Lasten hapettumattomat aivovauriot: oireet, diagnoosi ja hoito

Neurologisella patologialla olevan lapsen hoitamisen ongelmat ovat erittäin ajankohtaisia ​​aikamme. Tämä johtuu syntyvyyden yleisestä laskusta ja hermostovaurioita aiheuttavien haitallisten tekijöiden määrän lisääntymisestä sekä epäterveellisten, fysiologisesti epäkypsien lasten lisääntyneestä syntymästä..

Hyvin usein aivovaurioiden suorat syyt ovat hypoksiset-iskeemiset prosessit, jotka johtuvat hermoston kudoksen riittämättömästä happea toimittamisesta. ICD-10: ssä diagnoosi on salattu useissa osioissa. Lähimmät patofysiologiset koodit ovat P21.9 (vastasyntynyt anoksia) ja G 93.1 (anoksinen aivovaurio, ei luokiteltu muualle).

Lasten hermojärjestelmän hapettumattomat vauriot johtuvat riittämättömästä happea toimittamisesta neuroneille. Tällaisissa olosuhteissa solu muuttaa nopeasti toiminnallisia ominaisuuksiaan eikä pysty toimimaan täysin. Myöhemmin neuronien morfologia häiriintyy. Happivaje johtaa soluekroosiin ja / tai apoptoosiin ja muodostaa aivojen iskemian kohokohtia. Aivojen hapettumisen oireet voivat olla erittäin vakavia ja voivat johtaa kuolemaan..

Neuronit alkavat kuolla 4 minuutin akuutin anoksian jälkeen. Hypotermiaolosuhteissa tämä aika pidentää 20-30 minuuttiin, korkeissa lämpötiloissa lyhenee 120 sekuntiin.

Taudin kuvaus

Neurologisten patologioiden hoidossa olevat lapsen ongelmat ovat erittäin ajankohtaisia ​​aikamme. Tämä liittyy suoraan syntyvyyden yleiseen laskuun ja lisäksi kaikenlaisten haitallisten tekijöiden määrän kasvuun, jotka aiheuttavat vaurioita lasten hermostoon. Tämä johtuu muun muassa suurelta osin siitä, että nykymaailmassa epäterveellisten ja samalla fysiologisesti epäkypsien lasten syntymät ovat yleisempiä.

Hyvin usein hapettumattomien aivovaurioiden pääasialliset syyt ovat hypoksiset ja iskeemiset prosessit, jotka johtuvat hapen riittämättömästä tarjonnasta hermokudokseen. ICD-10-järjestelmässä tällainen diagnoosi on salattu useisiin osiin kerralla. Lähin patofysiologinen koodi on P21.9 (se merkitsee vastasyntyneen anoksiaa) ja G93.1 (tässä tapauksessa puhumme anoksisesta aivovauriosta, jota ei ole luokiteltu muualle).

Anatominen kuva tämän taudin kanssa

Valitettavasti lääketiede ei vieläkään ole paljastanut tarkkaa mekanismia hapettumattomien aivovaurioiden esiintymiseksi. Totta, tämän patologian anatominen kuva on melko yksinkertainen. Tosiasia on, että hermokudos lakkaa vastaanottamasta happea riittävinä määrinä sitä varten. Tämän taustalla on hypoksinen iskeeminen prosessi, joka jopa lyhyen ajanjakson ajan on haitallista aivojen rakenteelle..

Toisin sanoen jokainen hermosolu, sellaisena kuin se on, ei saa vaadittua määrää happea verentoimituksen aikana. Lasten neuronit eivät ole vielä niin kehittyneitä kuin aikuisilla havaitaan, joten heidän suhde aivoihin on vasta muodostumisvaiheessa. Pienellä solumäärällä se yksinkertaisesti lakkaa toimimasta oikein ja muuttuu samalla morfologisesti ja sisäisesti.

Vastaavasti anoksiaa kutsutaan morfologisiksi degeneratiivisiksi prosesseiksi, joilla on erittäin haitallinen vaikutus terveeseen kudokseen. Lasten hapettumattomien aivovaurioiden oireita on erittäin vaikea sietää, mikä usein päättyy kuolemaan. Seuraavaksi tutkimme, mitkä syyt ovat provosoivia tekijöitä tämän vaivan esiintymisessä lapsilla ja vastasyntyneillä.

Sairauden merkit

Viritysvaihe korvataan hermoston sorron vaiheella kehittäen samalla:

  • uneliaisuus;
  • vähentyneet refleksit;
  • liikkuvuuden menetys;
  • tajunnan heikentyminen;
  • kooma.

Jos vaurio leviää selkäytimen kudoksiin, niin edellä mainittuihin oireisiin lisätään osittaisia ​​herkkyyshäiriöitä, lantion ontelon ja muiden elinten häiriöitä..

Myrkyllisen enkefalopatian ilmeneminen riippuu monin tavoin siitä, mihin aivojen osaan myrkytys vaikuttaa. Siksi tarkastelemme tärkeimpiä päihtymismuotoja yksityiskohtaisemmin.

Aivopatologian syyt

Yhtä syytä hapettumattomien aivovaurioiden esiintymiseen ei ole vielä löydetty. Mutta on syytä huomata, että on olemassa monia provosoivia tekijöitä, jotka voivat edeltää niin kauheaa ilmiötä. Nämä tekijät voivat häiritä normaalia verenkiertoa ja lisäksi tarvittavan määrän happea virtausta lapsen aivoihin:

  • Kyse on sydämen vajaatoiminnasta tai tukehtumisesta.
  • Esimerkiksi kemikaalien intoksikaation vaikutuksiin vaikuttaa joskus jopa likainen ekologia. On syytä huomata, että lasten vartalo on erittäin herkkä puhtaalle ympäristölle..
  • Eri viruksia yhdessä neuroinfektioiden kanssa.
  • Aurinko- tai sähköisku.
  • Leikkaus sydämessä tai aivoissa.
  • Kooma tai kliininen kuolema.
  • Pitkäaikaisen valtimohypotension vaikutus (ts. Alentaa verenpainetta).

Riskitekijät

Onnettomuudet ja terveysongelmat, jotka lisäävät hapettumattomien aivovaurioiden riskiä:

  • Sydämen vajaatoiminta;
  • Tukehtuminen;
  • asphyxia;
  • Drowning;
  • Sähköisku;
  • Kaasulaitteiden toimintahäiriöt, joissa tuotetaan hiilimonoksidia (CO);
  • Sydänkohtaus;
  • Sydämen rytmihäiriöt (sydämentykytys);
  • Stroke;
  • Aivokasvaimet;
  • Huumeiden käyttö.

Tämän vaarallisen patologian oireet

Vastasyntyneiden hapettumaton aivovaurio on yleensä erittäin vaikea. Tosiasia, että jopa lyhytaikaisen hypoksian puhkeaminen voi aiheuttaa astmakohtauksen yhdessä kouristusten ja sisäisen nekroosin kanssa. Yleisiä anoksian oireita ja merkkejä ovat:

  • Epilepsiakohtauksia ja kouristuksia lapsella.
  • Raajojen tahaton vapina.
  • Herkkyyshäiriöt.
  • Kuulo- ja näköelinten toimintahäiriöiden ilmeneminen.
  • Valofobian esiintyminen ja lisääntynyt valoherkkyys.
  • Raajojen halvaantumisen ja pareesin esiintyminen.
  • Astmakohtausten ja hengitysvajeiden esiintyminen.
  • Sydämen rytmihäiriön esiintyminen.
  • Päänsärkyjen esiintyminen.

Seuraukset ja komplikaatiot

Huolimatta laajasta arsenaalista nykyaikainen lääketiede pystyy tuomaan lapsen pois tästä tilasta, mutta toistaiseksi ei pysty pelastamaan hypoksisesti muunnettuja hermosoluja ja poistamaan vaikean iskemian seurauksia.

Lapset, joille on tehty iskemia kolmannessa asteessa, tarvitsevat erityistä huomiota sekä vanhempiensa että lääkäreiden toimesta. Heillä on usein heikentynyt näkö, kuulo ja liikkeiden koordinaatio. Tällaisilla lapsilla voi olla neurologisia poikkeavuuksia (strabismus, kouristukset) ja sopimatonta käyttäytymistä (yliherkkyys, letargia). Heidän on vaikeampaa hallita uusia taitoja ja opiskella koulussa. Erityisesti laiminlyödyt iskemiatapaukset johtavat lapsen vammaisuuteen.

Myrkyllisen aivojen enkefalopatian vaikutukset voivat olla vakavimmat..

Ensinnäkin nämä ovat:

  • henkisten kykyjen heikentyminen;
  • pysyvät mielenterveyden häiriöt (hallusinaatiot, skitsofrenia, tunnehäiriöt);
  • aivohalvaus;
  • kooma;
  • kohtalokas lopputulos.

Potilaalla voi olla troofisia häiriöitä, ääreishermoston vaurioita, epilepsiakohtauksia.

Taudin pitkälle edenneessä vaiheessa toksisen enkefalopatian aiheuttamat muutokset ovat lähes peruuttamattomia. Siksi hoidon onnistuminen riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidon mahdollisimman varhaisesta aloittamisesta.

Yhteenvetona korostamme seuraavia seikkoja. Myrkyllinen enkefalopatia on aivojen rikkomus, joka ilmenee myrkkyjen tuhoavien vaikutusten seurauksena hermosoluihin - neuroneihin. Enkefalopatia ilmenee psyykkisistä häiriöistä, heikentyneestä ärtyvyydestä, kouristuksista, lisääntyneestä tai vähentyneestä herkkyydestä, vegetovaskulaarisesta dystoniasta.

Tämän aivopatologian diagnoosi

Lasten hapettumattomien aivovaurioiden diagnoosiin kuuluu ensisijaisesti magneettikuvaus ja tietokonepohjainen tomografia. Voidaan tarvita myös elektroencefalografia. Kaikkien näiden toimenpiteiden tulosten perusteella lääkäri voi määrittää oikean diagnoosin ja ennustaa taudin jatkoajan.

Hoito sisältää pääsääntöisesti kaksi peräkkäistä vaihetta. Ensinnäkin sairauden perimmäisten syiden poistaminen ja kehon palauttaminen. Tässä vaiheessa on välttämätöntä ymmärtää, mitkä anoksian syyt tarkalleen olivat sen poistamiseksi. Ja suoraan toisessa vaiheessa tarvitaan vitamiineja hengitysharjoittelujen ja verisuonilääkkeiden kanssa sydämen ja verisuonten toiminnan palauttamiseksi, mukaan lukien.

Kuinka ja missä hoidetaan hapettomia aivovaurioita?

Menetelmät tämän taudin hoitamiseksi

Joten, kuten on jo käynyt ilmi, syntyneen sairauden hoitoon sisältyy pääsääntöisesti useita vaiheita. Akuutin sairauden tapauksessa on välttämätöntä eliminoida kiireellisesti kokonaan anoksiaan johtavien tekijöiden vaikutukset:

  • Lapsi tarvitsee hengitysteiden puhtaanapitoa.
  • Vieras kehon poisto.
  • Potilas on tarpeen poistaa hiilidioksidin alueelta.
  • Lopeta kuristus.
  • Sähkövirran tukkeutuminen.

Tässä vaiheessa on tarpeen ylläpitää normaalia verenkiertoa ja hapen tarjontaa, joissakin tapauksissa käytetään keinotekoisia hengityslaitteita. Lisäksi tukea tarjotaan tasolla, joka ei saisi sallia peruuttamattomia muutoksia aivoissa. Säilyneen luonnollisen hengityksen läsnäollessa lapsi vaatii hapen hengittämistä ja kuljetusta sairaalaan. Jos hengitys on tehotonta, intubaatio vaaditaan..

hoito

Terapeuttiset toimenpiteet sairauden poistamiseksi on suunniteltu useisiin vaiheisiin. Ensinnäkin on poistettava tekijät, jotka estävät keskushermoston normaalia hapettumista. Syystä riippuen tämä voi olla:

  • vieraan kehon tai nesteen poistaminen hengitysteistä;
  • sydämen toiminnan ja hengityksen palauttaminen;
  • myrkyllisten aineiden poistaminen kehosta;
  • sähkövirran lopettaminen jne..

Anoksian syyn poistamisen jälkeen on välttämätöntä palauttaa elintärkeät toiminnot - hengitys, verenkierto, syke. Tämän jälkeen hoito määrätään riippuen vaurioista, jotka aiheutuvat aivojen happea toimittamattomuudesta..

Kuntoutus

Kuntoutustoimet suoritetaan menetettyjen toimintojen ja taitojen palauttamiseksi. Vakavissa häiriöissä on tärkeää, että potilaan sukulaiset osallistuvat suoraan kuntoutukseen.


Liikehäiriöihin kuuluu vierailu fysioterapeuttisissa toimenpiteissä. Sähköterapia, darsonvalisaatio, magnetoterapia, sähköstaattinen hieronta, akupunktio, balneoterapia esitetään. Tällaiset tapahtumat voivat parantaa hermon johtavuutta, vahvistaa lihaksia, vahvistaa motorista toimintaa.

Vakavan hypoksian yhteydessä happea barbaroterapiaa määrätään erityisissä painekammioissa. Tämän tyyppinen fysioterapia parantaa kudosten hapettumista ja palauttaa aivojen rakenteiden hemodynamiikan. Jos potilaan tila on tyydyttävä, on käytettävä fysioterapiaa ja hierontaa.

Puheongelmat vaativat puheterapeutin väliintuloa, ja epävakaassa tunnetilassa psykoterapeutin tai psykologin tulisi työskennellä potilaan kanssa.

Potilaat, joilla on vaikea anoksiaste, eivät pysty palvelemaan itseään. Tällaiset ihmiset vaativat luokkia toimintaterapeutin kanssa, joka auttaa palauttamaan arkielämässä tarvittavat taidot - syömisen, pukeutumisen ja henkilökohtaisen hygienian.

Lääkitys

Lääkkeitä käytetään akuutissa hapettomuudessa elintärkeiden toimintojen palauttamiseen ja aivoödeeman poistamiseen. Käytä lääkkeitä, jotka stimuloivat hengitystä, sydämen toimintaa, verenkiertoa. Myrkytykseen käytetään myrkyllisten aineiden vasta-aineita, sorbentteja ja infuusioliuoksia. Turvotuksen poistamiseksi esitetään diureettien käyttöönotto, jotka poistavat ylimääräisen nesteen kehosta.

Akuutien oireiden poistamisen jälkeen suoritetaan oireenmukaista hoitoa ja käytetään myös aivojen mikrotsirkulaatiota parantavia lääkkeitä..

Kranialgian kanssa käytetään kipulääkkeitä (ibuprofeeni, analgiini, parasetamoli). Kohtauksissa Clonazepam määrätään. Jos epilepsian aiheuttamat paroksysmit vaikeuttavat anoksiaa, aineiden on osoitettu vähentävän niiden esiintymistiheyttä ja voimakkuutta. Hermoston vahvistamiseksi suositellaan B-vitamiinien, magnesiumin, glysiini-aminohapon valmisteita.

Elintärkeiden toimintojen palauttaminen

Seuraava vaihe sisältää elintärkeiden toimintojen palauttamisen. Siksi on tarpeen palauttaa verenkierto, hengitys ja normaali sydämen toiminta. Lisähoito on suunnattu kaikkien aiemmin menetettyjen toimintojen palauttamiseen. Tätä tarkoitusta varten määrätään neurometaboliitteja yhdessä nootropiinien, verisuonilääkkeiden, neuroprotektoreiden ja antioksidantien kanssa..

Oireenmukaisen terapian tarkoituksena on eliminoida anoksian vaikutukset. Vakavan päänsärkytapauksen aikana käytetään kipulääkkeitä, ja epilepsiakohtausten taustalla tarvitaan kouristuslääkkeitä ja niin edelleen.

Hapettumaton aivovaurio

a) Terminologia:
1. Synonyymit:
• Hypoksinen iskeeminen vaurio (HIP), hypoksinen iskeeminen enkefalopatia (HIE)
2. Määritelmä:
• Termi sisältää eri etiologioiden aivovaurioita: diffuusi hypoksinen iskeeminen vaurio, diffuusi anoksinen vaurio, perfuusioaivovaurio

1. Aikuisten hypoksisen iskeemisen aivovaurion yleiset ominaisuudet:
• Parhaat diagnoosikriteerit:
o Symmetrisesti sijaitseva hyperintensiivinen T2-VI / FLAIR-fokusissa syvissä ytimissä ± aivokuoressa
• Lokalisointi:
lievä tai keskivaikea: sydänkohtaukset vesistöalueella
o Vakavat vauriot: harmaan aineen rakenteiden vaurioituminen (pohjoisganglia, talamus, aivokuori, pikkuaivo, hippokampus):
- Cerebellar-vauriot ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla; Purkinje-solut ovat herkkiä iskemialle
o Vauriokuviolle on ominaista merkittävä vaihteltavuus, riippuen aivojen kypsyydestä, iskeemisen tapahtuman vakavuudesta ja kestosta

2. Aikuisten hypoksisen iskeemisen aivovaurion CT-tutkimus:
• Ei-kontrasti-CT:
o Haja-aivoödeema puristamalla aivo-selkäydinnestetiloja
o Harmaan aineen CT-tiheyden väheneminen ja normaalin erottelun menetys harmaan ja valkoisen aineen välillä
o BG: n kahdenvälinen lasku CT: n tiheydessä
o Aivo-selkärangan oire tai valkoisen pikkuaiheen oire osoittaa vakavaa aivovaurion astetta, jolla on epäsuotuisa ennuste

(a) MRI, DTI, aksiaalileikkaus: potilaalla, jolla on vaikea anoksinen aivovaurio, määritetään symmetrinen signaalin voimakkuuden lisääntyminen vaaleista palloista. DTI antaa sinun havaita GUI aikaisintaan (muutamassa tunnissa hypoksisen-iskeemisen tapahtuman jälkeen).
(b) MRI, FLAIR, aksiaalileikkaus: samalle potilaalle määritetään signaalin voimakkuuden symmetrinen lisääntyminen vaaleista palloista.Visualisointikuvan perusteella tulisi suorittaa differentiaalinen diagnoosi hiilimonoksidimyrkytyksellä ja käyttää huumeita, kuten heroiinia ja metyleenidioksimetamfetamiinia (MDMA), tunnetaan myös kuten ekstaasi.

3. Aikuisten hypoksisen iskeemisen aivovaurion MRI:
• T1-VI:
o Muutoksia ei joko havaita tai ne havaitaan pienessä määrin
o Tyypillisesti signaalin voimakkuuden lisääntyminen kohdassa T1-VI BG: stä
o Harmaan aineen signaalin voimakkuuden muutos voi jatkua toisen viikon loppuun
o Kroonisessa vaiheessa määritetään jäännösmuutokset aivokuoren pseudolaminäärisen nekroosin muodossa
• T2-VI:
o Ensimmäisen 24 tunnin aikana muutoksia ei joko havaita tai ne havaitaan vähäisessä määrin
o Tyypillisesti signaalin voimakkuuden lisäys T2-VI: ssä BG: stä
o Harmaan aineen signaalin voimakkuuden muutos voi jatkua toisen viikon loppuun
o Kroonisessa vaiheessa jäännösmuutokset määritetään BG: n signaalin yliherkkyyden muodossa
• LENTO:
o Syvän harmaan ytimen signaalin symmetrinen lisäys ± aivokuori
• DVI:
o Tekniikka, jonka avulla voit tunnistaa ISU: n aikaisintaan, muutamassa tunnissa ISU: n jälkeen
- ↑ signaali pikkuaivoista, aivokuoren BG
o DVI: n muutosten pseudo-normalisointi ensimmäisen viikon loppuun mennessä
o vähentynyt ICD akuutissa vaiheessa ISU: n takia veden siirtyessä solunulkoisesta tilasta soluihin:
- ICD-arvot vähenevät, kun valkoaineen (BV) vauriot ovat vaikeat, samoin kuin joissakin tapauksissa talamuksen BG
- ICD-arvot voidaan pseudonormalisoida tai joissain tapauksissa jopa aluksi nostaa aivojen rakenteiden lievemmillä, mutta kliinisesti merkittävillä vaurioilla
- ICD: n muutokset pseudonormalisoituvat toisen viikon aikana, kun taas fraktioitu anisotropia (FA) -arvot jatkavat laskuaan
noin DTI: on mahdollista havaita muutokset FA: n arvoissa:
- Matalat FA: n arvot saattavat heijastaa BV: n organisaation rikkomuksia
- Kohtalaisen vakava BG / talamuksen kudos voi johtaa surkastumiseen, mutta ei sydänkohtaukseen viivästyneestä apoptoosista johtuen (varhaisvaiheen ICD-arvot ovat mahdollisia):
Samanaikaisesti matalat FA-arvot vaikeassa (joissain tapauksissa) ja kohtalaisessa harmaan aineen vauriossa → liittyvät merkittävästi
• PVI:
o Kun mallinnettiin HIP-arvoja rotilla, joiden aivokuoren ja nivelkierron rakenteet hypoperfuusioituvat useita tunteja (johtuen hyperemiasta), havaittiin vastaavan aivokudoksen perfuusion välitöntä lisääntymistä heidän elvytyksensä aikana
• MR-spektroskopia:
o Herkkempi ja ohjeellinen menetelmä vaurioiden vakavuuden määrittämiseksi ensimmäisen 24 tunnin aikana ISU: n jälkeen
- ↑ laktaatin huippu 1,3 ppm, gl glutamiini-glutamaatin huippu 2,3 ​​ppm
- ↑ Laktaattipiikki 24 tunnin kuluttua ennustaa haitallisia neurologisia tuloksia.
- NAA-piikin piikki akuutilla ajanjaksolla pysyy yleensä normaaleissa arvoissa ja laskee 48 tunnin sisällä siitä

4. Suositukset visualisointiin:
• Paras visualisointityökalu:
MRT: stä, etenkin DVI / DTI, on herkin menetelmä visualisoida, joka johtuu GUI-rikkomuksista
• Opintoprotokollan vinkit:
o DTI / DWI ovat herkin tekniikka
o Aivokudoksen akuutteja iskeemisiä muutoksia ei voida luotettavasti tunnistaa T2 / FLAIR-sekvensseillä
o T2 * GRE / SWI, joka on hyödyllinen petekyiaalisen tai subaraknoidisen verenvuodon havaitsemiseksi

(a) MRI, DWI, aksiaalileikkaus: signaalin voimakkuuden diffuusi nousu molemmista aivopallosta. Aikuisilla esiintyvissä vakavissa hypoksis-iskeemisissä vaurioissa voi olla pikkuaivoihin. Purkinje-solut ovat erittäin herkkiä iskemialle. Vastasyntyneillä kypsä Purkinje-solut suojaavat pikkuaivojen aivokuorta.
(b) MRI, ICD-kartta, aksiaalileikkaus: sytotoksisen turvotuksen aiheuttama diffuusi signaalin väheneminen molemmista aivojen pallonpuoliskoista määritetään vastaavalla DVI: llä. (a) Ei-kontrasti-CT-skannaus, aksiaalileikkaus: aivokudoksen CT-tiheyden diffuusi lasku sekä harmaan ja valkoisen aineen välisen rajan hämärtyminen. Lisäksi harmaan aineen ytimet eivät erota. Vakojen ja rakenteiden rajat poistetaan kokonaan. Aivo-selkärangan yliherkkyyden esiintyessä leesialle on ominaista suurempi vakavuus ja huonompi ennuste.
(b) MRI, T2-VI, akselileikkaus: 26-vuotiaalla miehellä havaitaan vakavalle HIP: lle ominaiset muutokset kroonisessa vaiheessa: hyperintensiiviset polttoaineet peräsangon rakenteessa (mukaan lukien caudate-ytimien päät, EI-kuori ja vaaleat pallot yhdessä niiden surkastumisen kanssa).

c) Differentiaalinen diagnoosi:

1. Akuutti aivoinfarkti akuutissa vaiheessa:
• Hyperintensiivisen T2-VI-signaalin kiilamainen vyöhyke aivojen verenkiertoaltaan sisällä
• Muutokset DWI: hen akuutissa vaiheessa

2. traumaattinen aivoödeema:
• Kammioiden ja vakojen kompressio johtuen BV: n vasogeenisesta turvotuksesta ja CB: n sytotoksisesta turvotuksesta → aivojen dislokaatio
• Verisuonirakenteiden puristaminen voi johtaa aivojen kudoksen verenkiertoon sydänkohtaukseen

3. Myrkyllinen / metabolinen enkefalopatia:
• Lisääntynyt CB-herkkyys heikentyneelle energian aineenvaihdunnalle:
o Hiilimonoksidi: T2-VI-hyperintenssisignaali vaaleasta pallosta ± subkortikaalinen BV
o Metanoli: hyperintensiivinen kuoren signaali ± verenvuotokuolio
o Mitokondriaalinen enkefalopatia: HD: n symmetrinen vaurio
o Huumausaineet (heroiini; metyleenidioksimetamfetamiini [MDMA], tunnetaan myös nimellä ekstaasi): erittäin voimakas T2-VI-signaali vaaleasta palloista

4. Hypertensioiva enkefalopatia, SZOE:
• Vasogeenisen turvotuksen esiintyvyys parieto-vatsan alueiden subkortikaalisessa BV: ssä (kahdenväliset)
• Mahdolliset vauriot syvissä ytimissä

5. Creutzfeldt-Jakobin tauti (CJD):
• BG: n, talamuksen ja aivokuoren signaalin asteittainen vahvistus T2-VI: llä
• Yliherkkä FLAIR-polttoaineissa aivokuoressa satunnaisen CJD: n kanssa
• DWI: diffuusion rajoittaminen syvien ytimien ja aivokuoren alueella; nämä muutokset on mahdollista ratkaista ajan myötä

6. MELAS-oireyhtymä:
• Mitokondriaalinen myopatia, enkefalopatia, maitohappoasidoosi, aivohalvauksen kaltaiset jaksot (mitokondriaalinen myopatia, maitohappoasidoosin aiheuttama enkefalopatia ja aivohalvauksen kaltaiset jaksot)
• Harvinainen lasten aivohalvauksen syy
• Konvoluutioiden turvotus, lisäys signaalista T2-VI: llä; infarktivyöhyke, joka ylittää aivojen verenkiertoaltojen rajat
• "Hellävarainen" subkortikaalinen ja syvävalkoinen aine

1. Hypoksisen iskeemisen aivovaurion vaiheistus ja luokittelu aikuisilla:
• Se perustuu yhteiseen patologiseen prosessiin, joka on riippumaton sairauden syystä:
o Aivojen veren virtausnopeuden ja veren happipitoisuuden vähentyminen
o Sydänpysähdyksestä tai aivoverisuonisairaudesta johtuva aivoiskemia, joka kehittyy hypoksian seurauksena ↓ aivojen verenvirtauksen nopeudesta
- Siirtyminen oksidatiivisesta fosforylaatiosta katabolismin anaerobiseen polkuun: ↓ ATP, ↑ laktaatti
- Presynaptisen glutamaatin vapautuminen → Sytotoksisia prosesseja käynnistävien NMDA-reseptorien aktivointi:
Merkittävä energiavarannon heikkeneminen → soluekroosi; vähemmän energian kulutusta → apoptoosi
• Aivovaurion alue määritetään aivojen kypsyyden asteen, hypoksisten-iskeemisten vaurioiden vakavuuden sekä sen keston perusteella
• Aivojen rakenteiden selektiivinen haavoittuvuus: vaurion luonne heijastaa tiettyjen hermostollisten hermostopiirien toimintahäiriöitä, joille on ominaista nopein ehtyminen:
o Alueet, joilla glutamaatin tai virittävien aminohappojen (SV) reseptorien pitoisuus on suurin, ovat alttiimpia vaurioille.
o Energiavajausta esiintyy soluissa alueilla, joille on ominaista suurin energiankulutus
o Aivojen rakenteiden solujen kuolemaa ei voida havaita selvästi usean päivän ajan aloittavan tapahtuman jälkeen.
• Viivästyneet valkoisen aineen vauriot: postanoksinen leukoenkefalopatia:
o 2-3 viikkoa ISU: n jälkeen 2-3%: lla potilaista О Tilan kliiniseen vakautumiseen liittyy neurologisen tilan akuutti heikkeneminen, toipumista havaitaan useimmilla potilailla (75%).
• Hypoksisten-iskeemisten leesioiden vaikutukset riippuvat iästä, mutta niille ei ole ominaista lineaarinen riippuvuus niiden vahvistumisasteesta iästä ja kehitysasteesta:
o Epäküpsät aivot ovat vähemmän kestäviä GUI: lle kuin aikuisten aivot
o Keskiaikaiset ikäryhmät suvaitsevat GUI: tä kuin nuorempia tai päinvastoin kypsempiä ryhmiä
• Uskotaan, että diffuusion vähentämismekanismi kudosiskemian aikana johtuu sytotoksisen turvotuksen kehittymisestä, mikä johtaa solukalvopumpun Na / K-järjestelmän häiriöihin:
o Sytotoksisen turvotuksen kehittyminen → veden siirtyminen solunulkoisesta tilaan solunsisäiseen tilaan
o Solukalvo pysyy ehjänä, kudoksen veden absoluuttinen ↑ puuttuu; alkuvaiheessa: ↑ FA, ↓ ICD, normaaliaika T2
• ISU: lla, jolle on ominaista lyhyempi vahingollisten vaikutusten aikajakso, aivokuoren ja hippokampuksen rakenteet ovat ensisijaisesti vaurioituneet, kun taas ISU, jolle on ominaista pidempi vahingollisten vaikutusten aikajakso, johtaa huomattavampaan vahinkoasteeseen ja voi liittyä kavitaatiovaurioiden ilmaantukseen. aivopuoliskojen aineet
o Kavitaatiokohteet, ei-kavitatiivisten vaurioiden pystysuuntainen nauhamainen jakautuminen, mineralisaatio havaitaan useammin epäkypsissä aivoissa
• Epäedulliseen kliiniseen tulokseen liittyvät vauriokuviotyypit: aivokuoren ja aivojen syvän harmaan aineen vaurioiden hajakuormitus, vaurion lokalisoituminen takarauhasten keskialueisiin, joihin sisältyy perioland-alue, prekursaalisen gyrus-alueen alue, aivojen pallonpuoliskojen valkoisen aineen, aivojen varsirakenteiden vaurioiden diffuusi luonne, pikkuaivo ja / tai hippokampus

e) Aikuisten hypoksisen iskeemisen aivovaurion kliininen kuva:

1. Manifestaatiot:
• Yleisimmät oireet:
o Etiologia: sydämenpysähdys, aivoverisuonisairaus, hukkuminen, kuristuminen
o Kun hyppää hypoksian vuoksi, kuori ja caudate-ytimet vaurioituvat

2. Kurssi ja ennuste:
• Kuolema tai syvä neurologinen vajaatoiminta:
o Neurologiset komplikaatiot, kuten aivohalvaus ja epilepsia

3. Hoito:
• tukevaa huolenpitoa; se ei kuitenkaan estä aivokudoksen jatkuvia vaurioita aiheuttavien tekijöiden vuoksi.
• Hypotermia
• Virittävien aminohappojen antagonistit

e) Diagnostinen muistio:
1. Kuvan tulkintavihjeet:
• Jos MRI-tulokset ovat negatiiviset, toista testi 2–4 päivän kuluttua, jotta viivästyneet vauriot voidaan sulkea pois ensimmäisen 24 tunnin aikana
2. Raportointivinkit:
• On tärkeää kuvata aivokuoren ja syvän harmaan aineen vaurioiden laajuus.

g) Viitteet:

  1. Tekes A et ai: Näkyvät diffuusiokerroin skaalarit korreloivat aivoverenkierron autoregulaation lähi-infrapunaspektroskopian markkereilla vastasyntyneillä, jotka on jäähdytetty perinataalisen hypoksisen-iskeemisen vaurion vuoksi. AJNR AmJ Neuroradioli. 36 (1): 188 - 93, 2015
  2. Ghei SK et ai.: Hypoksisen-iskeemisen vamman MR-kuvaus vastasyntyneillä: helmet ja sudenkuopat. Radiographics. 34 (4): 1047 - 61, 2014
  3. Muttikkal TJ et al: Aikuisten globaalin hypoksisen-iskeemisen vamman MRI-mallit. J Neuroradioli. 40 (3): 164 - 71, 2013
  4. Valkoinen ML etal: Ei-perinataalisen hypoksisen-iskeemisen enkefalopatian anatomiset mallit ja korreloivat MRI-löydökset. BrJ Radiol. 86 (1021): 20120464, 2013
  5. Wu O et ai: Koomapotilaat, joilla on sydänpysähdys: kliinisen tuloksen ennustaminen diffuusiolla painotetulla MR-kuvantamisella. Radiologia 252 (1): 173 - 81, 2009
  6. Huang BY et ai: Hypoksinen-iskeeminen aivovaurio: kuvantamisetulokset syntymästä aikuisuuteen. Radiographics. 28 (2): 417–39; guiz 617, 2008
  7. Schaefer P. aivohalvaus ja aivoiskemia. Julkaisussa Edelman R: Kliininen magneettikuvaus. 3. toim. Philadelphia: Saunders Elsevier. 1454 - 98, 2006

Toimittaja: Iskander Milewski. Julkaisupäivä: 20.3.2019

Aivovaurioiden syyt, luokittelu, oireet ja hoito

Orgaaniset aivovauriot ovat elinvaurioita syystä ja esiintymisajasta riippumatta. Tällaisissa tapauksissa hänen työssään ilmenee toimintahäiriö, joka ilmaistaan ​​huomion keskittymisen, muistin heikentymisen, motoristen toimintojen, puheen vähentymisenä. Tähän tilojen ryhmään sisältyy myös sisäisten syiden aiheuttamat vauriot elimen verisuonille..

Kansainvälisen sairauden luokituksen 10 tarkistuksen (ICD 10) patologialle on annettu koodi G93.

Aivovaurioiden syyt

Yksi aivovaurioiden yleisimmistä syistä on päävamma, joka aiheutti muutoksen sen rakenteessa. Vahinko syntyy aina aivojen mekaanisista vaurioista, jotka aiheuttavat turvotusta ja lisääntynyttä kallonsisäistä painetta.

Aivoja ympäröivällä aivo-selkäydinnesteellä on suojaava ja pehmustevaikutus, mutta jos aivovaurio tapahtuu, kallonsisäinen paine kasvaa, koska aivo-selkäydinneste ei kykene puristumaan. Tämä aiheuttaa solukuoleman lisäämällä aivojen painetta..

Elinvaurioita esiintyy myös sisäisen verenvuodon taustalla, mikä johtaa usein laajojen hematoomien muodostumiseen ja vasomotorisessa keskuksessa sijaitsevien keskushermoston hermosolujen kuolemaan. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa peruuttamattomia seurauksia ja usein kuoleman.

Aivojen vaurioihin vaikuttavat synnytystä edeltävät ja postnataaliset tekijät. Ensimmäisessä tapauksessa sikiön kehityksessä rikotaan äidin kohdussa, johon naisen elämäntapa vaikuttaa raskauden aikana. Lapsilla syntyy aivojen orgaanisia vaurioita. Provovoivia tekijöitä ovat ennenaikainen istukan hajoaminen, varhainen ja vaikea synnytys, sikiön hypoksia, kohdun väheneminen jne..

Joskus prenataaliset ja postnataaliset patologiat aiheuttavat 5-15-vuotiaan lapsen kuoleman. Kuitenkin jopa hengen säilyttämisessä tapahtuu peruuttamattomia muutoksia, jotka aiheuttavat vammaisuusryhmän määrittämisen.

Orgaaniset aivovauriot ovat seurausta altistumisesta kehon tartunnalle, joka aiheuttaa sopivien sairauksien kehittymisen, ja tämä:

  1. Aivokalvontulehdus. Tulehduksellinen prosessi tapahtuu aivojen kuoressa. Patologisen tilan geneesi liittyy altistumiseen bakteeri- tai virusinfektiolle. Vaurio on ensisijainen muoto, ts. Elimen suora infektio, ja toissijainen - kehon immuunipuutostilassa..
  2. Aivotulehdus. Tulehduksellinen prosessi tapahtuu aivojen kudoksissa, ei kalvossa, kuten aivokalvontulehduksessa. Enkefaliittia pidetään vakavampana sairaana kuin elinkalvon tulehdus, koska siihen liittyy usein märkivä fuusio ja kohtien oheneminen, mikä aiheuttaa jatkuvia häiriöitä kehon toiminnassa.
  3. Ventriculitis. Tulehduksellinen prosessi etenee ristikkokudoksissa, jotka muodostavat kammioita. Yleisemmin patologia diagnosoidaan pikkulapsilla. Tässä tapauksessa kallonsisäinen paine nousee, vesisefalia kehittyy.

On toksisia tekijöitä, jotka johtavat aivovaurioon, esimerkiksi monimutkaisten kemiallisten yhdisteiden (arseeni, typpipitoiset aineet jne.) Vaikutukset kehossa, joilla on neurotoksisia ominaisuuksia ja jotka ylittävät veri-aivoesteen. Tässä tapauksessa hermosolujen tietyille osille tapahtuu orgaaninen vaurio, joka voi aiheuttaa jatkuvan enkefalopatian, tiettyjen kehon toimintojen täydellisen menettämisen..

Orgaaninen aivosairaus on seurausta onkologisen tuumorin kasvusta, joka muodostuu aivojen kudoksiin tai muuhun kehon alueeseen levittäen metastaattisia soluja aivoihin. Muita syitä ovat AIDS, edennyt HIV, aivohalvaus, skitsofrenia, alkoholismi.

Verisuonisairaudet erillisenä aivovaurion tyyppinä

Usein syy aivovaurion oireisiin on vastaavilla alueilla sijaitsevien valtimoalueiden patologiat. Kun otetaan huomioon tilastot, voimme päätellä, että noin 40-50% tapauksista esiintyy juuri tässä etiologiassa.

Jokainen tuntee sellaiset vaaralliset olosuhteet kuin aivohalvaus ja sydänkohtaus, mutta tämä on vain seurausta monien vuosien ajan etenevästä aivojen patologiasta. Niiden joukossa:

  • nivelreuma systeemisen tulehdussairauden taustalla;
  • synnynnäinen poikkeavuus verisuoniston ja sydämen rakenteessa;
  • selkärangan synnynnäiset sairaudet;
  • laskimoveren heikentyminen;
  • perinnöllinen verisairaus.

Verisuonisairaudet voidaan havaita vain kattavan diagnoosin tulosten perusteella. Usein diagnosoidaan aivovaurioiden sekoitettu geneesi, esimerkiksi ateroskleroosi yhdessä verenpainetaudin kanssa.

Ominaiset kliiniset oireet

Aivovaurion oireet riippuvat siitä, millä elimen alueella muutoksia on tapahtunut..

Etuosa

Jos etuosalevyn aivokuori on mukana patologiassa, motorinen toiminta on heikentynyt, mikä ilmaistaan ​​seuraavien oireiden kehittymisessä:

  • vakava kävely, kehon epävakaus kävellessä;
  • lihasjäykkyys, raajojen passiivisten liikkeiden toteuttamisen vaikeudet;
  • yhden tai molempien raajojen halvaus kehon toisella puolella;
  • pään halvaus ja silmien motorinen toiminta;
  • puhetoiminnan rikkominen, joka ilmaistaan ​​vaikeuksissa sanojen valinnassa keskustelun aikana, samoin kuin synonyymit, tapaukset, äänenjärjestys;
  • raajojen sormien tooniset tai klooniset kouristukset;
  • suuret epileptiset tai tooniset-klooniset kohtaukset;
  • yksipuolinen hajun menetys.

Siellä on myös mielenterveyshäiriö, jolle on ominaista esto, syytön raivo, välinpitämättömyys, apatia.

Parietaalikeila

Jos vatsakehyksen aivokuoressa on vaikutusta, havainto- ja herkkyyshäiriöitä esiintyy, mukaan lukien:

  • tuntoherkkyys;
  • menetys kykyä lukea, kirjoittaa, laskea;
  • menetys kyvystä löytää tietty paikka ja miehittää se.

Henkilö menettää kykynsä tunnistaa tuttuja esineitä tuntemalla olleensa kiinni silmissä.

Ajallinen lohko

Aikakeilakuoren vaurioitumisen seurauksena kuulon havaitseminen heikkenee, hallusinaatiot ja kouristusoireyhtymä esiintyvät. Lisäksi voidaan havaita seuraavat oireet:

  • kuulon heikkeneminen täydellisen tai osittaisen kuurouden esiintyessä;
  • tinnituksen ilmeneminen;
  • kyvyn ymmärtää kieltä tai musiikkia;
  • lyhytaikainen tai pitkäaikainen muistin menetys;
  • deja vu-tunne;
  • dementia.

Ajalliselle lohkon leesioille on tunnusomaista ajallisen keiran epilepsia.

Occipital-lohko

Vatsakalvon vaurio aiheuttaa visuaalisen analysaattorin toimintahäiriön, joka ilmenee:

  • visuaalisen toiminnan täydellinen menetys;
  • näkökentän yhden puolikkaan havaitsemisen menetys;
  • kyvyttömyys tunnistaa tuttuja kasvoja, aihe, väri.

Visuaalisia illuusioita voi syntyä, kun tuttu esine näyttää olevan kooltaan pienempi tai suurempi kuin se todellisuudessa on..

Selkärapu ja tavaratila

Tässä tapauksessa aivojen patologia rikkoo liikkeiden koordinointia:

  • ataksia - kävelyn epävakaus, kehon hankalien liikkeiden toteuttaminen;
  • kyvyttömyys koordinoida hienoja motorisia taitoja vapinaa;
  • kyvyttömyys suorittaa raajojen, silmien nopeita toistuvia liikkeitä.

Kun runko vaikuttaa, polttoaineen aistinvaraisia ​​ja motorisia häiriöitä esiintyy.

diagnostiikka

Oikean diagnoosin tekemiseksi, aivosairauden tai traumaattisten aivovaurioiden aiheuttamien häiriöiden havaitsemiseksi suoritetaan kattava diagnoosi..

Dopplerin ultraääni

Tekniikka perustuu ultraäänianalyysien ja dopplerografian integroituun käyttöön. Diagnostinen toimenpide on ehdottoman turvallinen, informatiivinen ja antaa sinun määrittää verenvirtauksen liiketason, tunnistaa alueet, joilla on verisuonen ontelot kaventuneet, ateroskleroottiset muodostelmat, aneurysmat.

Ainoa Doppler-ultraäänihaitta on saavuttamattomuus. Kaikilla klinikoilla ja yksityisillä toimistoilla ei ole diagnoosilaitetta. Etujen joukossa - vähäinen määrä vasta-aiheita, joihin sisältyy kyvyttömyys olla makuulla.

Rheoencephalography

Toimintaperiaate on samanlainen kuin elektroenkefalografia. Tekniikan avulla voit arvioida verenkierron tasoa aivojen verisuonissa, tutkia verisuonten sävyä. Erityistä valmistelua analyysiin ei tarvita. Tekniikka on turvallista eikä sillä ole vasta-aiheita.

Magneettikuvaus ja atk-tomografia

Magneettiresonanssikuvaus auttaa tutkimaan elimen pieniä rakenteita, arvioimaan verisuonten tilaa, aivojen ainetta. Tehokas tekniikka mikroiskujen ja tromboosien varmistamiseksi.

Tietokonetomografiaa määrätään pääaineen ja kalvojen tulehduksellisten prosessien, kallon sisäisen paineen nousun, kystisten ja kasvainmaisten kasvainten, multippeliskleroosin havaitsemiseksi.

Dopplerography

Dopplerografia mahdollistaa hemodynamiikan, verenvirtauksen nopeuden, toiminnallisuuden ja verisuoniston täyteyden tutkimiseen. Transkraniaaliseen menetelmään sisältyy digitaalisen tutkimuksen käyttö, säteiden tunkeutumissyvyys jopa 9 cm.

Verisuonten kaksisuuntainen skannaus määrätään verisuonten sävyn, luumenin ja rakenteen tutkimiseksi, muodonmuutosten, tromboosin, ateroskleroottisten muutosten havaitsemiseksi.

Muut menetelmät

Aivojen kaiku- tai ultraäänianalyysi tehdään erityisellä laitteella - oskilloskoopilla. Menetelmää käytetään arvioimaan verisuonten tilaa, elimen toimintaa kokonaisuutena tai sen yksittäisiä osia.

Neurosonografiaa tehdään vastasyntyneiden ja pienten lasten patologisten tilojen havaitsemiseksi. He tutkivat aivojen ainetta, pehmytkudoksia, verisuonia. Neurosonografian avulla voidaan havaita kasvaimet, aneurysmat ja muut kasvaimet..

Craniography on röntgendiagnostiikka, jonka avulla voit tutkia kallon rakenteellisia piirteitä, tunnistaa muutokset pään vamman jälkeen ja aivojen patologian kehittymisen kanssa. Useimmissa tapauksissa kraniografia suoritetaan käyttämällä varjoainetta, joka injektoidaan aivokammioon..

Elektroneuromyografia on tutkimus, jonka avulla voit arvioida hermoimpulssien avoimuuden tasoa tietyllä elimen alueella.

Positroniemissiotomografia edistää aivojen toiminnallisen toiminnan tutkimusta. Tätä menetelmää käyttämällä on mahdollista tunnistaa pienet kasvainmaiset kasvaimet, jotka eivät aiheuta vakavia oireita..

hoito

Aivovaurion hoitomenetelmä riippuu sen tyypistä, patologisten muutosten asteesta, yleisen tilan vakavuudesta. Tyypillisesti traumaattisten aivovaurioiden ja elinten sairauksien hoito on erilaista..

Päävamma

Heti traumaattisen aivovaurion saamisen jälkeen on tärkeää tarjota oikea ensiapu, joka auttaa lievittämään tilaa ja parantamaan ennustetta.

Jos ei ole hengitystä ja sykettä, suoritetaan keinotekoinen hengitys ja sydänhieronta. Jos näitä ei muuteta, uhri on asetettava kyljelleen, mikä välttää hengitysvaikeuksia oksentamisen aikana.

Jos on suljettu vamma, käytä kylmää kompressiota vauriokohtaan kipu ja turvotuksen vähentämiseksi. Kun verenvuoto tapahtuu ihon haavasta, se peitetään sideharsolla pään sitomisen jälkeen.

Ennen ambulanssin saapumista ei suositella, että haavasta ulkonevat luufragmentit, muut elementit, poistetaan itsenäisesti, koska verenvuoto vain lisääntyy. Lisäksi voit tuoda tartunnan.

Post traumaattisten häiriöiden korjaamiseksi nimitä:

  • neuropsykologinen hoito, jonka avulla voit palauttaa muistin, huomion, emotionaalisen mielialan;
  • lääkkeiden käyttö aivojen veren virtauksen normalisoimiseksi;
  • puheterapiaistuntojen pitäminen puheen palauttamiseksi;
  • psykoterapeuttinen hoito emotionaalisen taustan korjaamiseksi;
  • ruokavalio sisällyttämällä ruokavalioon tuotteita, jotka normalisoivat aivot.

On suositeltavaa, että palautumishoito aloitetaan viimeistään 3–4 viikkoa vamman jälkeen. Vaihtoehtoinen hoito näissä tapauksissa ei ole tehokasta.

Erilaisen etiologian tappio

Jos aivovaurio johtuu tarttuvasta vaikutuksesta, määrätä antigeenisiä lääkkeitä, jotka ovat herkkiä taudinaiheuttajalle. Esimerkiksi viruslääkkeitä käytetään virustauteihin, antibakteerisia aineita bakteerisairauksiin. Kompleksille on määrätty immunomodulaattoreita kehon suojaavan toiminnan lisäämiseksi.

Jos tapahtuu verenvuoto, hematooma poistetaan kirurgisesti. Patologian iskeemisessä muodossa on suositeltavaa käyttää dekongestanttisten, nootrooppisten, antikoagulanttien käyttöä..

Mielenterveyden häiriöt korjataan lääkkeillä (nootropiikit, rauhoittavat lääkkeet, masennuslääkkeet) ja ei-lääkkeellisillä (psykoterapia, jne.) Tekniikoilla. Useimmissa tapauksissa ne yhdistyvät.

On syytä huomata, että OZGM-potilaat menettävät usein muistinsa, joten unohda ottaa lääkärin määräämiä lääkkeitä. Tästä syystä tämä vastuu kuuluu sukulaisten harteille: heidän on seurattava lääketieteellisten suositusten täytäntöönpanoa päivittäin.

Aivovaurioiden ehkäisy

Aivovaurioiden ehkäisy on jaettu primaariseen ja toissijaiseen. Ensisijaiset ehkäisevät toimenpiteet ovat seuraavat:

  • järkevän työ- ja lepojärjestelmän mukaisesti;
  • vähentämällä fyysistä rasitusta, joka lisää loukkaantumisriskiä (nostaminen korkeuteen, harjoittelu tietyissä urheilulajeissa jne.);
  • vähentämällä suolan, alkoholin ja tupakoinnin käyttöä;
  • ylimääräisten puntojen ja liikalihavuuden poistamisessa.

Ensisijaisella ehkäisyllä pyritään ylläpitämään rationaalisia elinolosuhteita, kun taas toissijaisella ehkäisyllä pyritään vähentämään aivosairauden uusiutumisriskiä, ​​komplikaatioita ja parantamaan elämänlaatua.

Kotitalouksien vammojen ja sen seurauksena aivovaurioiden estäminen voidaan tehdä noudattamalla näitä sääntöjä:

  • elinolojen parantaminen;
  • kulttuuritapahtumien järjestäminen;
  • alkoholin vastainen propaganda;
  • paikallisten toimikuntien järjestäminen kotitalouksien vammojen torjumiseksi.

Talvella jään aikana suositellaan kiinnittämään huomiota jalkojen alle, älä tee leveitä askelia, jotta liukumatta ei pääse. Kengän päällä voidaan käyttää erityisiä jääsaappaita, jotka vähentävät putoamisen ja loukkaantumisen riskiä..

Jos et voinut välttää aivovaurioita, sinun on otettava yhteyttä mahdollisimman pian lääkäriin, joka määrää diagnoosin ja sen tulosten perusteella tehokkaan hoidon. On suositeltavaa suorittaa kehon ennaltaehkäisevä tutkimus vähintään 2 kertaa vuodessa, mikä mahdollistaa aivojen verisuonitautien oikea-aikaisen havaitsemisen.

Aivojen hapettuminen

Lasten hapettumattomat aivovauriot: oireet, diagnoosi ja hoito

1. Etiologia ja patogeneesi 2. Luokitus 3. klinikka 4. diagnoosi 5. menetelmät anoksian torjumiseksi

Neurologisella patologialla olevan lapsen hoitamisen ongelmat ovat erittäin ajankohtaisia ​​aikamme. Tämä johtuu syntyvyyden yleisestä laskusta ja hermostovaurioita aiheuttavien haitallisten tekijöiden määrän lisääntymisestä sekä epäterveellisten, fysiologisesti epäkypsien lasten lisääntyneestä syntymästä..

Hyvin usein aivovaurioiden suorat syyt ovat hypoksiset-iskeemiset prosessit, jotka johtuvat hermoston kudoksen riittämättömästä happea toimittamisesta. ICD-10: ssä diagnoosi on salattu useissa osioissa. Lähimmät patofysiologiset koodit ovat P21.9 (vastasyntynyt anoksia) ja G 93.1 (anoksinen aivovaurio, ei luokiteltu muualle).

Lasten hermojärjestelmän hapettumattomat vauriot johtuvat riittämättömästä happea toimittamisesta neuroneille. Tällaisissa olosuhteissa solu muuttaa nopeasti toiminnallisia ominaisuuksiaan eikä pysty toimimaan täysin. Myöhemmin neuronien morfologia häiriintyy. Happivaje johtaa soluekroosiin ja / tai apoptoosiin ja muodostaa aivojen iskemian kohokohtia. Aivojen hapettumisen oireet voivat olla erittäin vakavia ja voivat johtaa kuolemaan..

Neuronit alkavat kuolla 4 minuutin akuutin anoksian jälkeen. Hypotermiaolosuhteissa tämä aika pidentää 20-30 minuuttiin, korkeissa lämpötiloissa lyhenee 120 sekuntiin.

Etiologia ja patogeneesi

On olemassa monia haitallisia tekijöitä, jotka voivat johtaa hermoston hapettumattomien vaurioiden kehittymiseen. Jopa pienetkin poikkeamat häiritsevät merkittävästi aivoja johtuen tosiasiasta, että ne vaikuttavat epäkypsään hermokudokseen. Myöhemmin tämä voi ilmetä neurologisena alijäämänä, aivovyöhykkeiden ja -keskusten muodostumisen hidastumisena ja yleisen kehityksen viivästymisenä. Pitkäaikainen hapettuminen johtaa kuolemaan tai kasvullisen tilan muodostumiseen.

Anoksian perimmäiset syyt voivat olla akuutti tromboosi, tukehtuminen, kuristuminen, hukkuminen, sähköisku, sydämenpysähdys, alkoholi- tai huumeiden intoksikointi, neuroinfektio sekä muut tekijät, jotka estävät hapen virtausta aivoihin. Perinataalivaiheen hermojärjestelmän hapettumattomat leesiot eristetään erikseen. Tämä edistää:

  • raskauden patologinen kulku (äidin somaattiset sairaudet, gestoosi, raskauden lopettamisen uhka, kvalitatiivisen ja kvantitatiivisen nälänilmaoireet, intoksikointi, raskaana olevan naisen yleinen kypsyysaste jne.);
  • Intranataalit (syntymät synnytyksessä) vahingolliset tekijät. Tähän sisältyy ennenaikaisen irronnan oireita, istukan previaa, napanuoran takertumista sikiön kaulaan, napanuoran solmut, ennenaikaista ja myöhässä olevaa, nopeaa ja pitkittynyttä synnytystä, heikkoa synnytystä;
  • synnytyksen jälkeiset (synnytyksen jälkeiset) häiriöt. Näihin kuuluvat mekoniumin aspiraatio, toistuva apnea, sydän- ja verisuonivauriot, sepsis, vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus.

Kaikista edellä mainituista provokattoreista tulee syy iskemian fokusten kehitykseen. Samanaikaisesti korvaavana reaktiona aivo-alusten läpäisevyys kasvaa. Yhtäältä tämä vähentää aivojen perfuusiota ja pahentaa iskemiaa, toisaalta se toimii yhtenä mekanismeina hypoksisten-verenvuotovaurioiden kehittymiselle. Sen vuoksi muuttuneen verisuoniseinän läpi punaisten verisolujen diapedeettinen kyllästäminen alkaa. Lisäksi happea nälkäisissä olosuhteissa glukoosin käyttö etenee anaerobista reittiä pitkin laktaatin muodostumisen myötä. Perinataalisen anoksian yhteydessä happamat yhdisteet ärsyttävät aivokannan ruuansulatus- ja hengityskeskuksia. Synnytyksessä tämä provosoi ennenaikaista mekoniumin poistumista ja sen aspiraatiota lapsen hengitysteihin, mikä myötävaikuttaa vielä suurempaan hypoksiaan.

Morfologisesti havaitut poikkeamat muodossa:

  • aivoödeema (fokaali tai multifokaalinen);
  • aivokudoksen, basaalganglion, talamuksen, pikkuaivojen vaurioiden iskeemiset fokukset;
  • aivokuoren ja subkortikaalisen pienen polttokuolion nekroosi;
  • periventrikulaarinen leukomalaacia.

Luokittelu

Häiriöiden kehittymisen vallitsevasta morfologisesta tuloksesta riippuen hapettumaton patologia voi ilmetä aivoiskemian, hypoksisen alkuperän kallonsisäisten verenvuotojen ja keskushermoston yhdistelmä traumaattomien iskeemisten ja verenvuotovaurioiden muodossa..

Anoksian kehitysmekanismin avulla voit luokitella sen seuraaviin tyyppeihin:

  • hapettumaton, muodostuu hapen loppumisen seurauksena hengitysteiden kautta;
  • aneminen, johtuen massiivisesta verenmenetyksestä, verisuonien kouristuksesta, tromboosista;
  • pysähtynyt, johtuen aivojen verenkierron leviämisestä;
  • vaihto - osoitus aineenvaihduntahäiriöistä.

Lisäksi erotetaan akuutti anoksia, joka kehittyy yhtäkkiä ja krooninen muoto patologiasta, jossa hapenpuutos (hypoksia) lisääntyy asteittain..

Hapen tarjonnan vähenemisen kesto määrää anoksian asteen lieväksi (hapen nälkä jopa 80 sekuntia), kohtalaiseksi (jopa 120 sekuntia) ja vakavaan (jopa 240 sekuntia) muotoihin. Tällainen erottelu on melko mielivaltaista, koska hapettomien ilmaantuvuuksien vakavuus riippuu ympäristön lämpötilasta, potilaan iästä ja itse organismin tilasta.

Klinikka

Kliinisen kuvan oireet määräytyvät pääasiassa anoksian syyn ja sen altistumisen keston perusteella. Akuutti hapettuminen ilmenee tajunnan menetyksenä, johon voi liittyä kouristuvia paroksysmejä. Myöhemmin havaitaan syvä amnesia. Vakavat ja kohtalaiset anoksian muodot provosoivat jatkuvia neurologisia häiriöitä:

Bruttomat hapettumattomat leesiot voivat johtaa sanelun oireyhtymään - aivokuoren toiminnalliseen irtaantumiseen ja vegetatiivisen tilan kehittymiseen.

diagnostiikka

Akuutti anoksia voidaan diagnosoida haastattelemalla potilasta itse, hänen sukulaisiaan tai lähellä olevia ihmisiä. Lääkäri selvittää tämän tilan syyn ja mahdollisuuksien mukaan traumaattiselle tekijälle altistumisen keston. Muita diagnostisia menetelmiä ovat:

  • laskettu ja magneettikuvaus;
  • aivosähkökäyrä;
  • yhden fotonin emissiotietokonetomografia;
  • arvio herätetyistä kuulo- ja visuaalisista potentiaaleista.

Anoksian säätelymenetelmät

Hapettumattomien aivovaurioiden hoitoon sisältyy useita vaiheita. Akuutin patologian yhteydessä on tarpeen kiireellisesti sulkea pois anoksiaan johtavan tekijän vaikutus:

  • puhdista hengitysteet;
  • poista vieras kappale;
  • vie henkilö pois hiilidioksidialtistusvyöhykkeeltä;
  • lopeta kuristuminen;
  • estä sähkövirta.

Samassa vaiheessa verenkierto ja kaasunvaihto (tarvittaessa keinotekoinen) ylläpidetään tasolla, joka ei salli peruuttamattomia muutoksia aivoissa. Jos hengitys on säilynyt, hapen hengittäminen ja kuljetus sairaalaan vaaditaan. Jos hengitys on tehotonta, intubaatio on välttämätöntä..

Seuraava vaihe on elintärkeiden toimintojen palauttaminen - verenkierron, hengityksen, riittävän sydämen toiminnan palauttaminen.

Myöhemmin hoidon tarkoituksena on palauttaa menetetyt toiminnot. Nimitä tätä varten:

  • neurometabolites;
  • nootropics;
  • verisuonivalmisteet;
  • neuroprotektoreita;
  • antioksidantit.

Oireenmukaisella hoidolla pyritään eliminoimaan anoksian vaikutuksen tärkeimmät oireet - kipulääkkeitä käytetään vakavissa päänsärkyissä, kouristuslääkkeitä epilepsiakohtauksissa jne..

Omakierron palautumisen jälkeen käytetään lisäksi fysioterapeuttisia menetelmiä (hyperbaarinen hapetus, darsonval, laser- ja magnetoterapia), fysioterapiaharjoituksia, hierontaa, psykologista korjausta.

Happipuute on perusta erilaisten patologisten oireiden kehittymiselle monissa sairauksissa ja kriittisissä tiloissa. Kliinissä havaitaan hapettumattomia aivovaurioita, ja sitä pidetään yhtenä lääketieteen keskeisistä ongelmista. Anoksialle herkimmät ovat aivosolut. Patologian eri näkökohtien tutkiminen voi parantaa merkittävästi potilaiden hoidon tuloksia, joilla on hermojärjestelmän hapettumattomia leesioita.

G90 - G99 Muut hermoston häiriöt

Lisää kommentti Peruuta vastaus

Luokkaluettelo

  • Luokka I. A00 - B99. Jotkut tartunta- ja loistaudit

Ei sisällä: autoimmuunisairaus (systeeminen) NOS (M35.9)

Ihmisen immuunikatovirustauti HIV (B20 - B24)
synnynnäiset epämuodostumat (epämuodostumat), epämuodostumat ja kromosomaaliset poikkeavuudet (Q00 - Q99)
kasvaimet (C00 - D48)
raskauden, synnytyksen ja synnytyksen komplikaatiot (O00 - O99)
perinataalisen jakson aikana esiintyvät yksilölliset olosuhteet (P00 - P96)
kliinisissä ja laboratoriotutkimuksissa todetut oireet, oireet ja epänormaalisuudet, joita ei ole luokiteltu muualle (R00 - R99)
vammat, myrkytykset ja jotkut muut ulkoisille syille altistumisen seuraukset (S00 - T98)
endokriiniset, ravitsemus- ja aineenvaihduntataudit (E00 - E90).

Merkintä. Kaikki kasvaimet (sekä toiminnallisesti aktiiviset että passiiviset) kuuluvat luokkaan II. Tämän luokan vastaavia koodeja (esimerkiksi E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) voidaan tarvittaessa käyttää lisäkoodeina funktionaalisesti aktiivisten neoplasmien ja ektooppisen endokriinisen kudoksen, samoin kuin endokriinisten rauhasten hyper- ja hypofunktionaalisuuden tunnistamiseen, liittyy kasvaimiin ja muihin luokkiin luokiteltuihin häiriöihin.

Ulkopuolelle:
perinataalisen jakson aikana esiintyvät yksilölliset olosuhteet (P00 - P96),
jotkut tartunta- ja loistaudit (A00 - B99),
raskauden, synnytyksen ja synnytyksen komplikaatiot (O00 - O99),
synnynnäiset epämuodostumat, muodonmuutokset ja kromosomaaliset poikkeavuudet (Q00 - Q99),
endokriiniset, ravitsemus- ja aineenvaihduntataudit (E00 - E90),
vammat, myrkytykset ja jotkut muut ulkoisille syille altistumisen seuraukset (S00 - T98),
kasvaimet (C00 - D48),
kliinisissä ja laboratoriotutkimuksissa todetut oireet, oireet ja epänormaalisuudet, joita ei ole luokiteltu muualle (R00 - R99).

IX luku Verenkiertoelimistön sairaudet (I00-I99)

Poissuljettu:
endokriiniset, ravitsemukselliset ja aineenvaihduntataudit (E00-E90)
synnynnäiset epämuodostumat, muodonmuutokset ja kromosomaaliset poikkeavuudet (Q00-Q99)
jotkut tartunta- ja loistaudit (A00-B99)
kasvaimet (C00-D48)
raskauden, synnytyksen ja synnytyksen komplikaatiot (O00-O99)
perinataalisella ajanjaksolla esiintyvät yksittäiset olosuhteet (P00-P96)
kliinisissä ja laboratoriotutkimuksissa todetut oireet, oireet ja epänormaalisuudet, joita ei ole luokiteltu muualle (R00-R99)
systeemiset sidekudoksen häiriöt (M30-M36)
vammat, myrkytykset ja jotkut muut ulkoisille syille altistumisen seuraukset (S00-T98)
ohimenevät aivoiskeemiset iskut ja niihin liittyvät oireyhtymät (G45.-)

Tämä luku sisältää seuraavat lohkot:
I00-I02 Akuutti reumakuume
I05-I09 Krooniset reumaattiset sydänsairaudet
I10-I15 Verenpainetaudit
I20-I25 Iskeemiset sydänsairaudet
I26-I28 Keuhkosydäntauti ja keuhkojen verenkierron sairaudet
I30-I52 Muut sydänsairauden muodot
I60-I69 aivoverisuonisairaudet
I70-I79 Valtimoiden, valtimoiden ja kapillaarien sairaudet
I80-I89 muualla luokittelemattomat laskimoiden, imusuonten ja imusolmukkeiden sairaudet
I95-I99 Muut ja määrittelemättömät verenkiertoelimistön häiriöt

Lasten hapettumaton aivovaurio

Yksi aivojen vakavaimmista vaurioista pidetään hapettumattomana patologiana, joka on ominaista etenkin vastasyntyneille. Aivojen myrkylliset vauriot ovat luonteeltaan hypoksisia, minkä seurauksena heikentynyt ilmanvaihto, verenkierto, hengitys ja kudoksen aineenvaihdunta.

Taudin kuvaus

Neurologisten patologioiden hoidossa olevat lapsen ongelmat ovat erittäin ajankohtaisia ​​aikamme. Tämä liittyy suoraan syntyvyyden yleiseen laskuun ja lisäksi kaikenlaisten haitallisten tekijöiden määrän kasvuun, jotka aiheuttavat vaurioita lasten hermostoon. Tämä johtuu muun muassa suurelta osin siitä, että nykymaailmassa epäterveellisten ja samalla fysiologisesti epäkypsien lasten syntymät ovat yleisempiä.

Hyvin usein hapettumattomien aivovaurioiden pääasialliset syyt ovat hypoksiset ja iskeemiset prosessit, jotka johtuvat hapen riittämättömästä tarjonnasta hermokudokseen. ICD-10-järjestelmässä tällainen diagnoosi on salattu useisiin osiin kerralla. Lähin patofysiologinen koodi on P21.9 (se merkitsee vastasyntyneen anoksiaa) ja G93.1 (tässä tapauksessa puhumme anoksisesta aivovauriosta, jota ei ole luokiteltu muualle).

Anatominen kuva tämän taudin kanssa

Valitettavasti lääketiede ei vieläkään ole paljastanut tarkkaa mekanismia hapettumattomien aivovaurioiden esiintymiseksi. Totta, tämän patologian anatominen kuva on melko yksinkertainen. Tosiasia on, että hermokudos lakkaa vastaanottamasta happea riittävinä määrinä sitä varten. Tämän taustalla on hypoksinen iskeeminen prosessi, joka jopa lyhyen ajanjakson ajan on haitallista aivojen rakenteelle..

Toisin sanoen jokainen hermosolu, sellaisena kuin se on, ei saa vaadittua määrää happea verentoimituksen aikana. Lasten neuronit eivät ole vielä niin kehittyneitä kuin aikuisilla havaitaan, joten heidän suhde aivoihin on vasta muodostumisvaiheessa. Pienellä solumäärällä se yksinkertaisesti lakkaa toimimasta oikein ja muuttuu samalla morfologisesti ja sisäisesti.

Vastaavasti anoksiaa kutsutaan morfologisiksi degeneratiivisiksi prosesseiksi, joilla on erittäin haitallinen vaikutus terveeseen kudokseen. Lasten hapettumattomien aivovaurioiden oireita on erittäin vaikea sietää, mikä usein päättyy kuolemaan. Seuraavaksi tutkimme, mitkä syyt ovat provosoivia tekijöitä tämän vaivan esiintymisessä lapsilla ja vastasyntyneillä.

Aivopatologian syyt

Yhtä syytä hapettumattomien aivovaurioiden esiintymiseen ei ole vielä löydetty. Mutta on syytä huomata, että on olemassa monia provosoivia tekijöitä, jotka voivat edeltää niin kauheaa ilmiötä. Nämä tekijät voivat häiritä normaalia verenkiertoa ja lisäksi tarvittavan määrän happea virtausta lapsen aivoihin:

  • Kyse on sydämen vajaatoiminnasta tai tukehtumisesta.
  • Esimerkiksi kemikaalien intoksikaation vaikutuksiin vaikuttaa joskus jopa likainen ekologia. On syytä huomata, että lasten vartalo on erittäin herkkä puhtaalle ympäristölle..
  • Eri viruksia yhdessä neuroinfektioiden kanssa.
  • Aurinko- tai sähköisku.
  • Leikkaus sydämessä tai aivoissa.
  • Kooma tai kliininen kuolema.
  • Pitkäaikaisen valtimohypotension vaikutus (ts. Alentaa verenpainetta).

Tämän vaarallisen patologian oireet

Vastasyntyneiden hapettumaton aivovaurio on yleensä erittäin vaikea. Tosiasia, että jopa lyhytaikaisen hypoksian puhkeaminen voi aiheuttaa astmakohtauksen yhdessä kouristusten ja sisäisen nekroosin kanssa. Yleisiä anoksian oireita ja merkkejä ovat:

  • Epilepsiakohtauksia ja kouristuksia lapsella.
  • Raajojen tahaton vapina.
  • Herkkyyshäiriöt.
  • Kuulo- ja näköelinten toimintahäiriöiden ilmeneminen.
  • Valofobian esiintyminen ja lisääntynyt valoherkkyys.
  • Raajojen halvaantumisen ja pareesin esiintyminen.
  • Astmakohtausten ja hengitysvajeiden esiintyminen.
  • Sydämen rytmihäiriön esiintyminen.
  • Päänsärkyjen esiintyminen.

Tämän aivopatologian diagnoosi

Lasten hapettumattomien aivovaurioiden diagnoosiin kuuluu ensisijaisesti magneettikuvaus ja tietokonepohjainen tomografia. Voidaan tarvita myös elektroencefalografia. Kaikkien näiden toimenpiteiden tulosten perusteella lääkäri voi määrittää oikean diagnoosin ja ennustaa taudin jatkoajan.

Hoito sisältää pääsääntöisesti kaksi peräkkäistä vaihetta. Ensinnäkin sairauden perimmäisten syiden poistaminen ja kehon palauttaminen. Tässä vaiheessa on välttämätöntä ymmärtää, mitkä anoksian syyt tarkalleen olivat sen poistamiseksi. Ja suoraan toisessa vaiheessa tarvitaan vitamiineja hengitysharjoittelujen ja verisuonilääkkeiden kanssa sydämen ja verisuonten toiminnan palauttamiseksi, mukaan lukien.

Kuinka ja missä hoidetaan hapettomia aivovaurioita?

Menetelmät tämän taudin hoitamiseksi

Joten, kuten on jo käynyt ilmi, syntyneen sairauden hoitoon sisältyy pääsääntöisesti useita vaiheita. Akuutin sairauden tapauksessa on välttämätöntä eliminoida kiireellisesti kokonaan anoksiaan johtavien tekijöiden vaikutukset:

  • Lapsi tarvitsee hengitysteiden puhtaanapitoa.
  • Vieras kehon poisto.
  • Potilas on tarpeen poistaa hiilidioksidin alueelta.
  • Lopeta kuristus.
  • Sähkövirran tukkeutuminen.

Tässä vaiheessa on tarpeen ylläpitää normaalia verenkiertoa ja hapen tarjontaa, joissakin tapauksissa käytetään keinotekoisia hengityslaitteita. Lisäksi tukea tarjotaan tasolla, joka ei saisi sallia peruuttamattomia muutoksia aivoissa. Säilyneen luonnollisen hengityksen läsnäollessa lapsi vaatii hapen hengittämistä ja kuljetusta sairaalaan. Jos hengitys on tehotonta, intubaatio vaaditaan..

Elintärkeiden toimintojen palauttaminen

Seuraava vaihe sisältää elintärkeiden toimintojen palauttamisen. Siksi on tarpeen palauttaa verenkierto, hengitys ja normaali sydämen toiminta. Lisähoito on suunnattu kaikkien aiemmin menetettyjen toimintojen palauttamiseen. Tätä tarkoitusta varten määrätään neurometaboliitteja yhdessä nootropiinien, verisuonilääkkeiden, neuroprotektoreiden ja antioksidantien kanssa..

Oireenmukaisen terapian tarkoituksena on eliminoida anoksian vaikutukset. Vakavan päänsärkytapauksen aikana käytetään kipulääkkeitä, ja epilepsiakohtausten taustalla tarvitaan kouristuslääkkeitä ja niin edelleen.

Sydämen diskeroivan enkefalopatian koodaus ICD: ssä

Sellaisella vaarallisella patologialla kuin ICD 10: n mukainen verenkiertoelimistön enkefalopatia, on koodi "I 67". Tämä sairaus kuuluu aivo-verisuonisairauksien luokkaan - yleistynyt aivojen patologisten tilojen ryhmä, joka muodostuu aivojen patologisten muutosten ja verenkiertohäiriöiden seurauksena.

Terminologian ja koodauksen ominaisuudet

Termi "enkefalopatia" viittaa orgaanisiin aivosairauksiin, jotka johtuvat hermosolujen nekroosista. ICD 10: n enkefalopatialla ei ole erityistä koodia, koska tämä käsite yhdistää kokonaisen joukon eri etiologioiden patologioita. Kymmenennen version (2007) kansainvälisessä sairauksien luokituksessa enkefalopatiat on jaettu useisiin otsakkeisiin - ”Muut aivoverisuonisairaudet” (nimikoodi “I - 67”) verenkiertoelimistön sairauksien luokasta ja “Muut aivovauriot” (nimikoodi “G - 93”). ) hermoston sairauksien luokasta.

Aivoverenkiertohäiriöiden etiologiset syyt

Enkefalopattisten häiriöiden etiologia on hyvin monimuotoista ja eri tekijät voivat aiheuttaa erityyppisiä patologioita. Yleisimmät etiologiset tekijät ovat:

  • Traumaattinen aivovaurio (vahvat kolhut, aivotärähdykset, mustelmat) aiheuttaa sairauden kroonisen tai posttraumaattisen muunnelman.
  • Syntyneet epämuodostumat, joita voi ilmetä raskauden patologisen kulun, monimutkaisen syntymän tai geneettisen vian seurauksena.
  • Krooninen verenpaine (korkea verenpaine).
  • ateroskleroosi.
  • Tulehduksellinen verisuonisairaus, tromboosi, levitys.
  • Krooninen raskasmetallimyrkytys, huumeet, myrkylliset aineet, alkoholi, huumeiden käyttö.
  • Laskimoiden vajaatoiminta.
  • Liiallinen säteilyaltistus.
  • Endokriiniset patologiat.
  • Aivojen iskeemiset olosuhteet ja vegetatiivisen verisuonten dystonia.

Aivo-verisuonisairauksien ICD-luokitus

ICD: n mukaan enkefalopatian koodi voidaan salata kirjaimella "I" tai "G" riippuen vallitsevista oireista ja häiriön etiologiasta. Siten, jos patologian kehittymisen syy on verisuonitaudit, kliininen diagnoosi käyttää koodia "I - 67" - "Muut aivoverisuonisairaudet", joka sisältää seuraavat alajaksot:

  • Aivovaltimoiden kerrostuminen (GM) ilman repeämiä ("I - 0").
  • Muuntogeenisten alusten aneurysma ilman repeämää ("I - 1").
  • Aivojen ateroskleroosi ("I - 2").
  • Vaskulaarinen leukoenkefalopatia (progressiivinen) ("I - 3").
  • GM: n verenpainetauti ("I - 4").
  • Moyamoyan tauti ("I - 5").
  • Intrankaliaalisen laskimojärjestelmän tromboosi ei-märkivä ("I - 6").
  • Aivovaltimon tulehdus (ei luokiteltu muihin kohtiin) ("I - 7").
  • Muut määritellyt GM: n verisuonivauriot ("I - 8").
  • Määrittelemätön aivoverisuonisairaus ("I - 9").

ICD 10: llä enkefalopatialla, joka ei ole verenkierrossa, ei ole erityistä koodia, se on etenevä tauti, joka on syntynyt verisuonistoimintojen vuoksi, viittaa otsakkeisiin "I - 65" ja "I - 66", koska se on salattu lisäkoodeilla, jotka määrittelevät etiologian, oireet tai niiden puuttumisen..

Neurogeenisen luonteen ja määrittelemättömän etiologian enkefalopattisten leesioiden luokittelu

Jos enkefalopatia on seurausta hermoston toimintahäiriöistä, patologia luokitellaan otsakkeisiin "G - 92" (toksinen enkefalopatia) ja "G - 93" (muu aivovaurio). Viimeinen luokka sisältää seuraavat alajaksot:

  • Muualle luokittelematon geneettisesti muunnettu GM-leesio ("G - 93.1").
  • Enkefalopatia, määrittelemätön ("G - 93,4").
  • Kompressio GM ("G - 93,5").
  • Reyen oireyhtymä ("G - 93,7").
  • Muut määritellyt GM: n vauriot ("G - 93.8").
  • Määrittelemätön GM-häiriö ("G - 93,9").

Kliiniset oireet

Patologian oireet voivat olla erilaisia ​​etiologiasta ja tyypistä riippuen, mutta korostetaan joukko oireita, jotka ovat välttämättä läsnä aivoverenkiertohäiriön yhteydessä: voimakkaita päänsärkyjä, usein huimausta, muistihäiriöitä, heikentynyt tietoisuus (apatia, jatkuva masennus, halu kuolla), häiriö ja ärtyneisyys, unettomuus. Huomautetaan myös välinpitämättömyys toisten suhteen, intressien puute, kommunikaation vaikeudet. Etiologiasta riippuen voidaan myös havaita emotionaalisia häiriöitä, dyspeptisiä häiriöitä (pahoinvointi, oksentelu, ulostehäiriöt), keltaisuutta, raajojen kipua, ilmeistä painonpudotusta kakeksiaan saakka, aineenvaihduntahäiriöiden merkkejä (ihottumaa, ihonmuutoksia, turvotusta)..

Tallenna linkki tai jaa hyödyllistä tietoa sosiaalisessa mediassa. verkot

Hapettumaton aivovaurio

Hapettumaton aivovaurio johtuu akuutista hapen nälkään, joka kestää 60–240 sekuntia tai pidemmän ajan.

Hapetuksen lopettaminen aiheuttaa aivohermosolujen kuoleman 3 - 5 minuutin kuluttua. Vaurioituneissa aivorakenteissa esiintyy iskeemisiä polttoja ja pieniä verenvuotoja, jotka provosoivat turvotusta.

Lisääntyvä turvotus johtaa kudosten puristumiseen, hermosolujen kuolemaan, sisäelinten toimintahäiriöihin. Ilman oikea-aikaista hoitoa se on usein tappavaa..

Mikä se on ja miksi se syntyy?

Anoksia johtuu aivohermosolujen riittämättömästä hapetuksesta. Hypoksian olosuhteissa neuronien organelit eivät kykene suorittamaan toimintojaan, mikä johtaa rakenteellisiin muutoksiin ja solukuolemaan. Neurosyyttien massakuolema myötävaikuttaa nekroottisten polttimien muodostumiseen keskushermostoon.

Lasten ja aikuisten patologian syitä ovat:

  • keuhkoembolia tai aivovaltimoiden;
  • tukehtuminen,
  • hukkuminen;
  • hengitysvaikeudet
  • sydämentykytys;
  • keskushermoston myrkylliset vauriot;
  • sähköisku;
  • aivojen rakenteiden tarttuvat leesiot.

Sikiön tai imeväisen synnytyksen aikainen hapettomuus provosoi:

  • Raskauspatologiat - äidin sisäelinten sairaudet, gestoosi, kohdun verenvuoto, intoksikointi jne..
  • Syntymäsairauksien poikkeavuudet - lapsen ennenaikainen irrottautuminen, istukan esitys, napanuoran kiinnittyminen, ennenaikainen syntymä, sikiön jatke, työvoiman puute.
  • Synnytyksen jälkeiset patologiset tilat - vastasyntyneen apnea, hemolyyttinen sairaus, mekoniumin aspiraatio-oireyhtymä, infektiot.

Nämä tekijät vaikuttavat hermokudoksen iskeemisiin vaurioihin. Verisuonien refleksireaktio merkitsee verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntymistä, mikä toisaalta estää riittävää verenkiertoa ja toisaalta aiheuttaa aivoödeeman kehittymistä. Mitä kauemmin tämä tila kestää, sitä syvempi kudosvaurio on.

Hermokudoksen vähentynyt hapettuminen johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, jolloin muodostuu happamia yhdisteitä, jotka ärsyttävät keskushermoston hengityselimiä ja ruuansulatuskeskuksia.

Luokittelu

Morfologisista muutoksista riippuen erotetaan seuraavat anoksisen leesion muodot:

  • hapettumaton (liittyy lopettamiseen tai hengitysvaikeuksiin);
  • aneminen (kehittyy aivokudoksen riittämättömän verenhuollon vuoksi);
  • pysähtynyt (liittyy hemodynaamisiin häiriöihin);
  • metabolinen (esiintyy vakavien aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä).

Aivojen hapettuminen on akuutti (jolle on ominaista äkillinen ja nopea kehitys) tai krooninen (kun hapettuminen vähenee asteittain).

Hapen puuttuessa anoksiaa tapahtuu:

  • lievä - hapen puute on rajoitettu puolitoista minuuttiin;
  • kohtalainen - hapetus puuttuu jopa kolme minuuttia;
  • vaikea - hypoksia kestää jopa neljä minuuttia tai enemmän.

Kansainvälisen luokituksen mukaan hapettumaton aivovaurio mcb 10 rekisteröidään koodeilla G 93.1 ja P21.9.

oireet

Oireet määräytyvät etiologisten tekijöiden ja kudosten happea toimittamatta jättämisen keston perusteella..

Havaitun patologian akuutissa muodossa:

  • sekavuus tai tajunnan menetys;
  • ihon ja limakalvojen syanoosi;
  • hengityksen ja sydämen toiminnan rikkominen;
  • raajojen ja pään vapina;
  • kramppeja.

Jos happea ei ole palautettu, henkilölle kehittyy tuska tai kooma, joka päättyy kuolemaan. Jos henkilö ilmaantuu koomasta pitkäaikaisen anoksian jälkeen, hänellä voi kehittyä apallinen oireyhtymä.

Krooniselle muodolle on ominaista:

  • epilepsia;
  • käsien ja pään vapina;
  • muutos ihon herkkyydessä;
  • näkö- ja kuulovamma;
  • huimaus ja kranialgia;
  • raajojen pareesi tai halvaus;
  • yliherkkyys valolle ja äänelle.

Potilailla taudin vakavissa ja kohtalaisissa oireissa havaitaan muistin heikkenemistä. Pitkäaikaisiin vaikutuksiin sisältyy lihasryhmien tai raajojen pareesi ja halvaus, kognitiivinen toimintahäiriö, vähentynyt huomioväli, kävelykyvyn vapina, epilepsiakohtaukset.

diagnostiikka

Diagnoosin tekemiseksi lääkäri kerää potilaan historian, tutkii hänet, nimittää testit ja lähettää ne tutkittavaksi erityismenetelmillä.

Aivorakenteiden vaurioiden määrän tunnistamiseksi käytä:

  • CT tai MRI - menetelmät, jotka mahdollistavat röntgensäteiden tai magneettisten aaltojen käytön yksityiskohtaisen kuvan saamiseksi aivokudoksista, nekroosin läsnäolosta ja muista vaurioista.
  • Elektroencefalogrammi - tarvitaan mittaamaan aivojen eri alueiden sähköistä aktiivisuutta.
  • SPECT - emissiotomografia antaa mahdollisuuden saada kolmiulotteinen kuva aivoista.

Tutkimustulokset auttavat lääkäriä arvioimaan lasten ja aikuisten hapettumattomien aivovaurioiden astetta, arvioimaan taudin kulkua ja määräämään myös optimaaliset terapeuttiset ohjelmat..

hoito

Terapeuttiset toimenpiteet sairauden poistamiseksi on suunniteltu useisiin vaiheisiin. Ensinnäkin on poistettava tekijät, jotka estävät keskushermoston normaalia hapettumista. Syystä riippuen tämä voi olla:

  • vieraan kehon tai nesteen poistaminen hengitysteistä;
  • sydämen toiminnan ja hengityksen palauttaminen;
  • myrkyllisten aineiden poistaminen kehosta;
  • sähkövirran lopettaminen jne..

Anoksian syyn poistamisen jälkeen on välttämätöntä palauttaa elintärkeät toiminnot - hengitys, verenkierto, syke. Tämän jälkeen hoito määrätään riippuen vaurioista, jotka aiheutuvat aivojen happea toimittamattomuudesta..

Kuntoutus

Kuntoutustoimet suoritetaan menetettyjen toimintojen ja taitojen palauttamiseksi. Vakavissa häiriöissä on tärkeää, että potilaan sukulaiset osallistuvat suoraan kuntoutukseen.

Liikehäiriöihin kuuluu vierailu fysioterapeuttisissa toimenpiteissä. Sähköterapia, darsonvalisaatio, magnetoterapia, sähköstaattinen hieronta, akupunktio, balneoterapia esitetään. Tällaiset tapahtumat voivat parantaa hermon johtavuutta, vahvistaa lihaksia, vahvistaa motorista toimintaa.

Vakavan hypoksian yhteydessä happea barbaroterapiaa määrätään erityisissä painekammioissa. Tämän tyyppinen fysioterapia parantaa kudosten hapettumista ja palauttaa aivojen rakenteiden hemodynamiikan. Jos potilaan tila on tyydyttävä, on käytettävä fysioterapiaa ja hierontaa.

Puheongelmat vaativat puheterapeutin väliintuloa, ja epävakaassa tunnetilassa psykoterapeutin tai psykologin tulisi työskennellä potilaan kanssa.

Potilaat, joilla on vaikea anoksiaste, eivät pysty palvelemaan itseään. Tällaiset ihmiset vaativat luokkia toimintaterapeutin kanssa, joka auttaa palauttamaan arkielämässä tarvittavat taidot - syömisen, pukeutumisen ja henkilökohtaisen hygienian.

Lääkitys

Lääkkeitä käytetään akuutissa hapettomuudessa elintärkeiden toimintojen palauttamiseen ja aivoödeeman poistamiseen. Käytä lääkkeitä, jotka stimuloivat hengitystä, sydämen toimintaa, verenkiertoa. Myrkytykseen käytetään myrkyllisten aineiden vasta-aineita, sorbentteja ja infuusioliuoksia. Turvotuksen poistamiseksi esitetään diureettien käyttöönotto, jotka poistavat ylimääräisen nesteen kehosta.

Akuutien oireiden poistamisen jälkeen suoritetaan oireenmukaista hoitoa ja käytetään myös aivojen mikrotsirkulaatiota parantavia lääkkeitä..

Kranialgian kanssa käytetään kipulääkkeitä (ibuprofeeni, analgiini, parasetamoli). Kohtauksissa Clonazepam määrätään. Jos epilepsian aiheuttamat paroksysmit vaikeuttavat anoksiaa, aineiden on osoitettu vähentävän niiden esiintymistiheyttä ja voimakkuutta. Hermoston vahvistamiseksi suositellaan B-vitamiinien, magnesiumin, glysiini-aminohapon valmisteita.

ennaltaehkäisy

Koska vastasyntyneiden hapettumaton aivovaurio on seurausta kohdunsisäisistä patologioista tai syntymävammoista, raskaana oleville naisille on tärkeää tehdä ultraäänidiagnostiikka ja seulontakokeet oikeaan aikaan.

Sinun tulisi luopua huonoista tavoista ja työskennellä myrkyllisten aineiden kanssa raskauden suunnittelun vaiheessa.

Seuraavat suositukset auttavat vähentämään aivojen hapettumisen riskiä:

  • älä puhu tai pureskele ruokaa perusteellisesti syömisen aikana;
  • älä riko veden käyttäytymissääntöjä;
  • älä jätä pieniä lapsia vartioimatta, älä anna heidän leikkiä pienillä esineillä, joita on helppo hengittää;
  • tupakoinnin lopettaminen, huumeiden käyttö, alkoholin väärinkäyttö;
  • Vältä kosketusta myrkyllisiin aineisiin;
  • Tarkasta säännöllisesti uuni ja kaasulaitteet hiilimonoksidivuotojen estämiseksi;
  • Ole varovainen, kun käytät tai korjaat sähkölaitteita, johdotuksia, kytkimiä tai muita mahdollisesti vaarallisia laitteita.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Lasten anemia: syyt, oireet, hoito

”Matala hemoglobiini”, “anemia”, “lapsen raudan puute” - melkein joka toinen äiti kuulee tällaiset diagnoosit lastenlääkärin kanssa sovitussa aikataulussa. Lasten anemia on todellakin yksi yleisimmistä sairauksista..

Mikä on harvinaisin veriryhmä ihmisillä ja miksi

ReesuskerroinNeljä veriryhmää erotetaan toisistaan, mikä osoittaa tyypin A ja B erityisten aineiden (antigeenien) puuttumisen tai pitoisuuden: I - 0 (ei antigeenejä), II - A (tyypin A antigeeni läsnä), III - B (veressä esiintyvä tyypin B antigeeni) ), IV - АВ (nämä molemmat tyypit sisältävät).