Neutrofiilien perustuslailliset poikkeamat

Suhteellisen harvoin, mutta ei kovin harvoin, suorittaessaan yleistä verikoetta täysin terveelle potilaalle laboratoriossa paljastuu, että leukosyyttien siirto tapahtuu voimakkaasti vasemmalle ja pistorasiat ovat vallitsevia granulosyyttien keskuudessa. Ne voivat muodostaa jopa 20 ja jopa 50% kaikista granulosyyteistä, ts. Eosinofiileistä, basofiileistä ja neutrofiileistä.

Yleensä tällainen voimakas leukosyyttimuutos vasemmalle tapahtuu vaikeassa tulehduksessa, kun ei ole aivan kypsä, nuoret valkosolut, joilla on puukotettu rakenne, vapautuu punaisesta luuytimestä vereen.

Mikä on Pelgerin poikkeavuus?

Normaalisti henkilöllä on muutamia leukosyyttejä leukoformulassa, vain muutamia prosentteja (3-5), mutta ei kymmeniä prosentteja. Tyypillisesti tämä kliininen kuva esiintyy vaikeassa tulehduksessa, kuten keuhkokuume, johon liittyy voimakkaita vilunväristyksiä, kuume, luiden kipu, voimakas yskä ja rintakipu. Mitään vastaavaa ei kuitenkaan määritetä tässä potilaassa, päinvastoin, hän on täysin terve. Hän jatkaa testien suorittamista, hänet tutkitaan kaikilla mahdollisilla tavoilla, mutta tulehduksen fokuksia ei esiinny kehossa, ja tällainen veren erityinen pisto muutos on hänen elinikäisen seuralaisensa. Mikä se on?

Tässä tapauksessa puhutaan neutrofiilien tai segmentoituneiden valkosolujen ns. Pelger-poikkeavuudesta. Tämä poikkeavuus sai nimensä hollantilaisen asiantuntijan Karl Pelgerin kunniaksi, ja hän löysi nämä epätyypilliset solut kauan sitten, vuonna 1928. Millainen poikkeavuus se on, mistä se johtuu, mitkä oireet ilmenevät ja onko sitä tarpeen hoitaa?

Tämän poikkeaman löytämisen jälkeen on kulunut hyvin vähän aikaa, vain 4 vuotta. Ja vaikka nykyaikaisia ​​kromosomaalimikroanalyysimenetelmiä ei vielä ollut, ihmisen perimää ei tutkittu eikä DNA: n rakennetta edes löydetty, koska se tehtiin vuonna 1953, mutta silti onnistui ymmärtämään sen perinnöllinen luonne. Siksi tällä hetkellä tätä poikkeavuutta kutsutaan Pelger-Huettiksi keksijän nimellä ja luontaisesta luonteestaan ​​todistaneen henkilön nimellä.

Tämän poikkeaman esiintymistiheys (ei ole sattumaa, että sitä ei kutsuta sairaudeksi) vaihtelee noin 0,1%. Toisin sanoen sitä esiintyy noin jokaisella 1000 ihmisellä. Miehiä ja naisia, joilla on epänormaaleja valkosoluja, on suunnilleen sama. Välittömästi tämän poikkeaman havaitsemisen jälkeen sitä havaittiin melko harvoin verikokeissa, koska 20–30-luvulla verikokeita ei vieläkään tehty kaikille. Nykyään koska useat verikokeet, mukaan lukien yleinen analyysi, on otettu melkein kaikki ja lisäksi monta kertaa, jokaisessa suuressa laboratoriossa jopa viikon aikana voi kerätä useita tällaisia ​​epänormaaleja testejä eri ihmisiltä..

Syyt ja laboratoriomerkit

Valitettavasti tämän poikkeavuuden syitä ei ole vielä selvitetty, mutta perinnöllisen tartunnan mekanismi on tiedossa, se on autosomaalinen hallitseva tyyppi. Se voi esiintyä yhtä lailla homotsygoottisissa ja heterotsygoottisissa probadeissa. Sen kehityksen perusta on erityinen muutos leukosyyttytumissa.

Tiedetään, että tavallisilla, kypsillä neutrofiileillä on segmentoitu ydin, kun taas neutrofiilien ytimien pellerointi tapahtuu segmentoitumisprosessien rikkomisen vuoksi. Seurauksena on, että ytimet säilyttävät nuorekkaan muodonsa täydessä kypsyydessä.

Jos normaaleissa neutrofiileissä ytimet jaetaan useisiin lobuleihin, yleensä neljään tai viiteen, silloin Pelger-anomalian kanssa, jos katsot mikroskoopin läpi, niin kypsät, ja melko täydellisissä neutrofiileissä on ydin, jossa on vain kaksi lobuletta, harvoin kolme. Tämän lobulen keskellä on supistuminen, joten tällainen ydin muistuttaa joko maapähkinähedelmiä tai voimistelu käsipainoa tai nastaa. Joka tapauksessa, riippumatta siitä kuinka monta segmenttiä Pelger-leukosyytin ydin sisältää, sillä on vielä yksi erikoisuus. Tällä ytimellä on murtumainen rakenne ja lohkojen väliset hyppyjohtimet ovat melko lyhyitä.

Tällaiset epänormaalit neutrofiilit ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin nuoret valkosolut - normaalin rakenteen myelosyytit, ja tämä voi olla virhe laboratorio lääkäreissä ja jopa hematologissa. Samanaikaisesti, riippumatta ydinrakenteen muodoista, Pelgerin neutrofiilit ovat ehdottomasti terveitä ja täysinäisiä soluja. Ne voivat myös suorittaa fagosytoosia, haitallisten mikro-organismien imeytymistä ja pilkkomista, sisältää tarvittavan määrän entsyymejä, elää niin monta kuin normaalit valkosolut ja reagoida kaikkiin patologisiin prosesseihin täsmälleen samalla tavalla..

Kliiniset ilmentymät

Koska näissä neutrofiileissä ei havaittu toimintojen heikkenemistä, kuten edellä mainittiin, siksi tästä poikkeavuudesta ei ole mitään kliinisiä merkkejä. Häntä ei kutsuta sairaudeksi. Muut veren ominaisuudet eivät myöskään eroa normista, esimerkiksi punasolujen saostumisnopeus ja veren hyytyminen. Heidän reaktionsa tulehduksessa, infektioissa ja verenvuodossa on täsmälleen sama kuin normaalisti, joten Pelgerin valkosolut esiintyvät melkein aina vahingossa. Jotkut nykyajan tutkijat kuitenkin huomauttavat, että näillä soluilla on edelleen joitain vikoja, vaikka kaikki lääketieteelliset yhteisöt eivät olekaan samaa mieltä. Niiden kyky diapedeesiin, ts. Tunkeutuminen verestä kudoksiin, on hieman heikentynyt, ja siksi he eivät edelleenkään pysty riittävän hyvin hoitamaan viruksia ja bakteereita poistavaa tehtäväänsä sekä fagosytoosin aktiivisuutta. Siksi tällaisilla ihmisillä voi olla lisääntynyt taipumus pehmytkudosinfektioihin, ja tartunnan läsnäollessa siitä on edelleen todennäköisemmin kroonista kuin tavallisilla ihmisillä.

On kuitenkin ärsyttäviä "peittoja". Esimerkiksi potilas pääsee akuutin tulehdussairauden klinikkaan, ja hänellä on synnynnäinen, mutta hänelle tuntematon Pelger-anomalia tähän mennessä. Samanaikaisesti torkkujen neutrofiilien voimakas muutos, kuten voidaan nähdä analyysissä, sopii täydellisesti kuvaan akuutista keuhkoputkentulehduksesta tai muusta tulehduksesta. Lääkäriä voidaan varoittaa vain siitä, että veri on reagoinut liian voimakkaasti, eikä klinikka anna aihetta niin voimakkaaseen kaavan siirtymään vasemmalle. Siitä huolimatta potilas alkaa hoitaa, sairauden oireet häviävät, ja sama oletettavasti tulehduksellinen kuva säilyy edelleen verikoekokeessa. Tämä voi johtaa lääkäriä harhaan, koska sääntöjen mukaan potilaalle ei voida määrätä niin huonoa verikoetta käytettäessä.

Loppujen lopuksi tilanne osoittautuu, mutta tämä voi johtaa siihen, että potilas oleskelee sairaalassa liian kauan perusteettomista syistä, ja lopulta osasto rangaistaan ​​"rahalla" sen jälkeen kun sairausvakuutus on tutkinut sairausvakuutuksen potilaan "siirtoa" varten..

analyysit

Selvyyden vuoksi Pelgerin valkosolut lasketaan tavanomaisten sääntöjen mukaisesti ottaen huomioon se tosiseikka, että jos ytimessä on ohut hyppy, nämä solut luokitellaan segmentoituihin neutrofiileihin, ja tämä normalisoi tilanteen..

Diagnoosin lopulliseksi selventämiseksi on toivottavaa, että potilaan lisäksi on hänen vanhempiensa ja lähisukulaistensa verta. Tämä antaa mahdollisuuden tunnistaa Pelgerin poikkeavuuden perhetapaukset, ja jos sukulaiset eivät vielä tiedä siitä, on syytä kertoa hoitavalle lääkärilleen. Näin vältetään mahdolliset virheet, jotka on kuvattu yllä, mutta ei yhden, vaan jo useiden ihmisten kanssa.

Monet potilaat kysyvät, mihin Pelger-neutrofiilien poikkeavuus johtaa. Se johtaa vain hämmennykseen laboratoriossa, toisinaan kohtuuttoman pitkään tartuntatautien hoitoon, mutta lopulta kaikki käy selväksi. Potilaan on vain varoitettava jokaisen yleisen verikokeen tapaamisen yhteydessä lääkäriä tästä synnynnäisestä piirteestä sekä laboratorioapua.

Mielenkiintoista on, että synnynnäisen patologian lisäksi tällainen ytimien hygmentatio voidaan hankkia. Sitä esiintyy usein kroonisessa tuberkuloosiprosessissa ja erityisesti kroonisessa myelogeenisessa leukemiassa. Jos terveellä henkilöllä, jolla ei ole perinnöllistä Pelger-anomalia, on tällainen hankittu muutos ydinrakenteessa, niin tämä on epäsuotuisa merkki myelodysplastisen tilan, toisin sanoen pahanlaatuisen valkoisen veren, alkamiselle. Tällä hetkellä tätä ilmiötä tutkitaan vakavasti, koska Pelger-soluja voi esiintyä veressä kauan ennen myeloidisen leukemian ensimmäisiä merkkejä ja myelodysplastisten oireiden esiintymistä.

Leukosyyttien PELGERA-ANALAALI

LEUKOSYTTEJEN PELGERA-ANOMALIA (K. Pelger, hollantilainen lääkäri, 1885 - 1931; Pelger-leukosyyttien synonyymi) - muutokset leukosyyttien, pääasiassa neutrofiilien, ytimissä. P. a. l peritty hallitseva tyyppi, patoli, ei ole väliä.

P. a. l ensimmäisen kerran Pelgerin vuonna 1928 kuvaileman, Huet (G. J. Huet, 1932) määritteli sen perustuslaillisen ja perinnöllisen luonteen. P. a. l tapahtuu taajuudella noin 1: 1000; jo löytynyt vastasyntyneiltä. Suurin osa P.: n kantajista ja. l ovat heterotsygoottisia.

P. a. l tunnusomaista muutoksilla Ch. sov. neutrofiilit; samanlaisia ​​muutoksia havaitaan eosinofiilien, joskus basofiilien ja monosyyttien ytimissä. Pelger-neutrofiilien erikoisuus on ytimien muoto (väri. Kuva 1-5). Hyposegmentin seurauksena ei ole ydinpolymorfismia; 3-4-4 segmentin sijasta, joka on yleensä ominaista useimmille neutrofiileille, on kaksi segmenttiä (puolisegmentit) tai segmentoimaton ydin.

Neutrofiilejä, joissa on kolme segmentoitua ydintä, löytyy yleensä määristä, jotka eivät ylitä 1–2%. Sekä kahden- että kolmiosaisissa ytimissä on lyhyet hyppääjät. On pyöreitä muotoja, joiden lukumäärä voi vaihdella suuresti. Muita Pelgerin neutrofiilien erottavia piirteitä ovat ytimien raa'an kromatiinin rakenne, niiden piknotisointi ja ydinkromatiinin kondensaatio. Neutrofiilien ytimissä (10 - 15% kokonaismäärästä) on nukleolaarisia kromatiinifragmentteja tummanvärisinä muodostumina, joissa on valaistusvyöhyke, jotka ovat ilmeisesti nukleolien jäännöksiä. Sytoplasma on oksifiilinen, rakeisuus on kypsää, toisinaan sytoplasman tyhjöinti ja basofiilinen tiputtelu (Knyazkovin vartalo - Dele) löytyvät. Pelgerin neutrofiilit ovat toiminnallisissa ominaisuuksissaan (kyky fagosytoosiin, entsymaattinen aktiivisuus, elinajanodos verenkierrossa jne.) Kokonaisia ​​soluja.

Luuytimen punctate P. ja. l löydetään kaksi solupopulaatiota - epänormaalit neutrofiilit, joista ympyrämäisesti hallitsevat muodot ovat vallitsevia ja jotka käsittävät jopa 65% kaikista nukleoiduista luuytimen soluista, ja normaalit neutrofiiliset myelosyytit ja promyelosyytit. Anomalia esiintyy neutrofiilien erilaistumisen myelo-metamyylisolyyttisessa vaiheessa. Ydinkromatiinin ennenaikaista kondensoitumista tapahtuu, reunaan ei liity ytimen muodon muutosta, minkä seurauksena segmentoitumista joko ei tapahdu ollenkaan tai se on vain hahmoteltu. Erytroplasteja luuytimessä on noin. 15-20%, heissä tapahtuu nopeutettua ytimien pnotonisaatioprosessia. Yksinkertaistettu erottelu havaitaan myös megakaryosyyteistä.

G. A. Alekseev erotti kaksi P. a. Hematologista muunnosta heterotsygooteista. l - jolla on suhteellisen korkea puolitettujen neutrofiilien pitoisuus ja suhteellisen korkea pyöreä muoto. Hallitsevat solut molemmissa tapauksissa ovat segmentoimattomia neutrofiilejä. Be-Hemann ja Campan (H. Begemann, L. Campagne, 1952) kuvailivat P. a.: N homotsygoottista tyyppiä. l., Kromissa ympyränmuotoisten neutrofiilien pitoisuus tyypillisissä Pelger-kromatiinirakenteissa oli yli 90%. Harvinaiset tapaukset P. heterotsygoottisesta kuljetuksesta tapaavat ja. l., lämpötilassa 20 - 80% neutrofiileistä edustaa normaaleja muotoja. Naisten kantajien P. ja. l on sukupuolisen kromatiinin puuttuminen neutrofiileistä; heterotsygoottisella kantokerralla, sekä Pelger-neutrofiilejä ilman sukupromatiiniä, heillä on myös normaaleja segmentoituneita neutrofiilejä sukupromatiinilla.

Stodtmeister (R. Stodtmeister, 1937) kuvasi P.: n kantajina. l neutrofiilien ytimien segmentoitumisen erikoinen poikkeavuus, leikkauksella, erottuva piirre on ytimen reuna, jonka muodostavat herkät kromatiinilangat, jotka tunkeutuvat solun (Stodmeister-solut) sytoplasmaan. Hyposegmentointi on voimakkaampaa kuin tyypillisillä varianteilla P. ja. l ja erottuu ympyränmuotoisten neutrofiilien ylityksestä. Stodtmeister-soluja yhdessä tyypillisten Pelger-solujen kanssa esiintyy P. a: n heterotsygoottisissa muodoissa. l.

P. ja. l morfoli, valkosolujen tutkimus (katso) ja epänormaalien neutrofiilien kantajien tunnistaminen on tärkeää.

Henkilöillä, joilla on P. ja. l leukosyyttireaktiot, esimerkiksi infektioon, verenhukka), eivät eroa vastaavista reaktioista yksilöillä, joilla on tavallisia leukosyyttejä. Tapaus Pelgerin leukosyyttien tilapäisestä katoamisesta heterotsygootissa - synnynnäisen P. a: n kantajana. l - taudin B kanssa12-puutteellinen anemia (anemian pahenemisvaiheessa ilmeni polysegmentoituneita neutrofiilejä, kliinisen ja hematologisen remission aikana, joka saavutettiin hoidolla B-vitamiinilla12, tyypillinen kuva P. palautettiin ja. l.).

Pelgerin leukosyyttien lisäksi ovat mahdollisia hankitut neutrofiilituumien hyposegmentaation muodot, ns. pelgeroids tai pseudo-pelgers. Hankitut muodot ovat luonteeltaan väliaikaisia, johtuen perussairaudesta; niitä voi esiintyä agranulosytoosin, hronin ja akuutin myelogeenisen leukemian, myelooman kanssa.


Bibliografia: Kassirsky I. A. ja Alekseev G. A. Clinical hematology, M., 1970; Yanovsky D. N. Verikuva ja sen kliininen merkitys, Kiev, 1957; Pelger K. Demonstratie van een raag zeldzaam voorkomende typen van bloedlichampjes en bepreking der paientienten, Ned. T. Geneesk, Bd 72, S. 1178, 1928; S t o b b H. Hamatologischer Atlas,

Mikä on neutrofiilituumien pelgisaatio

Normaalisti kypsä segmentoitu neutrofiili sisältää 3 - 5 ydintä, mutta joissain patologisissa tiloissa ytimen segmentoitumista ei tapahdu - se näyttää papuilta tai ellipsiltä, ​​jossa ei ole merkkejä segmentoitumisesta. Tätä rakenteellista virhettä kutsutaan neutrofiilien ytimen pelgerisoitumiseksi ja se on varhainen merkki granulosytopoieesihäiriöstä..

Pelgerisaation syyt

  1. Vakava päihteet
  2. Säteilysairaus
  3. Myeloidinen leukemia

Neutrofiilin pelgerisointi ei johda vain sen ytimen hyposgmentatioon, mutta myös neutrofiilisen leukosyytin toiminnallisten kykyjen heikkenemiseen: fagosytoosi ja kyky siirtyä tarttuvan-tulehduksellisen prosessin kohdalle heikentyvät..

Pelgerin poikkeavuus

Hyposegmentaatiosta on myös hyvänlaatuinen variantti - Pelgerin neutrofiilien poikkeavuus, jonka syynä on perinnöllinen rikkomus ydinsegmentaatiossa. Pelger-anomalian kanssa neutrofiilituumat ovat pince-ne-muotoisia - ydin on jaettu 2 segmenttiin, jotka on kytketty kromatiinijuovalla. Tällaista ydinpelgisaatiota havaitaan koko elämän ajan, eikä se johda neutrofiilien toiminnallisiin häiriöihin..

Neutrofiilien synnynnäinen poikkeavuus ei yleensä häiritse ollenkaan, ja se on sattumanvarainen havainto laajassa verikokeessa. Pelger-neutrofiilien esiintymistiheys väestön keskuudessa ei ole niin pieni - keskimäärin 1 tapaus per 1000-1500 ihmistä.

Pelgerin leukosyyttien poikkeavuus

Valkosolut - Valkosolujen rappeuttavat muutokset - Verisolut - tyypit, rakenne, toiminnot

Niille on ominaista erilaisten endo- ja eksogeenisten aineiden laskeutuminen soluihin, minkä seurauksena ne menettävät kykynsä toimia ja jakaa normaalisti. Soluun talletetut patologiset aineet, jotka aiheuttavat valkosolujen rappeuttavia muutoksia, voivat olla luonteeltaan erilaisia:

  • lipidit (rasvan rappeutuminen);
  • pigmentit (pigmentin rappeutuminen) jne..

Suuri merkitys kliinisessä käytännössä on sekä leukosyyttien morfologisen koostumuksen että niiden toimintatilan, degeneratiivisten muutosten esiintymisen tutkiminen.

Leukosyyttien rappeuttaviin muutoksiin kuuluvat neutrofiilisten granulosyyttien (TSN) toksogeeninen rakeisuus, tyhjötyminen, Knyazkov-Dele -kappaleiden, Amato-jyvien ulkonäkö jne..

Neutrofiilisten granulosyyttien toksogeeninen rakeisuus

Neutrofiilisten granulosyyttien spesifisen rakeisuuden muodostuminen alkaa Golgi-kompleksissa. Raekoot ovat 0,2 - 0,5 mikronia, niiden muoto on pyöreä tai hieman pitkänomainen.

Pyöristetty, primaari, rakeisuus sisältää epäkypsiä neutrofiilisiä soluja - promyelosyyttejä; pitkänomaiset, sekundaariset, spesifiset - kypsät neutrofiiliset granulosyytit - stab ja segmentoitu ydin.

Myelosyyteissä ja metamyelosyyteissä löytyy sekä primaarisia että sekundaarisia rakeita.

Toksogeenisen rakeisuuden muodostuminen tapahtuu solun sisällä sytoplasman proteiinirakenteen fysikaalis-kemiallisten muutosten seurauksena intoksikaatiotuotteiden vaikutuksesta.

Sen ulkonäkö johtuu epäkypsien neutrofiilisten luuytimen granulosyyttien vapautumisesta perifeeriseen vereen, joka sisältää primaarisia rakeita, joissa on runsaasti bakteereja tappavia proteiineja, samoin kuin glykosamiiniglykaanit ja lysiini.

Neutrofiilisten granulosyyttien toksogeeninen rakeisuus ilmenee usein ennen ydinmuutosta. Sen lisääntyminen märkivissä-septisissä sairauksissa, ristisyövyssä keuhkokuumeessa ja useissa tulehduksellisissa sairauksissa osoittaa patologisen prosessin etenemistä ja haitallisen lopputuloksen mahdollisuutta.

Kasvainkudoksen rappeutumisen aikana säteilyhoidon vaikutuksesta ilmenee suuri joukko neutrofiilisten granulosyyttien toksogeenistä rakeisuutta. Toksogeeninen rakeisuus ilmenee voimakkaimmin kruppoisella keuhkokuumeella tulehduksellisen infiltraation resorptiolla, skarlettarpeella, septikopyemialla, peritoniitilla, flegmonilla ja muilla mäkkisillä prosesseilla.

Erityisen tärkeätä on toksogeeninen rakeisuus akuutin vatsan diagnosoinnissa (esimerkiksi gangrenoosinen appenditsiitti, jota esiintyy hieman kohonneessa ruumiinlämpötilassa ja usein ilman leukosytoosia). Kun kuvataan toksogeenistä rakeisuutta (verimusta värjätään karbolfuksimetyleenisinisellä, E. O: n mukaan.

Freifeld) ilmaisee sitä sisältävien solujen prosenttiosuuden ja rakeisuuden koon (pieni, keskikoko, iso, hiutaleinen).

Härkä Knyazkov - Dele

Knyazkov-Dele -kappaleita löytyy neutrofiilisten granulosyyttien sytoplasmasta erilaisten muotojen melko suurten vaaleansinisten kappaleiden muodossa. Niitä löytyy tulehduksellisista ja tarttuvista sairauksista, etenevät jopa lievässä muodossa, kun toksogeeninen rakeisuus on edelleen heikosti ilmaistu tai puuttuu kokonaan..

Knyazkov-Dele -elinten alkuperästä on useita näkökulmia. Yhden niistä mukaan ne ovat ydinperäisiä, muut ovat nuorten solujen basofiilisen spongioplasman jäännöksiä, kolmas - saman alkuperäisiä kuin toksogeeninen rakeisuus.

Amato-jyvät

Amatojyviä havaitaan neutrofiilisten granulosyyttien sytoplasmassa pieninä pyöreinä, soikeina tai pilkkumaisina muodostelmina, jotka on maalattu vaaleansinisiksi ja jotka sisältävät punaisia ​​tai punaviolettijyviä rakeita. Niillä esiintyy skarlátkuume ja muut tartuntataudit. Alkuperän mukaan niitä pidetään lähellä Knyazkov-Dele -elimiä..

Sytoplasman imurointi

Tärkeä merkki leukosyyttien rappeutuneista muutoksista on myös sytoplasman immuunijärjestelmä..

Se havaitaan harvemmin kuin neutrofiilisten granulosyyttien toksogeeninen rakeisuus, mutta sillä ei ole yhtä tärkeää diagnostista arvoa, joka osoittaa taudin vakavuuden tai intoksikaation.

Tyypillisin imurointi sepsiksen, paiseiden ja akuutin maksan toimintahäiriön vaikeimmissa muodoissa.

Anaerobisen infektion aiheuttamassa akuutsissa sepsissä, jossa on vaikeaa leukosytoosia (yli 50 g / l), voidaan havaita melkein kaikkien leukosyyttien - "vuotava", "laukaus", leukosyyttien - imeytyminen.

Kun lasketaan leukogrammi, joko tyhjiö ilmoitetaan yksinkertaisesti tai tyhjöitetyllä sytoplasmalla olevien solujen lukumäärä ilmaistaan ​​prosenttimääränä 100 neutrofiilistä granulosyyttiä kohden, mikä on oikeampaa.

Degeneraation oireita ovat myös ytimien hyper-segmentointi, kromatinolyysi, karyolyysi, fragmentit, pynoosi, karyorexis, sytolyysi jne..

Pelgerin leukosyyttien poikkeavuus

Sitä kuvaa ensimmäisen kerran hollantilainen hematologi Pelger vuonna 1830. Nykyään se on melko yleinen. Tämän poikkeavuuden periytyminen tapahtuu dominoivan tyypin mukaan yhdeltä vanhemmista (heterotsygootit) tai, mikä on harvinaista, molemmilta (homotsygootit).

Tästä poikkeavuudesta kärsivien verestä löytyy valtava määrä pyöreitä leukosyyttejä. Teoreettisesti Pelger-anomalian homotsygoottisen variantin todennäköisyys on 1: 1 000 000, itse asiassa se on vielä vähemmän yleinen.

Vain neljä tapausta luotettavista homotsygooteista on kuvattu. Heterotsygoottisella perinnöllä poikkeavuus välittyy sukupolvelta toiselle ja määritetään 50 prosentilla perheenjäsenistä. Normaalin leukogrammin esiintyminen yksittäisissä perheenjäsenissä ei siis ole ristiriidassa poikkeaman perinnöllisen luonteen kanssa.

Leukosyyttien erityispiirteet Pelger-anomalian kanssa ovat ytimen muoto.

Suurimmalla osalla neutrofiilisiä granulosyyttejä on yksirunkoinen, segmentoimaton ellipsoidaalinen, papun muotoinen tai munuaisen muotoinen ydin, joka on lyhyempi kuin tavanomaisen neutrofiilisen granulosyytin ydin..

Muissa soluissa ytimet, joiden keskiosassa esiin nouseva supistus, muistuttavat muodoltaan voimisteluketjun tai maapähkinän muotoa..

On myös soluja, joissa on ytimiä, jotka ovat siirtymäkauden kaksisegmenttisiä (joilla on pince-nez-ulkonäkö); ytimiä, joissa on kolme segmenttiä, ei esiinny melkein koskaan.

Sekä kaksi- että kolmisegmenttiset muodot eroavat lyhyistä hyppyjohdoista ja ytimen kokkarakenteesta. Neutrofiilisiä granulosyyttejä, joissa on suuri määrä segmenttejä, ei esiinny Pelgerin poikkeavuudessa.

Segmentoimattomien, torjuvien ja segmentoituneiden neutrofiilisten granulosyyttien ohella havaitaan myös pyöreitä ytimiä, jotka tunnustetaan melko kypsiksi soluiksi. Niiden kehityksen erityispiirteet ovat ydinpolymorfismin täydellisessä puuttumisessa, ts..

niiden ydin kromatiinirakenteessa on vanha ja muodoltaan nuori.

Analyysin virheellisen tulkinnan välttämiseksi neutrofiilisten granulosyyttien ilmoitettujen muotojen läsnä ollessa laboratorion lääkärin on annettava johtopäätös, että kuvattu verikuva on ominaista Pelgerin leukosyyttien poikkeavuudelle.

Jos eosinofiilisissä ja basofiilisissä granulosyyteissä esiintyy sellaisia ​​ytimen muodon muutoksia, nämä solut lasketaan myös eri tavalla (pyöreät, segmentoimattomat, stab, kaksisegmentit ja trisegmentit).

Fysiologisten ominaisuuksien mukaan leukosyytit, joilla on Pelger-anomalia, eivät eroa tavanomaisista. Naisilla - tämän poikkeavuuden kantajilla - sukupromatiiniä ei havaita.

Naisilla - anomalian osittaisina kantajina voidaan havaita neutrofiilisiä granulosyyttejä sukupromatiineilla (jälkimmäinen Barr-kappaleiden muodossa löytyy myös suun limakalvon soluista, joissa yleensä tutkitaan sukukromatiinia).

Tämä ilmiö selittyy Pelgerin neutrofiilisten granulosyyttien ytimien segmentoitumisen viivästymisellä, jonka seurauksena sukupromatiini pysyy ikään kuin kerääntyisi ytimen massaan.

Pyöreät neutrofiiliset granulosyytit ovat vallitsevia luuytimessä (jopa 65%). Niistä löytyy kypsiä soluja, joilla on pyöreä, soikea tai ellipsoidaalinen ydin..

Samalla tavalla kehittyvät Pelgerin poikkeavuudelle ominaiset pyöreät ytimet eosinofiiliset granulosyytit.

Erytrokaryosyytit muodostavat enintään 15–20%, ja normoblasteja, joissa on piknoottinen ydin, löytyy melkein yksinomaan erilaisissa hemoglobinisaatioasteissa.

Perheperinnöllisen luonteen omaavien Pelgerin leukosyyttien poikkeavuuden ohella viime vuosina on ilmestynyt kuvauksia neutrofiilisten granulosyyttien - pelgeroidien - ytimien hyposegmentaation muodoista..

Toisin kuin totta, pseudo-Pelgerin leukosyyttejä ei havaita jatkuvasti veressä. Niiden ulkonäkö liittyy taustalla olevaan sairauteen.

On myös muistettava, että Pelger-anomalian kantajat samanaikaisesti Stodmeister-leukosyyttien anomalian kanssa.

Toisin kuin tyypillisissä Selgerin pyöreissä neutrofiilisissä granulosyyteissä, joissa on karkeat, hajanaiset ytimet, joilla on selkeät muodot, Stodmeister-anomalian ytimille on ominaista vähemmän ilmeinen kromatiinin kondensaatio, kaarevan muotoisen loven läsnäolo ja erityinen reunus, joka koostuu herkistä kromatiinijonoista, ikään kuin ulkonevat ytimen sytoplasmasta.. Tämä poikkeavuus on myös luonteeltaan perheellinen, ja se voidaan havaita pelgerian version lisäksi myös itsenäisesti.

Normit veressä olevien neutrofiilien pitoisuuksista ja niiden toiminnoista

Neutrofiilit ovat yksi suurimmista valkosolujen tai valkosolujen ryhmistä, jotka muodostavat sen koostumuksen. Niiden ensisijainen tavoite on taistelu ihmisten kehon veressä ja kudoksissa esiintyviä bakteereja ja viruksia vastaan. Niiden ytimessä neutrofiilit ovat puolustajia.

Kypsyminen ja neutrofiilien tyypit

Neutrofiilin muodostuminen tapahtuu useissa vaiheissa. Aluksi se on aina peräisin punaisesta luuytimestä ja tunkeutuu sitten plasmaan. Tietyn ajan kuluttua se on jaettu segmenteihin. Täydellisen muodostumisen jälkeen, noin 2 - 5 tunnin kuluttua, se tunkeutuu ihmisen elinten kapillaarien seiniin.

Kaistaneutrofiilit ovat epäkypsiä soluja

Neutrofiilien pääluokka on erottaminen kypsyyden perusteella. Tämän indikaattorin tyypit:

  • Kaista neutrofiilit. Ne ovat toiminnallisesti epäkypsiä verisoluja, niiden ydin muistuttaa tikkua silmämääräisesti tutkittaessa. Lisäksi heistä puuttuu segmentoitu ydin;
  • Segmenttiset neutrofiilit. Ne ovat kypsiä soluja, joilla on selvästi segmentoitu ydin. Tämän lajin neutrofiilit ovat ihmisen veren leukosyyttien tärkein massa ilman mitään tautia. Niiden likimääräinen määrä vaihtelee ja vaihtelee välillä 40 - 70%.

Norma neutrofiilejä veressä

Neutrofiilit, joiden normi on sama sekä miehille että naisille, indikaattorien suhteen vaihtelevat vain ruumiin iästä ja ominaisuuksista riippuen. Yleisessä verikokeessa ei ole vastaavasti sarakkeita "neutrofiilit", kahta indikaattoria tarkastellaan erikseen:

  • segmentoitujen neutrofiilien analyysi;
  • pistä neutrofiilejä.

Nämä indikaattorit auttavat lääkäreitä ymmärtämään, onko tulehduksellinen prosessi, tartuntataudit. Segmentoitujen neutrofiilien osalta normin tulisi olla seuraava:

  • 0 - 12 kuukautta - 10 - 40%;
  • yhdestä vuodesta 6 vuoteen - 20-45%;
  • 6-15 vuotta - 30-60%;
  • 16-20 - 35-65%.

Pieni ero normissa on aikuisten miesten ja naisten keskuudessa, vastaavasti 40–70% ja 50–80%.

Segmenttiset neutrofiilit, joiden normi vaihtelee välillä 1,8 - 6,5 miljardia yksikköä litraa kohti verta, on noin 50-70% kokonaisarvosta.

Nauhaneutrofiilien osuus vastasyntyneissä on 5–12%, 1 viikon ikäisenä 12 vuoteen, luku vaihtelee 1–4%. Aikuisella - 1-4% kokonaismäärästä.

Usein tapahtuu, että segmentoituneiden neutrofiilien määrä vähenee. Tämän patologian syyt kuvataan verkkosivustomme artikkelissa.

Segmenttiset neutrofiilit ovat kypsiä soluja, joissa on muodostettu ydin.

Neutrofiilit, joiden indikaattorit ovat normaaleja, suorittavat kolme tärkeää tehtävää ihmiskeholle. Mistä nämä valkosolut ovat vastuussa? Selvitetään se. Niiden päätehtävät ovat:

  • ihmiskehon suojaaminen;
  • virusten ja bakteerien sieppaaminen;
  • "vihollisten" tuhoaminen.

Yleinen verikoe tehdään neutrofiilien lukumäärän määrittämiseksi. Se heijastaa kaikkia tarvittavia indikaattoreita. Veri otetaan sormelta aamulla.

Neutrofiilien toksinen (toksogeeninen) rakeisuus

Neutrofiilien toksinen rakeisuus, jonka syyt voivat olla erilaiset, ilmenee degeneratiivisten solujen muutoksina, jotka tapahtuvat olemassa olevien patologioiden takia:

  • tarttuvat taudit;
  • hematopoieesiprosessien häiriöt;
  • altistuminen kemikaaleille;
  • säteilyvaikutukset.

Olemme aiemmin kirjoittaneet hyperkalemian oireista ja suositelleet tämän artikkelin kirjanmerkkeihin merkitsemistä..

Muutokset voivat vaikuttaa sekä ytimeen että sytoplasmaan. Ärsykkeen vaikutuksesta sytoplasmisen proteiinin hyytyminen suoritetaan, nämä ovat merkkejä myrkyllisestä rakeistumisesta. Tämä ilmiö heijastuu leukosyyttikaavan muutoksessa. Tämän prosessin havaitseminen neutrofiilitutkimuksen yhteydessä tarkoittaa patologian etenemistä.

Pelgerin neutrofiilien poikkeavuus

Veren neutrofiilit, kuten muutkin solut, voivat käydä läpi erilaisia ​​patologisia prosesseja. Yksi niistä on Pelgerin poikkeavuus. Sille on ominaista veren muutos ja se peritään hallitsevan periaatteen mukaisesti..

Patologian pääaihe on Pelgerin leukosyyttien muodostuminen, jossa segmentoituminen on heikentynyt: ydin on vanha ja muoto on nuori. Ydin voi olla ellipsin, papun muodossa ja myös se on lyhentynyt. Lisäksi ytimen muodostaminen supistuvalla keskellä on mahdollista..

Neutrofiileillä on tärkeä rooli ihmiskehossa ja ne ovat majakan merkkejä minkä tahansa taudin esiintymisestä, samoin kuin virusten, infektioiden ja bakteerien suojaajia..

Suosittelemme tutkimaan samanlaisia ​​materiaaleja:

  1. 1. Hemostaasijärjestelmä: miksi veren hyytymiskoe otetaan
  2. 2. Lasten autoimmuuninen hemolyyttinen anemia: mitä puuttuu ja miten se ilmenee
  3. 3. Kuinka valita ruokavalio veriryhmän mukaan: laihdutamme yhdessä
  4. 4. Basofiilien määrä aikuisilla on vähentynyt: kuinka basofiliaa hoidetaan
  5. 5. Neutrofiilien määrän lisääntymisen tai vähentymisen syyt lasten verikokeessa?
  6. 6. Segmenttien neutrofiilien toiminnot ja mahdolliset syyt
  7. 7. Mitä korkea neutrofiilitaso osoittaa ja onko se vaarallista??

Leukosyte Pelger -ydinvirhe

Pelgerin neutrofiilien poikkeavuus on dominoivan tyypin perimät verimuutokset. Pelgerin leukosyyttien kehityksen erityispiirteet ilmenevät pääasiassa neutrofiilien ytimien morfologisissa muutoksissa - niiden segmentoitumisprosessin rikkomisessa (ydin on vanha ja sen muoto on nuori).

Pelger-neutrofiilien ytimien rakenne on karkea, pynoottinen. Suurimmalla osalla Pelgerin neutrofiilejä on yksirunkoinen, segmentoimaton ydin, muodoltaan samanlainen kuin pistävä solu, ja myös ellipsin, ympyrän, papun tai munuaisen muodossa, se on lyhyempi kuin normaalin neutrofiilin..

Vähemmän yleisiä ovat ytimet, joiden keskellä on nouseva supistuminen ja jotka muistuttavat voimistelupainoa tai maapähkinämuotoa.

Näistä kahdesta muodoista havaitaan siirtymä kaksiosaisiin ytimiin; ytimet, joissa on kolme segmenttiä, ovat hyvin harvinaisia. Pelgerian ominaispiirteet erottavat sekä puolisegmentit että kolme segmentoitua muotoa - lyhyet puserot ja kokkareinen ydinrakenne.

On neutrofiilejä, joiden pyöreät ytimet muistuttavat muodoltaan myelosyyttejä, mutta niiden erityinen karkea ja pynoottinen rakenne ei salli näiden neutrofiilien määrittämistä myelosyyteihin.

Joillakin Pelger-neutrofiileillä on suuri, runsas rakeisuus, kun taas toisissa se on pieni, niukkaa.

Pyöreät neutrofiilit ovat vallitsevia luuytimessä (jopa 65%). Niistä löytyy kypsiä soluja, joilla on pyöreä, soikea tai ellipsoidaalinen ydin. Samalla tavalla kehittyvät Pelgerin poikkeavuudelle ominaiset pyöreät ytimet eosinofiiliset granulosyytit.

Analyysin virheellisen tulkinnan välttämiseksi neutrofiilisten granulosyyttien ilmoitettujen muotojen läsnä ollessa KDL-lääkärin on tehtävä johtopäätös, että kuvattu verikuva on ominaista Pelgerin leukosyyttien poikkeavuudelle..

Kaikissa tapauksissa on suositeltavaa selkeyttää potilaan Pelger-poikkeaman diagnoosi, tutkia vanhempien verta ja, jos heillä on asianmukaisia ​​muutoksia, ilmoittaa heille ja hoitavalle lääkärille tästä..

Tämä välttää verikuvan virheellisen tulkinnan neutrofiilien "vasemmalla siirtämisellä" ja lääkärin väärän käyttäytymisen Pelgerin perheen anomalian kantajan sairauden suhteen..

Pelgerin neutrofiilien fysiologiset ominaisuudet - kyky fagosytoosiin, entsyymipitoisuus ja verenkierron odoteikä - eivät eroa normaaleista, kypsistä neutrofiileistä. Pelger-anomalian kantajien reaktiot infektioihin, verenhukkaan jne. Eivät eroa vastaavista reaktioista tavallisilla ihmisillä.

Pelgerin neutrofiilien poikkeavuus (valokuvat)

Stodmeister-leukosyyttien poikkeavuus - on luonteeltaan perhe. Se voidaan havaita itsenäisesti tai yhdessä Pelger-poikkeaman kanssa.

Stodmeister-solujen ytimille on ominaista vähemmän ilmeinen kromatiinin kondensaatio ja erikoinen reuna, joka koostuu herkistä kromatiinifilamenteista, ikään kuin ne ulkonevat pääydinryhmästä sytoplasmaan.

Stodmeister-solut ovat melko kypsiä muotoja neutrofiilisarjoista.Ydinasegamentaation ilmiö on havaittu myös eosinofiileissä ja basofiileissä ja puuttuu monosyyteissä.

May-Hegglinin poikkeavuus on harvinainen autosomaalinen hallitseva häiriö, jolle on tunnusomaista, että granulosyyteissä ja monosyyteissä on suuria patologisia Dele-kappaleita. Trombosytopenia todetaan, osa verihiutaleista on huonosti rakeistettu, jättimäinen.

May-Heglin -anomalia (mikrokuvat):

Leppävirhe (Alder-Reilly-poikkeavuus) - sytoplasma sisältää lukuisia tummia lilarakeita, jotka koostuvat happomukopolysakkaridista. Havaittu geneettisellä mukopolysakkaridoosilla, kuten Hurler, Gunther ja Marote-Lamy.

Chediak-Higashi-oireyhtymä on harvinainen autosomaalisesti resessiivinen sairaus, joka ilmenee valkosoluissa olevien sulkeumien läsnäolona, ​​silmien ja ihon osittaisena hypopigmentaationa ja lisääntyneenä verenvuototapahtumina.

Neutrofiilien sytoplasma sisältää lukuisia suuria sulatettuja lysosomaalisia rakeita, jotka on värjätty vihertävän harmaalla värillä Romanovskin mukaan. Jotkut heistä ovat kooltaan jättimäisiä ja muodoltaan omituisia..

Niitä löytyy myös lymfosyyteistä ja muista verisoluista..

Chediak-Higashi-oireyhtymä (mikrokuvat)

Perinnöllinen jättiläinen neutrofiilia - harvoin havaittu. Se on hallitseva autosomaalinen häiriö. 1-2% segmentoiduista neutrofiileistä on kaksi kertaa suurempia kuin normaalit, hypersegmenttiset ytimet.

Tiettyjen rakeiden muodostumisen synnynnäinen poikkeavuus - neutrofiilien morfologiset poikkeavuudet ilmenevät spesifisten rakeiden lähes täydellisestä puutteesta ja kaksiosaisten ytimien läsnäolosta.

  • L. V. Kozlovskaya, A. Yu Nikolaev. Kliininen laboratoriotutkimusmenetelmä. Moskova, lääketiede, 1985.
  • Fred J. Schiffman. "Veren patofysiologia." Kohden. englannista - M. - Pietari: “BINOM-kustantamo” - “Nevsky murre”, 2000.
  • Ohjeet kliiniselle laboratoriodiagnostiikalle. (Osat 1 - 2) Ed. prof. M. A. Bazarnova, Neuvostoliiton lääketieteellisen akatemian akateemikko A. I. Vorobyov. Kiova, “Vishka-koulu”, 1991.
  • Kliininen laboratoriotutkimusmenetelmä. Painos E. A. Kost. Moskovan lääketiede 1975.

Monosyyttisten sukusolujen morfologia

Monoblasti - monosyyttisarjan emäsolu. Koko 12 - 20 mikronia. Ydin on suuri, usein pyöreä, pehmeä, vaalean violetti, sisältää 2-3 nukleolia. Monoblastinen sytoplasma on suhteellisen pieni, ilman rakeisuutta, maalattu sinertäviksi..

Degeneratiiviset neutrofiilimuutokset

Neutrofiilien rappeuttavat muutokset tapahtuvat erilaisissa patologisissa tiloissa (infektiot, kemikaaleille altistuminen, hematopoieettisten laitteiden sairaudet, läpäisevän säteilyn vaikutus, radioaktiivisten aineiden nauttiminen jne.) Ja voivat vaikuttaa sekä ytimeen että sytoplasmaan..

Lymfoidisolujen morfologia

Pääosa lymfosyyttien muodostumisesta on pernan ja imusolmukkeiden hematopoieettiset kudokset. Luuytimessä ja ääreisveressä löytyy yleensä vain kypsitä lymfosyyttejä. Patologian kanssa imusolujen epäkypsät ja epätyypilliset muodot voivat ilmetä luuytimessä ja ääreisveressä.

Myelogram

Myelokaryosyyttien ja megakaryosyyttien absoluuttisen lukumäärän laskemista luuytimen laimennuksella ei suoriteta kaikissa laboratorioissa, joten luuytimen tutkimus rajoittuu usein vain leikkeiden tutkimukseen myelogrammin laskennan avulla. Myelogrammi - prosenttiosuus erilaisista myelocaryocytes.

Punasolujen patologiset muodot

Erytrokaryosyyttien (erytroblastit ja normoblastit) patologisia muotoja havaitaan joissain patologisissa tiloissa (akuutti sepsis, aplastinen anemia, akuutti leukemia, vakavat tartuntataudit, säteilytyksen jälkeen jne.). Eri kypsymisvaiheiden solujen ytimen morfologia ja sytoplasma muuttuvat..

© 2007 - 2017 Laboratoriodiagnostiikka

Pseudo-Pelger-poikkeavuus

Pelgerin neutrofiilien poikkeavuus on hyvänlaatuinen perinnöllinen patologia, jolle on ominaista valkosolujen morfologinen muutos. Se nimettiin Hollannin lääkärin Karl Pelgerin kunniaksi, joka löysi ensimmäisen kerran epätyypilliset neutrofiilit vuonna 1928..

Sisällysluettelo:

Sitten, vuonna 1932, Huett osoitti taudin perinnöllisen luonteen. Siksi joissakin lähteissä tautia kutsutaan Pelger-Hewet-poikkeavuudeksi. Se esiintyy taajuudella 1:, yhtä usein miehillä ja naisilla. Aikaisemmin se oli harvinaista ja viime aikoina yhä useammin laajemman verikokeen vuoksi.

Syyt

Tämän taudin syitä ei ole osoitettu. On tunnettua, että poikkeavuus välittyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla, ja se ilmenee yhtä hyvin heterotsygooteissa ja homotsygooteissa. Patogeneesi perustuu kypsien neutrofiilien segmentoitumisen rikkomiseen. Geneettinen vaurio on ytimen muodosta vastuussa olevan säätelevän geenin rakenteen rikkominen.

Kliiniset ilmentymät

Kliinisesti tautia ei ilmaista millään tavalla, koska valkosolujen toiminnot eivät ole heikentyneet. Valkosolut kykenevät myös fagosytoimaan vieraita soluja, sisältämään joukon entsyymejä, jotka ovat identtisiä normaaleiden valkosolujen kanssa. ESR ei ole noussut, normaali veren hyytyminen.

Usein tämä patologia havaitaan sattumanvaraisesti verikokeen aikana. Koska leukosyyttikaavassa tapahtuu neutrofiilimuutos vasemmalle, infektio voidaan virheellisesti olettaa. Reaktiot verenhukkaan, infektioon jne..

ihmisillä, joilla on tämä poikkeavuus, eivät eroa terveiden ihmisten reaktioista.

Leukosyyttikaava on monen tyyppisten valkosolujen suhde ihmiskehossa

Joidenkin lähteiden mukaan luustojärjestelmässä voi olla muutoksia: hyperkyfoosi, alhainen kasvu, luuston epämuodostumat.

Verikuva

Epänormaalit neutrofiilit havaitaan veren pinnoitteissa mikroskopian aikana. Ymmärtääksesi kuinka ne näyttävät tässä taudissa, sinun on ymmärrettävä, mitkä normaalit neutrofiilit ovat.

Kypsyysasteen mukaan erotetaan useita neutrofiilien muotoja:

Segmentoituneiden neutrofiilien ydin jaetaan hyppääjillä useisiin segmentteihin. Muilla on papun muotoinen ja segmentoimaton ydin. Pistokeydin on hevosenkengän muotoinen. Terveiden ihmisten veressä on eniten segmentoituneita soluja, joissa on 3–4 segmenttiä (70%), 2 segmenttiä vähemmän (30%) ja pistä - noin 7%. Pelger-anomalian vuoksi pistosolujen määrä kasvaa voimakkaasti.

Pistosolut, joiden pääosaa kutsutaan Pelger-poikkeavuudeksi

Kaikki neutrofiilit, segmentoituneita lukuun ottamatta, ovat nuoria. Kun niiden määrä veressä kasvaa, valkosolujen siirtyminen vasemmalle näkyy yleisessä verikokeessa. Tämä osoittaa lisääntynyttä luuytimen aktiivisuutta..

Neutrofiilisen leukosytoosin syyt ovat seuraavat:

  • sepsis;
  • palovammat;
  • kuolio;
  • troofiset haavaumat;
  • rappeutuvat kasvaimet;
  • allergiset reaktiot;
  • helmintiset tartunnat;
  • sydänkohtaus;
  • veren onkologiset sairaudet;
  • ihosairaudet;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • tulehdukselliset prosessit;
  • hemolyyttinen anemia;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
  • useimmiten - tartuntataudit, sekä virus- että bakteeritaudit (esimerkiksi umpilisäke, keuhkokuume, tonsilliitti, paise, scarletkuume ja muut).

Pelger-anomalian olemus on, että kypsillä neutrofiileillä on nuoren ytimen muoto (myelosyytit ja metamyelosyytit), ja kromatiinitiheys ja rakeisuus vastaavat kypsää solua. Ydin voi olla:

  • pyöristää;
  • soikea;
  • papu-muotoinen;
  • käsipaino-muotoinen;
  • hevosenkengän muodossa;
  • kaksilohkoinen;
  • kolme-lohko;
  • munuaisen muodossa;
  • lasien muodossa;
  • keskellä supistuva;
  • tiimalasi.

Karkea kromatiini, löysät ytimet ja lyhyet hyppääjät erottavat ne myelosyyteistä. Segmenttien muoto on sama. Rakeisuus voi olla sekä suuri että lukuinen ja niukka ja pieni. Sytoplasman kypsyys on normaalia. Naisilla, joilla on tämä poikkeavuus, puuttuu sukupuolisia kromatiini-elimiä (Barr body).

Neutrofiilien lisäksi muutokset ytimissä vaikuttavat basofiileihin, eosinofiileihin, lymfosyyteihin ja monosyyteihin, mutta neutrofiileissä merkit ovat selvempiä.

Verisolut, useimpien ytimen rakenne, voivat olla Pelgerin poikkeavuuksien kohteena

Hypo-segmentoituja neutrofiilejä on läsnä sekä ääreisveressä että luuytimessä..

diagnostiikka

Diagnoosi perustuu verimääreiden tutkimukseen hematologisissa analysaattoreissa. Ytimen kypsyys, kromatiinin tila (epänormaalissa se on tiheä), neutrofiilien suhde veressä arvioidaan. Diagnoosin selventämiseksi sinun on suoritettava verikoe vanhemmille, joilla on samanlainen verikoostumus.

Se tulisi erottaa kroonisesta myeloidisesta leukemiasta, jossa nuorten neutrofiilien lukumäärä kasvaa ja kummankin taudin leukosyyttikaavat ovat samanlaiset.

Samanaikaisesti potilaalla, jolla on Pelgerin poikkeavuuksia veressä, esiintyy ominaisia ​​kypsiä, kaksikomponenttisia neutrofiilejä, ja leukosyyttien ja muiden muodostuneiden elementtien määrä on normaali.

Synnynnäisen Pelgerian poikkeavuuden lisäksi on olemassa myös neutrofiilien hyposegmentaation muoto.

Sitä esiintyy akuutissa ja kroonisessa myeloidisessa leukemiassa, myksedemissa, malariassa, influenssassa, tuberkuloosissa, erytromyloosissa, infektioissa, systeemisessä lupus erythematosuksessa, Hodgkinin taudissa.

Usein tapahtuu kemoterapian ja tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi tulehduskipulääkkeet, sulfonamidit) jälkeen. Eroaa poikkeavuudesta siinä, että se on väliaikainen tila.

hoito

Pelgerin poikkeavuus ei vaadi hoitoa, koska veritoiminnot säilyvät täysin. Sen kantajia pidetään terveinä ihmisinä..

Lasten tutkiminen tämän veren poikkeavuuden tunnistamiseksi on tärkeää, koska solukoostumuksen suhteessa ei ole tapahtunut merkittäviä muutoksia koko elämän ajan. Poikkeavuuksien havaitseminen auttaa välttämään monien sairauksien, jotka antavat samanlaisen kuvan verestä, väärän diagnoosin.

Pelgeran poikkeavuus

Pelgerin poikkeavuus (K. Pelger) on valkosolujen ytimen segmenttien määrän väheneminen. Pelgerin poikkeavuuksia esiintyy noin yhdellä tuhannesta ihmisestä (E. I. Shcherbatova). 70-100%: n neutrofiilisissä leukosyyteissä on lyhyt sauvan muotoinen (segmentoimaton) ydin, jossa on karkea kromatiiniverkko.

Joskus ytimiä on segmentoitu kahteen lohkoon asti pyöristettyjen, pienikokoisten segmenttien muodossa, jotka on kytketty toisiinsa ohuella kromatiinikierteellä. 3–5 lohkon segmentointi, jonka ensin on kuvannut Undritz (E. Undritz), on erittäin harvinainen. Näiden leukosyyttien toiminnalliset ominaisuudet eivät eroa normaalista.

Pelgerin poikkeavuuden luontainen luonne todistetaan sen esiintymisellä vastasyntyneissä, ja perinnöllisen todistaa sen tunnistaminen yhdessä vanhemmista ja usein useissa saman perheen jäsenissä eri sukupolvissa. Pelgerin poikkeavuudella ei ole patologista merkitystä, koska sitä esiintyy täysin terveillä ihmisillä.

Pelger-anomalian esiintyminen, jolle on tunnusomaista useimpien neutrofiilien sauvanmuotoiset ytimet, voi viitata regeneratiiviseen muutokseen leukosyyttikaavassa.

Todellisuudessa Pelger-anomalian mukaiset neutrofiilit eroavat tavallisista stab-neutrofiileistä ytimen kehityksen viiveellä solun rakenteellisesta kehityksestä: Pelger-anomalian ollessa rakenteellisesti kypsässä leukosyytissä, ytimen muoto pysyy nuorena.

Pelgerin poikkeavuuksien erottelu ja leukosyyttivalmisteen uusiutuva muutos auttavat perheenjäsenten verikokeita.

Degeneratiiviset neutrofiilimuutokset

Neutrofiilien rappeuttavat muutokset tapahtuvat erilaisissa patologisissa tiloissa (infektiot, kemikaaleille altistuminen, hematopoieettisten laitteiden sairaudet, läpäisevän säteilyn vaikutus, radioaktiivisten aineiden nauttiminen jne.) Ja voivat vaikuttaa sekä ytimeen että sytoplasmaan. Nämä sisältävät:

Neutrofiilien toksinen (toksogeeninen) rakeisuus

Myrkyllinen (toksogeeninen) neutrofiilien rakeisuus - karkea rakeisuus samanlainen kuin atsurofiilisissä rakeissa.

Sen muodostuminen tapahtuu solun sisällä sytoplasman proteiinirakenteen fysikaalis-kemiallisten muutosten seurauksena päihteiden vaikutuksesta.

Se havaitaan tarttuvissa tai tulehduksellisissa prosesseissa. Voi liittyä sytoplasmisten vakuolien ja Härkä-solujen läsnäoloon..

Neutrofiilien toksinen rakeisuus ilmenee usein ennen ydinmuutosta.

Sen lisääntyminen märkivissä-septisissä sairauksissa, ristisyövyssä keuhkokuumeessa ja useissa tulehduksellisissa sairauksissa osoittaa patologisen prosessin etenemistä ja haitallisen lopputuloksen mahdollisuutta.

Kasvainkudoksen rappeutumisen aikana säteilyhoidon vaikutuksesta ilmenee suuri määrä neutrofiilien toksista rakeisuutta.

Ilmeisin myrkyllinen rakeisuus ristisyövän keuhkokuumeen yhteydessä tulehduksellisen imeytymisen resorptiolla, skarletti-kuume, septicopyemia, peritoniitti, flegmon ja muut märkät prosessit. Se on erityisen tärkeä akuutin vatsan diagnosoinnissa (esimerkiksi gangrenoosinen umpilisäke, jota esiintyy hieman kohonneessa ruumiinlämpötilassa ja usein ilman leukosytoosia).

Neutrofiilien toksinen rakeisuus voidaan havaita värjäämällä tahrat tavanomaisella tavalla..

Pölyinen toksogeeninen rakeisuus ei kuitenkaan välttämättä ole näkyvissä hyvällä värillä, ja kun pinnoitetta maalataan uudelleen (jopa hiukan), neutrofiilisten granulosyyttien erityistä rakeisuutta voidaan pitää toksisena.

Siksi neutrofiilien toksisen rakeisuuden tunnistamiseksi on ehdotettu erityisiä värjäysmenetelmiä, joista Freifeld-menetelmä on yleisin ja edullinen.

Freifeld-menetelmä

Seuraavia väriaineita käytetään väriaineen värjäämiseen:

  • 1 g emäksistä fuksinia liuotetaan kevyesti kuumentamalla 15 g: aan etanolia (96), jäähdytetään ja lisätään 100 ml 5-prosenttista karboolihappoliuosta..
  • 1-prosenttinen metyleenisinisen vesiliuos.

Työseos valmistetaan välittömästi ennen maalausta, koska se ei sovellu varastointiin. 7 tippaa ensimmäistä maalia lisätään 20 ml: aan vesijohtovettä, sekoitetaan, lisätään 5 tippaa toista maalia ja sekoitetaan uudelleen.

3 minuutin ajan metyylialkoholilla kiinnitetyt verimärät värjätään yhden tunnin ajan valmistetulla työväriseoksella ja pestään sitten vedellä ja kuivataan. Romanovskyn mukaan jo värjätty valmiste voidaan värjätä tällä tavalla ilman ennakkovalkaisua..

Tämän värjäyksen seurauksena neutrofiilien sytoplasmassa havaitaan erikokoisia sinertäviä rakeisuuksia (pölyisestä flokkualiseksi) patologisen prosessin vakavuudesta riippuen. Laske myrkyllisen rakeisuuden omaavien solujen määrä prosentuaalisesti (100 neutrofiilistä rakeista).

Analyysi osoittaa myös rakeisuuden määrän (jauhemainen, hieno, keskikokoinen, suuri, hiutaleinen).

Neutrofiilien toksinen rakeisuus (valokuvat)

Härkä Dele

Härkä (sulkeumat) Dele (Knyazkova-Dele, Dowley) - erikokoiset ja -muodot vaaleansiniset palamat, jotka ovat RNA: ta karkean endoplasmisen retikulumin fragmenteista. Niitä esiintyy tarttuvilla ja tulehduksellisilla sairauksilla (joskus jopa lievällä kululla). Löydetään usein yhdessä myrkyllisen rakeisuuden ja sytoplasmisen vakuolien kanssa.

Härkä Dele (mikrokuvat)

Sytoplasmiset vakuolit

Sytoplasmiset tyhjiöt - havaittu vakavissa infektioissa, usein yhdessä myrkyllisen rakeisuuden ja Dela-elinten kanssa. Anaerobisen infektion ja vakavan leukosytoosin aiheuttamassa akuutsissa sepsissä havaitaan melkein kaikkien neutrofiilien tyhjentyminen. Joskus imurointi havaitaan Jordanin poikkeavuudella (leukosyyttien perheen imurointi).

Vacuolization (mikrokuvat)

Segmentoituneiden neutrofiilien hyper segmentoituminen

Segmentoitujen neutrofiilien korkea segmentoituminen - ytimessä on enemmän kuin viisi lohkoa, jotka on kytketty ohuella kromatiinilangalla. Niitä löytyy megaloblastisesta anemiasta. Se voidaan todeta (harvoin) terveillä ihmisillä perinnöllisenä (perheen) perustuslaillisena piirteenä.

Neutrofiilien hyper segmentointi (valokuvat)

Ytimen hyposegmentointi (pelgeroidi, pseudopelger-anomalia)

Ytimen hykegmentointi (Pelgeroid, pseudopelgerian poikkeavuus) - kaksisegmenttisten neutrofiilien lukumäärän kasvu, samoin kuin neutrofiilien ja neutrofiilien torjunta pyöreällä ytimellä. Tässä tapauksessa kromatiinilla on tiheä rakenne.

Sitä esiintyy leukemian, myeloproliferatiivisten sairauksien, MDS: n, agranulosytoosin, multippelin myelooman, myxedeeman, malarian, tartuntatautien kanssa, kun otetaan tiettyjä lääkkeitä. Heidän koulutuksensa liittyy ydinsegmentoitumisesta vastuussa olevien entsyymien saartoon..

Se olisi erotettava Pelger-anomaliasta (pelgeroidilla, muutokset neutrofiilien puolella ovat epäjohdonmukaisia, toisin kuin Pelger-anomalia).

Pelgeroid, pseudo-Pelger-anomalia (valokuvat)

Muut neutrofiilien rappeuttavat muutokset

Rengasmaiset ytimet - ytimet ovat renkaan muotoisia. Havaittu vakavassa alkoholismissa.

Kromatinolyysi - hajoamisen yhteydessä kromatiini menettää normaalin rakenteensa - liukenee. Ydin on maalattu vaaleaksi, sen muodot ovat säilyneet..

Karyolyysi on vain osan ytimen liukenemista säilyttäen sen normaali rakenne. Liukenemispaikoissa ydin menettää kykynsä värjäytyä perusvärillä, sen muodot ovat sumea, epäselvä.

Fragmentosis on prosessi, jossa yksittäiset fragmentit (partikkelit) erotetaan ytimestä. Ne voidaan yhdistää ytimeen ohuilla basikromatiinin juosteilla..

Pykonoosi - basikromatiiniytimen tiivistys. Samanaikaisesti ydin muuttuu tummaksi, rakenteettomaksi. Solukoko pienenee. Pyknotisointiprosessi ulottuu joko koko ytimeen tai sen yksittäisiin osiin tai segmentteihin.

Karyorexis - ytimen hajoaminen erillisiksi osiksi, jotka eivät ole kytketty toisiinsa, pyöristettyjä ja jyrkästi pynottisia, tummia rakenteettomia muodostelmia.

Karyorexis (mikrokuvat)

Sytolyysi on solujen hajoaminen. Sytoplasma puuttuu usein. Ydin menettää tavanomaisen rakenteensa, sen ääriviivat ovat epämääräiset. Vakavissa tapauksissa vain ydinjäämät ja rakeisuus voidaan havaita..

Kirjallisuus:

  • L. V. Kozlovskaya, A. Yu Nikolaev. Kliininen laboratoriotutkimusmenetelmä. Moskova, lääketiede, 1985.
  • Fred J. Schiffman. "Veren patofysiologia." Kohden. englannista - M. - Pietari: "Kustantaja BINOM" - "Nevsky murre", 2000.
  • Opas kliinisen laboratoriodiagnostiikan käytännön harjoituksiin. Painos prof. M. A. Bazarnova, prof. V. T. Morozova. Kiova, "Vishka-koulu", 1988.
  • Ohjeet kliiniselle laboratoriodiagnostiikalle. (Osat 1 - 2) Ed. prof. M. A. Bazarnova, Neuvostoliiton lääketieteellisen akatemian akateemikko A. I. Vorobyov. Kiova, "Vishka-koulu", 1991.
  • Kliininen laboratoriotutkimusmenetelmä. Painos E. A. Kost. Moskovan "lääketiede" 1975.

avoin koulutustietokirjasto

Veren muutos raskauden aikana

Raskauteen liittyy yleensä seuraavat muutokset yleisessä verikokeessa: ESR: n nousu, pieni leukosytoosi, jossa leukosyyttimäärä muuttuu vasemmalle, hemoglobiinin ja punasolujen lukumäärän lasku - raskaana olevien naisten anemia kehittyy, joka luonteeltaan on useimmiten keltapuutteellista..

Raskauteen liittyy veren oheneminen verrattomasti lisääntyneeseen plasmatilavuuteen. Tässä suhteessa jo 16. raskausviikolla on yleensä taipumus vähentyä hemoglobiinin ja punasolujen pitoisuuksissa. Perifeerisen veren hemoglobiini laskee viikossa 32. viikossa 15% alkuperäisestä arvosta.

Tällaisia ​​veren muutoksia pidetään fysiologisina. WHO: n ohjeiden mukaan raskaana olevia naisia ​​hoidetaan potilaina, joilla on keltainen puuteanemia, jonka hemoglobiinipitoisuus laskee alle 110 g / l, väriindeksi alle 0,8 ja punasolujen määrä on alle 3,6 · 1012 / l..

Raskaana olevien naisten anemia havaitaan hyvin usein: eri kirjoittajien mukaan 21-80 prosentilla.

Yleisin Pelger-anomalia (valkosolujen Pelger-perhevariantti). Se perii hallitseva tyyppi. Poikkeamien kantajat ovat käytännössä terveitä ihmisiä, koska toiminnallisesti Pelgerin leukosyytit ovat ehdottomasti täynnä.

Pelgerin poikkeavuudelle on ominaista kaksi morfologista ominaisuutta: ytimien hypo-segmentoituminen ja karkea karkea, lähes pynoottinen kromatiinirakenne.

Pelgerin leukosyyttien erityispiirteet ilmenevät pääasiassa muutoksena neutrofiilien ytimien morfologiassa, nimittäin rikkomalla niiden segmentoitumisprosessia, kun rakenteessa kypsä ydin on muodoltaan nuori.

Pelger-neutrofiileillä on useimmissa tapauksissa yksirunkoiset, segmentoitumattomat ytimet ellipsin, papun tai lyhyen paksun sauvan muodossa..

On myös kaksiosaisia ​​ytimiä lasien, voimistelupainojen, tiimalasin, jolla on tälle poikkeavuudelle ominaiset lyhyet ja paksut puserot, muodossa. Väärinkäyttö seuraa käyttäjän koko elämää. Samanaikaisesti jotkut Pelger-anomalian edustajat ovat pääosin bisegmentissä, toisissa Pelger-lyhyt sauvat.

Pelger-anomalian leukosyyttikaavan laskenta suoritetaan tavanomaisten sääntöjen mukaisesti, ts. Soluille, joiden ytimessä on ohut hyppy, viitataan segmentoituihin ytimiin, ja Pelger-sauvat luokitellaan punk-neutrofiileihin.

Potilaalla olevan Pelger-perheen poikkeavuuden diagnoosin selventämiseksi on suositeltavaa tutkia vanhempien ja sukulaisten (lasten, veljien, siskojen) verta ja, jos heillä on asianmukaiset muutokset, ilmoittaa tästä heille ja hoitavalle lääkärille..

Tämä auttaa välttämään verikuvan virheellisen arvioinnin neutrofiilien "vasemmalla siirtämisellä" ja lääkärin väärän taktiikan Pelgerin perheen anomalian kantajan taudin suhteen..

Vakavissa päihteissä (sepsis, pahanlaatuiset kasvaimet, leukemia, säteilysairaus) voidaan havaita neutrofiilien ytimien sekundaarinen hypo-segmentoituminen - ns. ”Pellerointi” tai pillerin kaltaiset muutokset neutrofiileissä.

Sitä vastoin perinnöllistä poikkeavuutta, toissijaista hopeaa, havaitaan vakavasti sairailla potilailla aina leukosytoosin, kiihtyneen ESR: n, neutrofiilien toksisen rakeisuuden taustalla ja se katoaa, kun potilaan tila paranee..

Niitä ei löydy sukulaisista.

Neutrofiilien morfologian Pelger-anomalian esiintyminen, samoin kuin legerosyyttien pelgerin kaltaiset muutokset, on ilmoitettava laboratoriotutkimuksissa: "Neutrofiilien ytimien pelgerisaatio ilmaistaan" tai "Neutrofiilien Pelgerin kaltaisia ​​muotoja löytyy".

Merkittävän harvemmin kuin Pelgerian perheen poikkeavuuksia, leukosyyttimorfologian muissa perinnöllisissä poikkeavuuksissa esiintyy: leppää, May-Heggliniä, Chediak-Steinbrinkiä jne..

Lue myös

Veren muutos raskauden aikana. Raskauteen liittyy yleensä seuraavat muutokset yleisessä veressä: kehittyy ESR, pieni leukosytoosi, jossa leukosyyttikaava muuttuu vasemmalle, hemoglobiinin ja punasolujen lukumäärä vähenee... [lue lisää]

- Leukosyyttien morfologian perinnölliset poikkeavuudet

Veren muutos raskauden aikana. Raskauteen liittyy yleensä seuraavat muutokset yleisessä veressä: kehittyy ESR, pieni leukosytoosi, jossa leukosyyttikaava muuttuu vasemmalle, hemoglobiinin ja punasolujen lukumäärä vähenee... [lue lisää]

Pelger poikkeavuus mikä se on

Pelgerin neutrofiilien poikkeavuus on dominoivan tyypin perimät verimuutokset. Pelgerin leukosyyttien kehityksen erityispiirteet ilmenevät pääasiassa neutrofiilien ytimien morfologisessa muutoksessa - rikkomisena niiden segmentoitumisprosessissa (ydin on vanha ja sen muoto on nuori).

Sisällysluettelo:

Pelger-neutrofiilien ytimien rakenne on karkea, pynoottinen.

Suurimmalla osalla Pelgerin neutrofiilejä on yksirunkoinen, segmentoimaton ydin, muodoltaan samanlainen kuin pistävä solu, ja myös ellipsin, ympyrän, papun tai munuaisen muodossa, se on lyhyempi kuin normaalissa neutrofiilissä. Vähemmän yleisiä ovat ytimet, joiden keskellä on nouseva supistuminen ja jotka muistuttavat voimistelupainoa tai maapähkinämuotoa.

Näistä kahdesta muodoista havaitaan siirtymä kaksiosaisiin ytimiin; ytimet, joissa on kolme segmenttiä, ovat hyvin harvinaisia. Pelgerian ominaispiirteet erottavat sekä puolisegmentit että kolme segmentoitua muotoa - lyhyet puserot ja kokkareinen ydinrakenne.

On neutrofiilejä, joiden pyöreät ytimet muistuttavat muodoltaan myelosyyttejä, mutta niiden erityinen karkea ja pynoottinen rakenne ei salli näiden neutrofiilien määrittämistä myelosyyteihin.

Joillakin Pelger-neutrofiileillä on suuri, runsas rakeisuus, kun taas toisissa se on pieni, niukkaa.

Pyöreät neutrofiilit ovat vallitsevia luuytimessä (jopa 65%). Niistä löytyy kypsiä soluja, joilla on pyöreä, soikea tai ellipsoidaalinen ydin. Samalla tavalla kehittyvät Pelgerin poikkeavuudelle ominaiset pyöreät ytimet eosinofiiliset granulosyytit.

Analyysin virheellisen tulkinnan välttämiseksi neutrofiilisten granulosyyttien ilmoitettujen muotojen läsnä ollessa KDL-lääkärin on tehtävä johtopäätös, että kuvattu verikuva on ominaista Pelgerin leukosyyttien poikkeavuudelle..

Kaikissa tapauksissa on suositeltavaa selkeyttää potilaan Pelger-poikkeaman diagnoosi, tutkia vanhempien verta ja, jos heillä on asianmukaisia ​​muutoksia, ilmoittaa heille ja hoitavalle lääkärille tästä..

Tämä auttaa välttämään verikuvan virheellisen tulkinnan neutrofiilien "vasemmalla siirtämisellä" ja lääkärin virheellisestä käyttäytymisestä Pelgerin perheen anomalian kantajan sairauden tapauksessa..

Pelgerin neutrofiilien fysiologiset ominaisuudet - kyky fagosytoosiin, entsyymipitoisuus ja verenkierron odoteikä - eivät eroa normaaleista, kypsistä neutrofiileistä. Pelger-anomalian kantajien reaktiot infektioihin, verenhukkaan jne. Eivät eroa vastaavista reaktioista tavallisilla ihmisillä.

Pelgerin neutrofiilien poikkeavuus (valokuvat)

Stodmeister-leukosyyttien poikkeavuus

Stodmeister-leukosyyttien poikkeavuus - on luonteeltaan perhe. Se voidaan havaita itsenäisesti tai yhdessä Pelger-poikkeaman kanssa.

Stodmeister-solujen ytimille on ominaista vähemmän ilmeinen kromatiinin kondensaatio ja erikoinen reuna, joka koostuu herkistä kromatiinifilamenteista, ikään kuin ne ulkonevat pääydinryhmästä sytoplasmaan.

Stodmeister-solut ovat melko kypsiä muotoja neutrofiilisarjoista.Ydinasegamentaation ilmiö on havaittu myös eosinofiileissä ja basofiileissä ja puuttuu monosyyteissä.

Toukokuun Hegglin-poikkeavuus

May-Hegglinin poikkeavuus on harvinainen autosomaalinen hallitseva häiriö, jolle on tunnusomaista, että granulosyyteissä ja monosyyteissä on suuria patologisia Dele-kappaleita. Trombosytopenia todetaan, osa verihiutaleista on huonosti rakeistettu, jättimäinen.

May-Heglin -anomalia (mikrokuvat):

Leppävirhe

Leppävirhe (Alder-Reilly-poikkeavuus) - sytoplasma sisältää lukuisia tummia lilarakeita, jotka koostuvat happomukopolysakkaridista. Havaittu geneettisellä mukopolysakkaridoosilla, kuten Hurler, Gunther ja Marote-Lamy.

Chediak Higashi -oireyhtymä

Chediak-Higashi-oireyhtymä on harvinainen autosomaalisesti resessiivinen sairaus, joka ilmenee valkosoluissa olevien sulkeumien läsnäolona, ​​silmien ja ihon osittaisena hypopigmentaationa ja lisääntyneenä verenvuototapahtumina.

Neutrofiilien sytoplasma sisältää lukuisia suuria sulatettuja lysosomaalisia rakeita, jotka on värjätty vihertävän harmaalla värillä Romanovskin mukaan. Jotkut heistä ovat kooltaan jättimäisiä ja muodoltaan omituisia..

Niitä löytyy myös lymfosyyteistä ja muista verisoluista..

Chediak-Higashi-oireyhtymä (mikrokuvat)

Muut neutrofiilimuutosten muodot

Perinnöllinen jättiläinen neutrofiilia - harvoin havaittu. Se on hallitseva autosomaalinen häiriö. 1-2% segmentoiduista neutrofiileistä on kaksi kertaa suurempia kuin normaalit, hypersegmenttiset ytimet.

Tiettyjen rakeiden muodostumisen synnynnäinen poikkeavuus - neutrofiilien morfologiset poikkeavuudet ilmenevät spesifisten rakeiden lähes täydellisestä puutteesta ja kaksiosaisten ytimien läsnäolosta.

Kirjallisuus:

  • L. V. Kozlovskaya, A. Yu Nikolaev. Kliininen laboratoriotutkimusmenetelmä. Moskova, lääketiede, 1985.
  • Fred J. Schiffman. "Veren patofysiologia." Kohden. englannista - M. - Pietari: "Kustantaja BINOM" - "Nevsky murre", 2000.
  • Ohjeet kliiniselle laboratoriodiagnostiikalle. (Osat 1 - 2) Ed. prof. M. A. Bazarnova, Neuvostoliiton lääketieteellisen akatemian akateemikko A. I. Vorobyov. Kiova, "Vishka-koulu", 1991.
  • Kliininen laboratoriotutkimusmenetelmä. Painos E. A. Kost. Moskovan "lääketiede" 1975.

Perinnölliset leukosyyttien poikkeavuudet

Pelgerin poikkeavuus (leukosyyttien Pelger-perhevariantti) (Kost E.A., 1975) on hallitseva tyyppi verenmuutosta, joka häiritsee neutrofiilisten leukosyyttituumien segmentoitumisprosessia: leukosyyttimuoto pysyy nuorena, samanlainen kuin metamyelosyytit, ja ydin on jo ”vanha "Kypsytetyt.

Pelgerin leukosyyttien ytimien rakenne on karkea, pynoottinen. Suurimmalla osalla Pelger-neutrofiilejä on yksirunkoinen, segmentoitu ydin, samankaltaisessa muodossa kuin pistävä solut, mikä johtaa laboratoriovirheisiin ja pistovaiheen ylidiagnoosiin.

Pelgerin leukosyyttien ydin voi olla ellipsin, ympyrän, papun tai munuaisen muodossa, mutta lyhyempi kuin tavalliset neutrofiilit. Harvemmin havaitaan ytimiä, joiden keskellä on nouseva supistuminen ja jotka muistuttavat muodoltaan voimistelupainoa tai maapähkinää. Pelgerian ominaisuudet - lyhyet puserot ja murtumainen ydinrakenne.

Kaksisegmenttisiä ytimiä löytyy; kolmen segmentin ytimiä tuskin havaitaan. Neutrofiilit, joiden pyöreät ytimet muistuttavat muodoltaan myelosyyttejä, voidaan havaita, mutta niiden erityinen karkea, kokkainen, pynoottinen rakenne ei salli näiden neutrofiilien luonnehtimista myelosyyteihin..

Joillakin Pelger-neutrofiileillä on suuri, runsas rakeisuus, muissa tapauksissa rakeisuus on hieno, harva.

Basofiileissä, eosinofiileissä, monosyyteissä ja lymfosyyteissä yllä kuvatut muutokset Pelger-anomalian kanssa ovat vähemmän yleisiä ja vähemmän ilmeisiä.

Pelger-neutrofiilit eivät eroa normaaleista kypsistä neutrofiileistä kyvystään fagosytoosiin, entsyymipitoisuuteen ja eliniään..

Neutrofiilimuutokset, jotka ovat samanlaisia ​​kuin Pelgerin poikkeavuus, voivat tapahtua myös sekundaarisena ilmiönä (pseudopelger-anomalia) joissakin sairauksissa - akuuteissa suolistosairauksissa, agranulosytoosissa, leukemiassa. Tällaiset muutokset ovat luonteeltaan väliaikaisia, ohimeneviä, toipumisen jälkeen pseudo-Pelger-leukosyytit katoavat.

Pelger-anomalian diagnoosin selventämiseksi on tarpeen tutkia potilaan vanhempien verta, mikä välttää leukosyyttivalmisteen siirtymisen vasemmalle yliannostuksen..

Granulosyyttiytimien asegmentaatio, Stodmeister-variantti (Kassirsky I.A., Alekseev G.I., 1970).

Toisin kuin tyypillisissä Selgerin pyöreiden ytimien neutrofiileissä, joilla on karkea, hajanainen rakenne ja selkeät ydinmuodot, Stodmeister-solujen ytimille on ominaista vähemmän ilmeinen kromatiinin kondensaatio ja erityinen reuna, joka koostuu herkistä kromatiinifilamenteista, ikään kuin ne ulkonevat pääydinryhmästä sytoplasmaan. Stodmeister-solut ovat melko kypsiä muotoja neutrofiilisarjoista. Ydinsegmentaation ilmiö havaitaan myös eosinofiileissä ja basofiileissä, mutta puuttuu monosyyteissä.

Neutrofiilien ytimien synnynnäinen yliviljely (Kost E.A., 1975). Tässä tapauksessa neutrofiilit, joissa on vähintään neljä ydinosaa, ovat hallitsevia. Morfologinen kuva muistuttaa neutrofiilien hypersegmentointia metallisessa alueellisessa anemiassa.

Eosinofiilien ytimien synnynnäinen sypsemisaatio (Kost E.A., 1975). Kolmessa ydinsegmentissä olevien eosinofiilien lukumäärän kasvu havaitaan. Joskus havaitaan myös monosyyttytumien segmentoituminen..

Mihin neutrofiilien Pelger-poikkeavuus tai neutrofiilituumien pelgerisaatio johtaa?

Sisältö

Mikä on Pelgerin neutrofiilien poikkeavuus? Ilman ihmiskehossa olevia neutrofiilejä ei tulehdusprosessi etene. Tämä tapahtuu, koska näiden aineiden kalvot on suunniteltu siirtämään reseptoreja luokan G immunoglobuliiniin, ja niiden rakeissa on bakteereja tappavia aineita. Suuren määränsä takia ne seisovat kirjaimellisesti leukosyyttilinkin päässä.

Yleiset neutrofiilitiedot

Neutrofiilien tärkein erottuva ja hyödyllinen ominaisuus on niiden salamannopea reaktio infektioon, ts. Heti tulehduksen alkaessa he yrittävät imeä ja neutraloida patogeeniset bakteerit.

Tämän aineen normi aikuisella ilmaistaan ​​usein prosentteina ja vaihtelee välillä 45 - 70%. Jos se on ehdoton arvo, niin normi on 2,0 - 5,5 giga / litra.

Kun henkilö saa verikokeen tulokset käsilleen, hämmentyy kysymys - miksi neutrofiilejä esiintyy neljässä tyypissä ja mikä tässä tapauksessa osoittaa patologiaa:

  1. Myelosyytit, joiden terveen ihmisen normin tulisi olla 0%.
  2. Nuori - 0–1%.
  3. Sauvat, heille normi ei ylitä 5%.
  4. Segmentit, joiden normi on 45 - 70%.

Mutta neutrofiilit eivät aina nouse patologian esiintymisen takia, usein seuraavien tilojen esiintyminen johtaa tähän:

  • syöminen
  • fyysinen harjoitus;
  • stressaavat tilanteet;
  • ennen kuukautisten alkamista;
  • lapsen synnytysajan jälkipuoliskolla;
  • synnytyksen aikana.

Tapauksessa, jossa neutrofiilit ovat normaalin yläpuolella, tätä patologiaa kutsutaan neutrofiiliksi ja jos normaalin alapuolella, neutropeniaa.

Erilaiset prosessit voivat johtaa tällaisten tilojen kehittymiseen, mukaan lukien leikkaukset, haavat, palovammat, infektiot ja niin edelleen..

Poikkeamien syyt

Tämä patologia on muutos veressä, jonka hallitseva tyyppi perii, kun neutrofiilisten leukosyyttien ytimien segmentoitumisprosessi tuhoutuu..

Tällaisen tilan läsnä ollessa valkosolut ovat muodoltaan nuoria, mutta ydin vanhenee kypsyessään. Sen rakenne on karkea ja se on usein yksiaineinen ja segmentoimaton. Joskus siellä on ytimiä ellipsin, papun, ympyrän ja tynnyrin muodossa, mutta se ei ole niin kauan kuin normaalit neutrofiilit, mikä aiheuttaa joitain vaikeuksia tutkimuksessa ja diagnoosissa.

Mutta samaan aikaan fagosytoosi, olemassaolon kesto ja entsyymien pitoisuus Pelgerin neutrofiileissä eivät eroa normaalista kypsästä, mutta testien läpikäynnin yhteydessä lääkärit näkevät, että pistosolujen määrä on lisääntynyt huomattavasti. Tällainen kuva voi viitata tarttuvan tulehduksen esiintymiseen tai juuri tällaisen perinnöllisen patologian esiintymiseen.

Mutta diagnoosin vahvistamiseksi on tarpeen tutkia huolellisesti vanhempien verta, koska tämä sairaus on perinnöllinen.

Pelgerin poikkeavuus on ensisijainen merkki granulopoieesihäiriöistä, sitä esiintyy, jos:

  1. Myeloproliferatiivinen sairaus.
  2. Akuutti infektio.
  3. Ei-Hodgkin-lymfooma.
  4. Endogeeninen päihteet.

Potilaan on tärkeää tietää, että tämä patologia on hyvänlaatuinen ja sitä esiintyy yhdellä tuhannesta tapauksesta sukupuolesta riippumatta.

Pieni joukko asiantuntijoita väittää, että tämän perinnöllisen sairauden esiintyessä luissa tapahtuu muutoksia, ts. Luiden kasvu ja muodonmuutos voi olla hidas.

Hoito tällaisen patologian läsnä ollessa ei ole välttämätöntä, koska kaikki toiminnallisuudet pysyvät ennallaan eikä eroa terveistä soluista.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Kuinka mitata verenpainetta kotona?

Jokaisessa kotilääkekaapissa tulisi olla tonometri. Se on välttämätöntä paitsi vanhuksille ja raskaana oleville naisille, myös kaikille, jotka haluavat pitää sydänjärjestelmänsä hallinnassa.

Luonne ihmisen veriryhmittäin. 4. veriryhmän positiivinen: hahmo

Todennäköisesti kukaan meistä ei kiistä väitettä, jonka mukaan kaikki ihmiset ovat erilaisia. Jokaisella meistä on omat tottumukset, liitteet ja luonteenpiirteet, jotka muodostavat ainutlaatuisen yksilöllisyyden.