vaikeuksiin; tässä tapauksessa on tarpeen keskittyä kliinisiin oireisiin ja historiaan.

Korkea retikulosytoosi voi olla merkki jatkuvasta verenvuodosta, hemolyysistä, ja sitä havaitaan myös B12-vitamiinin puutosanemiassa viikkoa B12-vitamiinin nimittämisen jälkeen.

Anemian ohella verihiutaleiden ja valkosolujen määrä laskee yleensä maltillisesti.

Kahden tai kolmen kasvun sytopenian läsnäollessa on tarpeen harkita luuydintutkimuksen tarvetta, jotta voidaan sulkea pois leukemia, myelodysplastinen oireyhtymä, aplastinen anemia.

Luuytimen megaloblastisen hematopoieesin tyypilliset merkit katoavat muutaman tunnin kuluttua B12-vitamiinin injektiosta [1,2].

  • Suositeltava biokemiallinen verikoe.

Todistustaso 1 (suosituksen B todistustaso)

  • Seerumin raudan, ferritiinin, foolihapon ja B12-vitamiinin pitoisuutta veressä suositellaan.

Todistustaso 3 (todistustaso C)

Virtsa-analyysi suositellaan Immerslund-Gresbeck-oireyhtymälle ominaisen proteinurian sulkemiseksi pois [4].

Todistustaso 4 (suosituksen D todistustaso)

  • On suositeltavaa, että tutkitaan B12-vitamiinin imeytymistä suolistossa

Todistustaso 4 (suosituksen D todistustaso)

Kommentit: B12-vitamiinin imeytyminen suolistossa voidaan diagnosoida Schilling-testillä radioaktiivisesti leimatulla B12-vitamiinilla. Koska merkittyä B12-vitamiinia ei ole saatavissa yleiseen laboratoriokäytäntöön, voit käyttää muokattua Schilling-testiä: B12-vitamiinin nauttimisen jälkeen määritetään B-vitamiinin taso veressä. B12-vitamiinitason nousun puuttuminen osoittaa vitamiinien imeytymisen rikkomista suolistossa.

2.4 Differentiaalidiagnostiikka

Erotusdiagnostiikka tehdään foolihappovajeanemian, muiden anemian muotojen kanssa, joilla on megaloblastoidityyppinen hemopoeesi: synnynnäinen orotatatsididiuria, Lesch-Nyhanin oireyhtymä, tiamiiniriippuvainen megaloblastinen anemia, synnynnäinen dyserytropoieettinen anemia ja. Lisäksi on välttämätöntä sulkea pois anemiamuodot, joita esiintyy makrosytoosilla, mutta ilman megaloblastoidisuuden merkkejä - aplastinen anemia, autoimmuuninen hemolyyttinen anemia, maksasairaus, kilpirauhasen vajaatoiminta, sideroblastinen anemia.

On tarpeen arvioida imusolmukkeiden, maksan, pernan koko, jotta voidaan sulkea pois muodostumat vatsaontelossa, retroperitoneaalitilassa ja muut merkit pahanlaatuisista sairauksista.

3. Hoito

Käyttöaiheet sairaalan hoidossa: vaikea anemia. Muissa tapauksissa hoito suoritetaan avohoidolla..

  • B12-vitamiinikorvaushoitoa suositellaan.

Todisteiden luotettavuuden taso 1 (suositusten uskottavuuden taso A)

Kommentit: B12-vitamiinia määrätään 5 mcg / kg päivässä alle vuoden ikäisille, 100-200 mcg päivässä lapsille yhden vuoden jälkeen, 200–400 mcg päivässä murrosikäisille. Hoitojakso on 4 viikkoa. Ylläpitohoito: lääkkeen antaminen viikossa samassa annoksessa 2 kuukauden ajan, seuraavan 6 kuukauden aikana lääke annetaan 2 kertaa kuukaudessa. Jos anemian kehittymisen syytä on mahdoton poistaa, B12-vitamiinilla hoidetaan anti-relapsihoitoja vuosittain yhdellä 10-15 injektiokerralla [1,2,5]

Joillakin potilailla B12-vitamiinihoidon ja erytropoieesi aktivoinnin taustalla saattaa esiintyä raudan puute, joka estää veren määrän normalisoitumisen kokonaan ja vaatii standardihoitoa rautavalmisteilla.

  • Jos hemoglobiinitaso laskee alle 50 g / l, vaikeita infektioita, sydän- ja verisuonitauteja, suositellaan punasolujen siirtymistä.

Todistustaso 2 (todistustaso B)

  • Veren määrää on suositeltavaa seurata hoidon aikana.

Todistustaso 4 (suosituksen D todistustaso)

Kommentit: Yleinen verikoe on suoritettava 7 - 10 päivänä hoidon aloittamisesta retikulosyyttien, verihiutaleiden ja hematokriitin määrällä. Retikulosyyttinen reaktio on tärkeä merkki hoidon oikeellisuudesta. Veren laskua on myös tarpeen valvoa kerran viikossa. Hb-taso normalisoituu 4–6 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta ja on ratkaiseva vahvistus oikealle diagnoosille ja hoidolle.

4. Kuntoutus

B12-vitamiinin puutosanemiasta kärsiville potilaille ei ole erityisiä kuntoutustoimenpiteitä. Kliiniset havainnot tehdään ottaen huomioon mahdollisuus tai mahdotonta poistaa B12-vitamiinin puutoksen syitä.

5. Ennaltaehkäisy ja seuranta

Ensisijainen ehkäisy koostuu tasapainoisesta ruokavaliosta, helmintisten tartuntojen oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta, B12-vitamiinin nimittämisestä olosuhteissa, jotka johtavat sen puutteen kehittymiseen (esimerkiksi suoliston resektion jälkeen, subtotaalinen gastrektoomia).

Kriteerit hoidon laadun arvioimiseksi

Laatuperusteet

Todisteiden luotettavuustaso

Suositusten uskottavuuden taso

Täydellinen (kliininen) yksityiskohtainen verenlasku

Biokemiallinen verikoe (yleinen terapeuttinen)

Suoritettiin B12-vitamiinihoito.

Luettelo viitteistä

Lasten hematologia / Toim.: A.G. Rumyantseva, A.A. Maschana, E.V. Zhukovsky. Moskova. GEOTAR Media Publishing Group 2015. s. 656

Whitehead VM. Kobalamiinin ja folaatin hankitut ja perinnölliset häiriöt lapsilla. Br J Haematol. 2006 heinäkuu. 134 (2): 125 - 36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Dityppioksidianestesian hematologiset vaikutukset lapsipotilailla. Anesth Analg. 2015 kesäkuu 120 (6): 1325 - 30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr? Sbeck R. Sisäisen tekijän ja sen kobalamiinikompleksin reseptorin erittyminen virtsaan Gr? Sbeck-Imerslund -potilailla: taudilla voi olla osajoukkoja. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 elokuu 29 (2): 227 - 30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et ai. Päivitys transkobalamiinivajeesta: kliininen esitys, hoito ja tulos. J Inherit Metab Dis. 2014 toukokuu. 37 (3): 461-73

Liite A1. Työryhmän kokoonpano

Rumyantsev A.G. Lääketieteiden tohtori, professori, Venäjän federaation terveysministeriön johtava lasten hematologi, lasten hematologian, onkologian ja immunologian tieteellisen ja kliinisen keskuksen johtaja Dmitry Rogachev, Venäjän lastenlääkäreiden liiton hallituksen jäsen, RAMS: n akateemikko.

Maschan A.A. lääketieteiden tohtori, varahenkilö FSBI: n FNC: n pääjohtaja DGOI, nimeltään Dmitri Rogachev, hematologian, onkologian ja säteilyhoidon laitos, Lastentautien tiedekunta, Venäjän kansallinen tutkimuksen lääketieteellinen yliopisto Pirogova, lasten hematologien ja onkologien kansallisen yhdistyksen presidentti, Euroopan hematologien seuran jäsen.

Valeri G. Demikhov - MD, professori, hematologian, onkologian ja immunologian tieteellisen ja kliinisen keskuksen johtaja, Ryazanin valtion lääketieteellinen yliopisto Acad. I.P. Pavlova »Venäjän federaation terveysministeriö, NODGO: n jäsen, Euroopan hematologisen yhdistyksen (EHA) jäsen.

Skobin VB, lääketieteiden kandidaatti, hematologi, hematologian, onkologian ja immunologian tieteellinen ja kliininen keskus GBOU VPO “Ryazanin valtion lääketieteellinen yliopisto nimettiin Acad. I.P. Pavlova »Venäjän terveysministeriö, NODGO: n jäsen.

Lääketieteiden kandidaatti Zhurina O.N., johtaja. Ryazanin valtion lääketieteellisen yliopiston hematologian, onkologian ja immunologian tieteellisen ja kliinisen keskuksen laboratorio Acad. I.P. Pavlova »Venäjän terveysministeriö, NODGO: n jäsen.

Ei eturistiriitoja.

Liite A2. Kliinisten ohjeiden kehittämismenetelmät

Näiden kliinisten suositusten kohderyhmä:

Yleislääkärit

Taulukko A1 - todistustasot

Luottamustaso

Todisteiden lähde

Minä (1)

Mahdolliset satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset

Riittävä määrä tutkimuksia, joilla on riittävä teho, joihin osallistuu suuri joukko potilaita ja joista saadaan suuri määrä tietoa

Ainakin yksi hyvin organisoitu satunnaistettu kontrolloitu tutkimus

Edustava otos potilaista

II (2)

Mahdollisuus satunnaistamisen kanssa tai ilman rajoitettua tietoa.

Useita tutkimuksia pienellä potilasmäärällä

Hyvin organisoitu tulevaisuuden kohorttitutkimus

Meta-analyysit ovat rajallisia, mutta tehdään hyvin.

Tulokset eivät edusta edustavaa kohderyhmää.

Hyvin organisoidut tapauksenhallinnan tutkimukset

III (3)

Satunnaistamattomat kontrolloidut tutkimukset

Riittämättömät opinnot

Satunnaistettu kliininen tutkimus, jossa on vähintään yksi merkitsevä tai vähintään 3 vähäistä metodologista virhettä

Retrospektiiviset tai havainnolliset tutkimukset

Kliinisten havaintojen sarja

Ristiriitaiset tiedot, jotka eivät salli lopullisen suosituksen muodostamista

IV (4)

Asiantuntijalausunto / tiedot asiantuntijakomitean raportista, kokeellisesti vahvistettu ja teoreettisesti perusteltu

Taulukko A2 - Suositusten uskottavuuden tasot

Uskottavuuden taso

Kuvaus

Salauksen purkaminen

Suositus perustuu korkeatasoiseen näyttöön (vähintään yksi vakuuttava julkaisu ensimmäisen tason todisteista, jotka osoittavat hyötyjen olevan huomattavasti paremmat kuin riskit)

Ensimmäisen linjan menetelmä / terapia; joko yhdessä tavanomaisen tekniikan / hoidon kanssa

B

Suositus perustuu keskitason todisteisiin (vähintään yksi vakuuttava julkaisu tason II todisteista, jotka osoittavat hyötyjen olevan huomattavasti paremmat kuin riskit)

Toisen linjan menetelmä / terapia; tai standardimenetelmän / hoidon epäonnistumisen, vasta-aiheiden tai tehottomuuden tapauksessa. Haittatapahtumien seurantaa suositellaan

C

Suositus perustuu heikkoon todisteiden määrään (mutta vähintään 1 vakuuttava julkaisu tason III todisteista, jotka osoittavat hyötyjen olevan huomattavasti paremmat kuin riski) tai

ei ole vakuuttavia todisteita siitä, onko hyötyä tai riskiä)

Tätä menetelmää / terapiaa ei vastusta tai menetelmän / hoidon jatkamista

Suositellaan tavanomaisen tekniikan / hoidon epäonnistumisen, vasta-aiheiden tai tehottomuuden varalta, jos niillä ei ole sivuvaikutuksia

D

I, II tai III tason todisteiden vakuuttavien julkaisujen puuttuminen, jotka osoittavat hyödyn merkittävän paremmuuden verrattuna riskiin, tai vakuuttavien I, II tai III tason todisteiden julkaisujen puuttuminen, jotka osoittavat riskin merkittävän paremmuuden hyötyä verrattuna hyötyyn

Kliinisten ohjeiden päivitysmenettely - tarkistetaan joka viides vuosi.

Liite A3. Liittyvät dokumentit

  • Menettely väestön sairaanhoidon tarjoamiseksi hematologisen profiilin mukaisesti (hyväksytty Venäjän federaation terveysministeriön määräyksellä 15. marraskuuta 2012 nro 930n).

Liite B. Potilaan hoidon algoritmit

Liite B. Potilastiedot

B12-vitamiinin puutetta voi esiintyä lapsilla, joilla on harvinaisia ​​sairauksia: helmintinen hyökkäys laajalla nauhalla, harvinaisilla synnynnäisillä sairauksilla, jotka liittyvät linnan sisäisen tekijän (proteiini, joka vastaa B12-vitamiinin siirrosta ruoasta vereen) heikentyneeseen muodostumiseen, samoin kuin immuunitauti, jota aiheuttaa sisäisten tekijöiden vasta-aineiden tuotanto. Yksi syy voi olla epäterveellinen ruokavalio, tiukka kasvisruokavalio. Kun kehossa ei ole B12-vitamiinia, kehittyy anemia, krooninen gastriitti, kielen tulehdus (glossiitti) ja neurologiset häiriöt. Tauti on helposti hoidettavissa B12-vitamiinilla. Kuukausi hoidon aloittamisen jälkeen hemoglobiinitasot normalisoituvat. Jos B12-vitamiinin puutoksen syy voidaan poistaa (mato, aliravitsemus), ylläpitohoitoa ei suoriteta. Jos syytä ei voida poistaa (vasta-aineiden esiintyminen linnan sisäiselle tekijälle, luontaisen tekijän synnynnäinen puuttuminen), B12-vitamiinia annetaan ylläpitohoitoa koko elämän ajan. Lääkkeen itsenäistä käyttöä ei voida hyväksyä. Lääkärisi on määrättävä B12-vitamiini ottaen huomioon kaikki käyttöaiheet ja vasta-aiheet..

Anemia 12 puutteellisessa hoidossa

Biz-vajausanemian (V12DA) ydin on rikkomus deoksiribonukleiinihapon (DNA) muodostumisesta johtuen Bi2-vitamiinin (syanokobalamiini) puutoksesta kehossa, mikä johtaa heikentyneeseen hematopoieesiin, megaloblastien esiintymiseen luuytimessä, luuydinsisäisten punasolujen tuhoamiseen ja punasolujen määrän vähenemiseen. ja hemoglobiini, leukopenia, neutropenia ja trombosytopenia, samoin kuin muutos useissa elimissä ja järjestelmissä (ruuansulatuselimet, keskushermosto).

Etiologia: V12DA on paljon vähemmän yleinen kuin IDA, ja se voi johtua seuraavista syistä:

1) gastromukoproteiinin erityksen rikkominen ("sisäinen tekijä")
aiheuttaen perinnöllisesti maharauhasten surkastumista (vahingollista
anemia tai Addison-Birmerin tauti) orgaanisen sairauden kanssa
vatsan niyah (polypoosi, syöpä) gastrektomian jälkeen;

2) lisääntynyt Bi2-vitamiinin kulutus (leveän nauhan hyökkäys, ac
suoliston mikroflooran tiheneminen ja ohutsuolen divertikuloosi);

3) Bi2-vitamiinin imeytymishäiriöt (orgaaniset sairaudet
suolistot - spru, ileitis, syöpä, suoliston resektion jälkeinen tila, perimä
luonnollinen imeytymishäiriö - Imerslund - Gresbeckin tauti);

4) Bp-vitamiinin kuljetuksen rikkominen (transkobalamiinivaje);

5) vasta-aineiden muodostuminen "sisäiselle tekijälle" tai kompleksille
"Luonnollinen tekijä" + B12-vitamiini-

B12DA: n kaltainen hyperkromaattinen anemia johtuu foolihapon puutteesta, jota esiintyy, kun: 1) lisääntynyt kulutus (raskaus); 2) lasten ruokinta vuohenmaitolla; 3) imeytymishäiriöt (orgaaninen suolistosairaus, alkoholismi); 4) tiettyjen lääkkeiden (kouristuslääkkeet, TB-lääkkeet, fenobarbitaali, ehkäisyvalmisteet jne.) Ottaminen.

Patogeneesi B-vitamiini(2 koostuu kahdesta koentsyymistä - metyylikobalamiinista ja deoksyadenosyylikobalamiinista. Ensimmäisen koentsyymin puute aiheuttaa DNA-synteesin rikkomisen, jonka seurauksena punasolujen jakautuminen ja kypsyminen häiriintyvät, ne kasvavat liiallisesti menettämättä ydintä. Ytimiä sisältäviä suuria soluja kutsutaan megaloblasteiksi, ne eivät kypsy megaosyytteihin (jättiläispunaiset verisolut, joissa ei ole ytimiä), ne hemolisoituvat helposti ollessaan edelleen luuytimessä. B-vitamiinin puute(2 aiheuttaa häiriöitä leukosyyttien ja verihiutaleiden sarjojen soluissa, mutta tämä ei vaikuta solujen morfologiaan ja lukumäärään niin huomattavasti kuin erytropoieesin häiriöt.

Toisen koentsyymin puuttuessa rasvahappojen aineenvaihdunta häiriintyy, minkä seurauksena elimistö kertyy propionihapon ja metyylimalonihappojen myrkyllisiä tuotteita: selkäytimen posterolateraalisen johdon vaurioita kehittyy - funikulaarinen myeloosi (kaavio 26).

Kliininen kuva: B ^ YES: n ilmenemismuodot, jotka seuraavat patogeneesi-kaaviosta, koostuvat seuraavista oireyhtymistä: 1) verenkiertohypoksiset (riittävän anemian vaikeusaste ja kudosten happea nälkä); 2) gastroenterologinen; 3) neurologinen; 4) hematologinen (hyperkromaattisen tyypin anemia).

Näiden oireyhtymien lisäksi kliininen kuva määräytyy myös taudin perusteella, jonka perusteella B ^ YES kehittyi.

Diagnostisen etsinnän ensimmäisessä vaiheessa, jolla on riittävän selvä anemia, voi esiintyä verenkiertohypoksisen oireyhtymän aiheuttamia oireita (heikkous, lisääntynyt väsymys, hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana, sydänkipu, sydämentykytys). Kudosten lievän happea aiheuttavan nälänhäiriön tapauksessa nämä valitukset voivat puuttua. Ruokahalun heikkeneminen, vastenmielisyys lihaan, kielen kipu kipu ja polttava tunne, ruuansulatuksen raskaus ruuansulatuksessa, vuorotteleva ripuli ja ummetus johtuvat ruuansulatuskanavan vaurioista ja etenkin vatsan vakavasta eritysvajeesta. Kun keskushermostoon kohdistuu vaikutuksia, potilaat valittavat päänsärkystä, epävakaasta kävelystä, kylmästä, raajojen tunnottomuudesta, indeksoinnin tunteesta.



Kaavio 26. B12-puutteellisen anemian patogeneesi

kananlihalla. " Näiden valitusten vakavuus ei aina vastaa anemian astetta, taudin remissiovaiheessa valitukset saattavat puuttua. On erittäin tärkeää, että kaikki nämä valitukset esittää keski-ikäinen, näissä tapauksissa V12DA: n todennäköisyys kasvaa.

Perhehistoriassa potilailla, joilla epäillään V12DA: ta, voi olla potilaita, joilla on tämä tauti. Alkoholin väärinkäyttö voi olla yksi anemian syistä..

Anamneesitiedot voivat auttaa ehdottamaan anemian patogeneettistä varianttia. Anemia voi kehittyä potilaan ollessa lähellä suuria vesistöjä ja syömättä raa'ita tai riittämättömästi käsiteltyjä kaloja. Ehdottaa difylobiotrioosia mahdollisena syynä. Jos sairaus syntyi vanhuksella, joka kärsii kroonisesta gastriitista, ja kehittyy hitaasti, voit ajatella V12DA: ta. Jos ruuansulatuskanavan oireet yhdistetään painon laskuun ja etenevät nopeasti, pahanlaatuista kasvainta tulee pitää taudin syynä.

Lopuksi tietoa potilaan onnistuneesta hoidosta B-vitamiinillaf2 sallii suurella varmuudella pohtia olemassa olevia oireita B ^ YES: n osoituksena.

Diagnostisen etsinnän toisessa vaiheessa oireet voivat johtua ruuansulatuskanavan ja keskushermoston vaurioista. Lisäksi joukko epäspesifisiä merkkejä lisää todennäköisyyttä olettaa, että potilaalla on B12DA. Joten V12DA: lla havaitaan ihon kalpeutta yhdessä lievän icterisen skleran ja kasvojen turvotuksen kanssa. Tällaisten potilaiden ruumiinpaino on yleensä normaali tai kohonnut. Painonpudotus voi kuitenkin viitata pahanlaatuisuuteen.-

kasvain ADA: n mahdollisena syynä. Laajennetun tiheän imusolmukkeen (kasvaimen etäpesäkkeiden?) Havaitsemisella on samanlainen merkitys. Verenkierron hypoksinen oireyhtymä ilmenee samalla tavalla kuin IDA: n kanssa (sydämen rajojen laajeneminen vasemmalle, takykardia, systolinen nurina, "yläosan" ääni kaulalaskimoissa).

Glossiitin oireiden havaitsemisella ruuansulatuskanavan tutkimuksessa on kiistaton diagnostinen arvo: sileät papillae niiden täydelliseen surkastumiseen asti (“kiillotettu” kieli). Maksa on suurennettu hiukan, perna voidaan palpata. Kaikkia näitä oireita ei kuitenkaan vaadita V12DA: lla. Huomataan syvän herkkyyden häiriöt, alhaisempi spastinen paraparees (kuva pseudotabes). On huomattava, että hermoston muutoksia ei havaita kaikissa tapauksissa, joten niiden puuttuminen ei sulje pois V12DA-diagnoosia.

Siten vaiheen II tiedot yhdistettynä potilaiden anamnestisiin tietoihin ja valituksiin, vaikka ne paljastavat useita V12DA: n tärkeimpiä oireita, antavat syyn vain epäillä tämän taudin muotoa. Lopullinen diagnoosi tehdään laboratoriotestisarjan jälkeen.

Diagnostisen etsinnän III vaiheessa seuraavat oireet paljastuvat ääreisveren tutkimuksessa: punasolujen määrän väheneminen (alle 310 12 / l), väri-indeksin nousu (yli 1,1), punasolujen keskimääräinen hemoglobiinipitoisuus (yli 34 pg) ja punasolujen keskimääräinen tilavuus (enemmän 120 μm 3). Erytrosykometrinen käyrä siirtyy oikealle - makrosyyttien lukumäärä kasvaa, megaosyyttejä ilmaantuu - punasolut, joiden halkaisija on yli 12 mikronia. Punasolujen muoto muuttuu - poikilosytoosi. Yksittäisiä megaloblasteja esiintyy.

Lisämerkkinä on neutrofiilien esiintyminen hypersegmentoiduissa ytimissä..

Jos ääreisveren kuvasta ei löydy luonteenomaisia ​​merkkejä, tehdään rintapoikaali. Viimeksi mainitun avulla voit tunnistaa luuytimen megaloblastisen hematopoieesityypin.

Seerumin raudasisällön määrittäminen on tärkeätä: VDA: lla se voi olla normaali tai lisääntynyt punasolujen lisääntyneen hemolyysin takia. Näissä tapauksissa epäsuoran bilirubiinin pitoisuus kasvaa. Mahamehun tutkimuksessa havaitaan usein histamiiniresistentti achilia (Addisonin anemialle ominainen merkki - Burmera), endoskooppisesti - mahalaukun limakalvon surkastuminen.

Muut instrumenttiset tutkimusmenetelmät auttavat havaitsemaan sydänlihaksen dystrofian oireita (kehittyy vaikeaa anemiaa vasten) ja selventämään sairauden etiologiaa.

Diagnostiikka. V12DA-diagnoosissa erotetaan kaksi vaihetta: 1) todisteet B-vitamiinin puutoksesta anemian syinä; 2) Bi2-vitamiinin puutoksen syiden tunnistaminen.

Kriteerit HPAA: lle ovat: 1) punasolujen pitoisuuden väheneminen (alle 3,0-10 12 / l); 2) väri-indeksin nousu (yli 1,1); 3) kohonnut hemoglobiini punasoluissa (yli 34 pg); 4) punasolujen keskimääräisen tilavuuden lisääntyminen (yli 120 mikronia 3); 5) erytrositometrisen käyrän siirtyminen oikealle (makrosyyttien lukumäärän lisääntyminen, megaosyyttien esiintyminen - erytrosyytit, joiden halkaisija on yli 12 mikronia); 6) megaloblastisen hematopoieesin elementtien esiintyminen luuytimen puntaatin leikkeissä; 7) kirjoittanut-

seerumin rautapitoisuuden lisääntyminen (yli 30,4 μmol / l); 8) virtsan radioaktiivisuuden väheneminen Bi-vitamiinin ottamisen jälkeen2, merkitty radioaktiivisella koboltilla.

Anemian syyn tunnistamiseksi on suoritettava ruuansulatuskanavan röntgen- ja endoskooppinen tutkimus (mahalaukun tuumori, ohutsuolen divertikuloosi), helmintologinen tutkimus (leveän nauhan hyökkäys), maksan toimintakoe biopsialla (krooninen hepatiitti, kirroosi) ja neutraalin suoliston rasvan testaus (spru)..

V12DA tulisi erottaa foolihapon puutteen anemiasta. Foolihappovajeessa havaitaan makrosyyttinen hyperkromaattinen anemia ja luuytimessä voidaan havaita megaloblasteja. On huomattava, että foolihapon puutos on paljon vähemmän yleinen. Toisin kuin B12DA: ssa, foolihapon puutteen anemiassa foolihapon pitoisuus seerumissa ja punasoluissa vähenee. Lisäksi värjättäessä luuydinvalmistetta alizariinilla vain B ^ -puutteeseen liittyvät megaloblastit värjätään punaisiksi ja foolihapon puutteeseen liittyviä megaloblasteja ei värjätä.

Virtaus. Tauti voi pahentua jyrkästi. Tällaisissa tapauksissa kehittyy kooma: tajunnan menetys, kehon lämpötilan ja verenpaineen lasku, hengenahdistus, oksentelu, areflexia, tahaton virtsaaminen. Kooman kehittymisen ja hemoglobiinitason laskun välillä ei ole selvää korrelatiivista suhdetta (koomaa ei havaita potilailla, joiden hemoglobiinipitoisuus on voimakkaasti vähentynyt). Pääosassa kooman patogeneesissä on nopea hemoglobiinin alenemisnopeus ja -aste, terävä iskemia ja keskushermoston hypoksia..

Laajennetun kliinisen diagnoosin formuloinnissa otetaan huomioon: 1) V12DA: n etiologia (muodostavat erikseen sellaisen anemian kuin Addison-Birmerin tauti); 2) prosessin vaihe (uusiutuminen - remissio); 3) yksittäisten oireyhtymien vaikeusaste (yleensä kun on kyse funikulaarimyloosista johtuvista neurologisista häiriöistä).

Hoito: V12DA: n terapeuttisten toimenpiteiden kokonaisuus tulisi suorittaa ottaen huomioon etiologia, anemian vakavuus ja neurologisten häiriöiden esiintyminen. Hoidossa tulisi keskittyä seuraaviin kohtiin:

• Välttämätön edellytys V12DA: n hoitamiseksi helmintisellä hyökkäyksellä on
deworming suoritetaan (leveän nauhan karkottamiseksi niille määrätään
fenasaali tietyn mallin tai urosproteiiniuutteen mukaan
ka).

• Orgaanisten suolistosairauksien ja ripulin tulisi olla
- muuttaa entsyymivalmisteita (panzinorm, festal, pankreatiini) ja -
myös kiinnitysaineet (kalsiumkarbonaatti yhdessä der-
matolom).

• Suolistofloora normalisoituu ottamalla entsymaattisia aineita
valmisteet (panzinorm, festal, pankreatiini), samoin kuin valinta
ruokavaliot, jotka auttavat torjumaan torjuvia oireyhtymiä tai
fermentoiva dyspepsia.

• Tasapainoinen ruokavalio, jossa on tarpeeksi vitamiineja
proteiini, alkoholin ehdoton kielto - välttämätön edellytys
Bir- ja foolihappovajeanemian hoitoon.

• Patogeneettinen terapia suoritetaan käyttämällä parenteraalisesti Bi2-vitamiinia (eliminoimalla sen puute), samoin kuin normalisoimalla muuttuneet keskushemodynamiikan indikaattorit ja neutraloimalla vasta-aineet gastromukoproteiinille (”sisäinen tekijä”) tai kompleksiselle gastromukoproteiinille + B-vitamiinille (kortiosteroidihoito). Syaanibilamiinia (Bp-vitamiini) annetaan päivittäin lihaksensisäisesti annoksella 200-500 mc kerran päivässä 4-6 viikon ajan ennen hematologisen remission alkamista. Hematologisen reaktion kriteerit ovat ääreisveren retikulosyyttien määrän voimakas lisääntyminen - retikulosyyttinen kriisi, megaloblastisen hematopoieesin muuttuminen normoblastiseksi. Retikulosyyttisen kriisin ilmeneminen 5. - 6. hoitopäivänä on varhainen kriteeri sen tehokkuudelle. Syanokobalamiinihoitoprosessissa punasolujen määrä kasvaa nopeammin kuin hemoglobiinipitoisuus, tämän yhteydessä väri-indeksi yleensä laskee. Luuytimen hematopoieesin ja veren koostumuksen normalisoitumisen jälkeen (yleensä 1,5 - 2 kuukauden kuluttua) vitamiinia annetaan kerran viikossa 2 - 3 kuukauden ajan, sitten kuuden kuukauden ajan 2 kertaa kuukaudessa samoina annoksina kuin kurssin alussa). Jatkossa potilaat asetetaan hoitotilille; profylaktisesti heille annetaan Bi2-vitamiinia 1 - 2 kertaa vuodessa lyhyinä kurssina 5 - 6 injektiota tai kuukausittain 200 - 500 mcg (koko elämän ajan)..

Kun on funikulaarisen myeloosin oireita, Bn-vitamiinia annetaan merkittävinä annoksina - 500 - 1 000 μg päivittäin 10 päivän ajan ja sitten 1 - 3 kertaa viikossa, kunnes neurologiset oireet häviävät..

Verensiirto suoritetaan vain hemoglobiinin merkittävän laskun ja kooman oireiden alkaessa. On suositeltavaa antaa punasolujen massa 250-300 ml (5 - 6 verensiirtoa).

Prednisolonia (20 - 30 mg / päivä) suositellaan sairauden autoimmuuniseen luonteeseen..

Ennuste: B-vitamiinin nykyinen käyttöt2 teki ennusteesta V12DA suotuisan. Riittävällä hoidolla potilaat elävät pitkään.

Ennaltaehkäisy: Ensisijaista ehkäisytoimenpidettä ei ole. Edellä luetelluista etiologisista tekijöistä kärsivillä potilailla verta on tutkittava säännöllisesti anemian havaitsemiseksi ajoissa..

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Olen diabeetikko

Kaikkea diabetestäSallitut sokerin indikaattorit miehilläMiesten verensokeritaso vaihtelee koko elämän ajan. Mutta 30–40-vuotiailla keskimääräinen arvo on 6,1 millimoolia litraa kohti.

Lihaspumppu

Veren liikkeeseen laskimoiden kautta saa aikaan useita tekijöitä: sydämen työ, laskimoiden venttiililaitteet, ”lihaspumppu” jne. (Ks. Kuva 15.5). Ylä- ja alaraajojen suonet on varustettu venttiileillä, ja syvät suonet ympäröivät lihakset.