Angiotensiini-reseptorisalpaajien käyttö verenpaineen hoidossa

Mikä on angiotensiinireseptoreiden salpaajien etu verrattuna muihin verenpainelääkkeiden luokkiin, erityisesti ACE-estäjiin nähden? Mikä on erilaisten angiotensiinireseptoreiden salpaajien vertaileva tehokkuus? Perustuu edustajaan

Mikä on angiotensiinireseptoreiden salpaajien etu verrattuna muihin antihypertensiivisten lääkkeiden luokkiin, erityisesti ACE-estäjiin?
Mikä on erilaisten angiotensiinireseptoreiden salpaajien vertaileva tehokkuus?

Edustavan näytteen (1993) perusteella voidaan väittää, että valtimoverenpaineen esiintyvyys Venäjällä on 39,2% miesten ja 41,1% naisten. Samaan aikaan vain 58,9% naisista ja 37,1% miehistä tietää taudin esiintymisestä, 46,7% ja 21,6% saavat hoitoa (mukaan lukien tehokas - 17,5% ja 5,7%) (ensimmäinen raportti) valtimoiden korkeaa verenpainetta tutkivan tieteellisen seuran, koko Venäjän kardiologisen tieteellisen seuran, sydän- ja verisuonitautien vuorovaikutusneuvoston asiantuntijat, 2000). Verenpaineen hallintaa ohjaavat tällä hetkellä Maailman terveysjärjestön (WHO) ja kansainvälisen arteriaalisen verenpainetapahtuman järjestön (ISD) asiantuntijoiden suositukset (WHO-ISD-suositukset, 1999) ja tämän perusteella kehitetyt kansalliset suositukset arterialaisen verenpaineen diagnosointiin ja hoitoon (All-Russian Science Kardiologiaseura, verenpainetaudin osasto, 2001). Näiden suositusten mukaan verenpainetaudin hoidon tavoitteena on vähentää sydän- ja verisuonitautien sairastavuuden ja kuolleisuuden yleistä riskiä, ​​mikä tarkoittaa verenpaineen laskua tavoitepisteeseen (alle 140/90 mm Hg), samoin kuin kaikkien tunnistettujen riskitekijöiden korjaamista (esimerkiksi riittävä hoito hyperkolesterolemian suhteen). diabetes mellitus). Koska verenpainetaudin hoitosuunta on tehoton (useimmissa tapauksissa verenpaineta ei voida parantaa), potilaan tulee saada jatkuvasti yksilöllisesti valittua verenpainelääkitystä.

Verenpainetaudin pitkäaikaishoitoon käytetään tällä hetkellä b-salpaajia, diureetteja, angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) estäjiä, angiotensiinireseptorien salpaajia, kalsiuminestäjiä ja a-salpaajia. Kuten tiedetään, angiotensiini II: lla on tärkein rooli valtimoverenpaineen patogeneesissä, joka aiheuttaa verisuonten supistumista, aldosteronisynteesin ja sen vapautumisen stimulaatiota, natriumin imeytymistä munuaisissa, sydänlihaksen kasvua, verisuonten sileiden lihassolujen lisääntymistä, lisääntynyttä perifeeristä noradrenergistä aktiivisuutta ja useita muita vaikutuksia. Siksi angiotensiiniä konvertoivia entsyymejä (ACE), jotka estävät angiotensiini I: n siirtymistä angiotensiini II: ksi, ja angiotensiinireseptoreiden salpaajia pidetään tällä hetkellä lupaavimpana verenpaineen lääketieteellisessä korjauksessa. Laajasti käytetyillä ACE-estäjillä, vaikka ne ovatkin erittäin tehokkaita, on useita sivuvaikutuksia (mukaan lukien yskä, angioödeema) johtuen niiden vaikutuksesta bradykiniinin ja aineen P aineenvaihduntaan [4].

Angiotensiinireseptoreiden salpaajilla on useita etuja ACE-estäjiin nähden - ne vähentävät tarkemmin ja tehokkaammin reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivoinnin sydän- ja verisuonivaikutuksia. Tällä hetkellä tätä "nuorempaa" verenpainelääkkeiden ryhmää (ensimmäinen niistä on losartaani, syntetisoitiin vuonna 1988) edustaa joukko lääkkeitä, jotka eroavat toisistaan ​​jonkin verran vaikutuksen mekanisminsa ja farmakokineettisten ominaisuuksiensa suhteen..

Kemiallisessa rakenteessa erotetaan tetratsolin (losartaani, irbesartaani, kandesartaani) bifenyylijohdannaiset, ei-bifenyyli-netetratsoliyhdisteet (eprosartaani, telmisartaani) ja ei-heterosykliset yhdisteet (valsartaani); aktiivisen metaboliitin läsnäolosta riippuen - aihiolääkkeet (losartaani, kandesartaani) ja vaikuttavat lääkeaineet (valsartaani, irbesartaani, telmisartaani, eprosartaani); riippuen antagonismin tyypistä angiotensiini II: n kanssa - kilpailevat antagonistit (losartaani, eprosartaani) ja kilpailemattomat (valsartaani, irbesartaani, kandesartaani, telmisartaani). Eri angiotensiinireseptorisalpaajien pääominaisuudet on esitetty taulukossa. 1.

Angiotensiini-reseptorisalpaajien hypotensiivinen vaikutus liittyy ensisijaisesti angiotensiini II: n verisuonia supistavan vaikutuksen tukahduttamiseen, joka toteutetaan verisuonten seinämien reseptoreiden kautta. Lisäksi angiotensiini II -reseptoreiden estäminen johtaa aldosteronin erityksen vähentymiseen, natriumin ja veden imeytymisen vähentymiseen munuaisputkien proksimaalisegmentissä..

Tietyllä roolilla verenpainetta alentavassa vaikutuksessa voi olla toisen tyyppisten angiotensiinireseptoreiden stimulaatio lisääntyneellä (ensimmäisen tyypin reseptoreiden estämisen vuoksi) angiotensiini II -tasolla. On ehdotettu, että toisen tyypin angiotensiini II -reseptoreiden stimulaatio voi johtaa verisuonten laajenemiseen ja proliferatiivisten prosessien tukahduttamiseen..

Samaan aikaan eläimillä tehdyt elektrofysiologiset tutkimukset osoittivat, että angiotensiini II aktivoi noradrenaliinin vapautumista aktivoimalla sympaattisen hermoston noradrenergisten neuronien presynaptiset angiotensiinireseptorit. Kun tutkittiin erilaisten angiotensiinireseptoriantagonistien (valsartaani, irbesartaani, losartaani, eprosartaani) vaikutusta sympaattisessa ejektiossa, jota stimuloitiin viritetyissä normotensiivisissä rotissa selkäytimen ärsytyksellä, estovaikutus havaittiin vain eprosartaanilla [6]. Siksi kliinisessä käytännössä eprosartaani (teveteeni) on ryhmänsä ainoa lääke, joka kykenee estämään sekä presynaptisia reseptoreita että angiotensiinireseptoreita verisuonissa terapeuttisina annoksina.

Angiotensiinireseptoreiden salpaajat, joita käytetään terapeuttisina annoksina, vähentävät keskimäärin systolista verenpainetta 10-20 mm RT: llä. Taide. ja diastolinen - 10 - 15 mm RT. Art., Joka on esitetty monissa tutkimuksissa. Suurin verenpaineen lasku saavutetaan useimmilla potilailla 3–4 viikon hoidon jälkeen.

Esimerkiksi esitämme useita kliinisiä tutkimuksia eprosartaanin tehokkuudesta. Kahdeksan viikon kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu, satunnaistettu, kliininen (243 potilasta, joilla oli lievä ja kohtalainen valtimoverenpaine) eprosartaanin (teveten annos 600 mg kerran päivässä) tutkimus osoitti, että lääke alensi verenpainetta merkittävästi enemmän kuin lumelääke [3]. ]: eprosartaaniryhmässä systolinen verenpaine laski 6 mmHg. Art., Diastolinen - 7,5 mm RT: llä. st.; ero verrattuna lumelääkeryhmän tuloksiin oli tilastollisesti merkitsevä. Hoitoa pidettiin tehokkaana, jos diastolinen paine istuma-asennossa laskettiin 90 mm Hg: iin. Taide. tai diastolisen verenpaineen lasku lähtötasosta oli 10 mm RT. Taide. ja enemmän. Eprosartaaniryhmässä terapia oli tehokasta 42%: lla potilaista, lumelääkeryhmällä 21%: lla potilaista..

Eprosartaaniannoksen ja verenpaineen alenemisen tason välistä suhdetta arvioitiin monikeskuksessa, kaksoissokkoutetussa, rinnakkaisessa, plasebokontrolloidussa tutkimuksessa, johon osallistui 364 potilasta, joiden diastolinen verenpaine oli aluksi 95–114 mm Hg. Taide. Eprosartaanihoidon tehokkuutta annoksina 400, 600, 800, 1200 mg kerran päivässä verrattiin lumelääkkeeseen. Hoidon kesto oli 8 viikkoa. Tulosten mukaan lääkkeen optimaalinen aloitusannos oli 600 mg päivässä [10].

13-viikkoisessa, kaksoissokkotutkimuksessa, lumelääkekontrolloidussa tutkimuksessa, jossa käytettiin rinnakkaisryhmiä [4], 243 potilasta sai eprosartaania päivässä 400-800 mg kerran tai kahdesti päivässä. Lääkkeen annosta oikaistiin ensimmäisen 9 viikon aikana, kunnes saavutettiin optimaalinen verenpainetta alentava vaikutus, minkä jälkeen terapiaa tehokkaalla annoksella olevalla lääkkeellä jatkettiin vielä 4 viikkoa. Eprosartaanin verenpainetta alentava vaikutus vahvistettiin jälleen (diastolinen verenpaine laski hoitoryhmässä keskimäärin 9 mmHg verrattuna 4 mmHg lumelääkeryhmässä), ja terapeuttinen vaikutus oli sama käytettäessä lääkettä kerran tai kahdesti päivässä. Eprosartaanihoito (kerran päivässä) oli tehokasta 46,8%: lla tapauksista.

Useissa tutkimuksissa oli mahdollista osoittaa, että angiotensiinireseptoreiden salpaajat ovat ainakin yhtä tehokkaita kuin ACE-estäjät niiden tehokkuudessa (taulukko 2). Esimerkiksi tutkimus, joka tehtiin 26 viikon kaksoissokkoutetussa kliinisessä kliinisessä tutkimuksessa (528 potilasta iältään 21–78-vuotiaita, joilla oli lievä ja kohtalainen valtimoverenpaine) [2] hoito eprosartaanilla annoksella 400–600 mg vuorokaudessa oli tehokkaampaa kuin enalapriilihoito. annos 5-20 mg päivässä. Potilaita, joiden verenpainelääkitystä pidettiin tehokkaina, osoittautui olevan enemmän eprosartaaniryhmässä (81,7%) verrattuna enalapriiliryhmään (73,4%). Tuloksia analysoitaessa kävi ilmi, että seniili-ikäisten potilaiden alaryhmässä hoitovastetapausten esiintymistiheys oli sama kuin nuorilla potilailla [1]. Samanlaisia ​​tuloksia saatiin toisessa tutkimuksessa eprosartaanin ja enalapriilin verenpainetta alentavan vaikutuksen vertailevasta arvioinnista lievässä ja kohtalaisessa valtimoverenpaineessa [7].

Eprosartaanin (400–800 mg päivässä kahdessa annoksessa) ja enalapriilin (10–40 mg päivässä yhdessä annoksessa) vertailevaa tehoa vaikeassa valtimoverenpaineessa tutkittiin 10 viikon kaksoissokkotutkimuksessa, johon osallistui 118 potilasta (78% heistä yli 65-vuotiaat) [8]. Annos titrattiin joka toinen viikko; tarvittaessa hydroklooritiatsidia (hypotiatsidia 25 mg päivässä) lisättiin terapiaan. Eprosartaanihoito johti merkitsevämpään systolisen ja diastolisen verenpaineen laskuun verrattuna enalapriiliin; molemmissa ryhmissä tarvittiin lisälääkkeitä diureetteja varten melkein saman verran potilaita (39% potilaista eprosartaaniryhmässä, 37% enalapriiliryhmässä). Siten verrattuna enalapriiliin eprosartaani alentaa tehokkaammin kohonnutta systolista verenpainetta vaikeassa valtimoverenpaineessa..

Useissa tutkimuksissa on arvioitu erilaisten angiotensiinireseptoreiden salpaajien tehokkuutta. Esimerkiksi 8 viikon tutkimukseen [5] osallistui 567 potilasta, joilla oli lievä tai kohtalainen valtimoverenpaine (taulukko 3). Hoito irbesartaanilla annoksella 300 mg vuorokaudessa oli hiukan tehokkaampaa kuin hoito lossartaanilla annoksella 100 mg päivässä; hoitoon reagoivien potilaiden osuus oli vastaavasti 52% ja 42%. Neljän viikon kaksoissokkoutetussa, satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa, johon osallistui 60 potilasta, havaittiin, että eprosartaani (600 mg kerran päivässä) on tehokkaampi kuin losartaani (50 mg kerran päivässä). Potilaita, joille terapiaa pidettiin tehokkaana, oli 73% eprosartaaniryhmässä ja 53% losartaaniryhmässä [9].

Tärkein nykyaikaisten verenpainelääkkeiden vaatimus on pitkä altistumisen kesto, jolloin verenpainetta voidaan hallita 24 tunnin ajan. Pitkittyneiden lääkkeiden verenpainetta alentavan vaikutuksen vakavuuden ja keston arvioimiseksi Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) ehdotti vuosina 1988-1990.. käytä kerrointa ”lopullinen: huippu” (minimialue: piikki, T / P), toisin sanoen suhde pienimman systolisen tai diastolisen paineen laskun välillä annosteluvälin lopussa ja suurimman laskun välillä lääkkeen vaikutuksen korkeudessa. Vaikuttaa siltä, ​​että optimaalinen verenpainehoito, jossa verenpaineessa ei ole merkittäviä heilahteluita päivän aikana, ts. Tämän kertoimen tulisi olla yhtenäinen tai 100%. FDA: n suositusten mukaan lopullisen: huipun suhteen tulisi olla vähintään 50%; tämä tarkoittaa, että nykyaikaisten verenpainelääkkeiden tulisi vähentää verenpainetta 24 tunnin kuluttua annosta vähintään 50% indikaattorien laskusta maksimaalisen hypotensiivisen vaikutuksen aikana. Tämä mahdollistaa verenpaineen tehokkaan hallinnan lääkeannoksien välillä; pienet verenpaineen vaihtelut vähentävät verisuoniseinämän vaurioita ja seurauksena verenpainetaudin sydän- ja verisuonikomplikaatioiden lasku.

T / P-kertoimen arvot erilaisille angiotensiinireseptorisalpaajille on esitetty taulukossa. 4.

Käyttämällä verenpaineen tarkkailua ambulatorisesti, osoitettiin, että angiotensiinireseptorien salpaajien kertakäyttö antaa verenpaineen hallintaan koko päivän, myös aamulla, kun verisuonitapaturmien (sydäninfarkti ja aivohalvaus) riski on erityisen suuri; joissain tapauksissa vain losartaania on käytettävä kahdesti päivässä. T / P-kertoimen korkeimmat arvot (ts. Tehokkaan antihypertensiivisen vaikutuksen pisin kesto) tunnistettiin käyttämällä eprosartaania, irbesartaania ja kandesartaania.

Angiotensiini-reseptorisalpaajien korkea tehokkuus yhdistetään hyvään sietokykyyn. Lumekontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa saatujen tietojen mukaan haittavaikutusten esiintymistiheys tämän ryhmän lääkkeillä hoidon aikana ei poikkea tästä indikaattorista lumelääkeryhmässä. Erityisesti losartaanihoitoon liittyvien haittavaikutusten esiintyvyys on 15,3% verrattuna lumelääkeryhmän 15,5%: iin, valsartaanihoito - 15,7% verrattuna 14,5%; haittavaikutusten esiintyvyys eprosartaanihoidon aikana on esitetty taulukossa. 5. On erittäin tärkeää, että tämän ryhmän lääkkeet, toisin kuin ACE-estäjät, eivät aiheuta yskää tai lisäävät sitä. Siten angiotensiinireseptoreiden salpaajat ovat melko turvallisia; vasta-aiheita niiden käytölle ovat vain raskaus, hyperkalemia ja kahdenvälinen munuaisvaltimon stenoosi.

Valtimon verenpaineen diagnosointia ja hoitoa koskevien kansallisten ohjeiden (2001) mukaan angiotensiinireseptorien salpaajien käytön ehdoton indikaatio on ACE-estäjien suvaitsemattomuus (yskä käytön aikana) ja suhteellinen indikaatio on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Viimeinen suositus on, kuten Pitt B. et ai. (1997), losartaani pystyy pidentämään elinajanodotetta potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta.

On kuitenkin syytä huomata, että sekä sympathoadrenal- että angiotensiini-aldosteronijärjestelmien estäminen eprosartaanilla vähentää merkittävästi systolista verenpainetta, siksi tämän lääkkeen käyttö on lupaavaa eristetylle systoliselle hypertensialle, arteriaaliselle hypertensioon aivohalvauksen jälkeen, liikalihavuudelle, stressin aiheuttamalle, metaboliselle, alkoholiselle hypertensioon ( Kobalava J.D., Moiseev V.S., 2000).

Angiotensiinireseptoreiden salpaajat: nykyaikaiset lähestymistavat verenpaineen hoitoon

Sydän- ja verisuonisairaudet (CVD) ja kuolleisuus (CVD) liittyvät läheisesti valtimoverenpaineeseen (AH), jonka hallinta on yksi tärkeimmistä lääketieteellisistä ongelmista. Viime vuosina valtimoverenpainetaudin (AH) diagnosointiin ja hoitoon liittyvien lähestymistapojen määritelmissä on tapahtunut merkittäviä muutoksia. On osoitettu, että verenpaineen tason sekä CVD: n ja CVD: n riskin välinen suhde on vakio eikä riipu muista riskitekijöistä.

40–70-vuotiaana, kun systolinen verenpaine (SBP) nousi 20 mmHg ja diastolinen verenpaine (DBP) 10 mm Hg CVD: n ja CVD: n riski kaksinkertaistuu. Tältä osin verenpainetaudin ominaisuuksien parantamiseen ja uusien hoitomenetelmien kehittämiseen liittyviä kysymyksiä käsitellään edelleen lukuisina tutkimuksina, joiden perusteella laaditaan tarkennettuja ja todennettuja suosituksia. Vuonna 1997 julkaistut verenpaineen ehkäisyä, havaitsemista ja hoitoa käsittelevän sekakomitean (JNC VI) VI-raportin materiaalit olivat merkittävä askel muutettaessa ajatuksia lähestymistavoista kohonnut verenpainetauti. Viime vuosina WHO: n ja SIDS: n suositukset (1999) ovat yleistyneet. Näiden suositusten perusteella laadittiin kansallisia suosituksia, myös Venäjällä (2001). Tätä aihetta koskevat lisätutkimukset johtivat tarpeeseen tarkistaa joitakin näiden suositusten säännöksiä, mikä ei kuitenkaan muuta niiden yleistä käsitettä..

Kuten aiemmin, ja tämä on erityisen tärkeää, verenpaineen hoidon tavoitteena on vähentää verenpainetta (BP) niin paljon kuin mahdollista sydän- ja verisuonitautien ja kuolleisuuden vähentämiseksi. Uudet verenpainetaudin luokittelua ja hoitomenetelmiä koskevat ehdotukset esitetään Euroopan arteriaalisen verenpainetaudin ja yhdysvaltojen kardiologiaseurajärjestön suosituksissa verenpaineen hoitamiseksi (2003) ja verenpaineen ehkäisyn, havaitsemisen ja hoidon sekakomitean VII raportissa vuonna 2003 (JNC VII)..

Tällä hetkellä AH: n hoidossa suositellaan luokan 5 lääkkeitä: tiatsididiureetit, ACE: n estäjät,? –Adrenoblokaattorit, kalsiuminestäjät ja angiotensiinireseptoreiden estäjät sekä niiden yhdistelmät. Myöhemmin angiotensiinireseptoriantagonistit otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä verenpainepotilaiden hoidossa. Uusien verenpainelääkkeiden luominen ja käyttöönotto lääketieteellisessä käytännössä johtuu monista syistä, joista tärkein on tarve vaikuttaa verenpaineen ja CVD: n patogeneettisiin mekanismeihin. Reniini-, angiotensiini-, aldosteronijärjestelmällä (RAAS) on keskeinen rooli sekä verenpaineen puhkeamisessa että sellaisten patofysiologisten prosessien toteuttamisessa, jotka johtavat lopulta vakaviin sydän- ja verisuonisairauksiin, kuten aivohalvaus, sydäninfarkti, verisuonen uusinta, nefropatia, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta jne. (kuva 1). Tässä suhteessa verenpaineen lasku estämällä RAAS on patogeneettisesti perusteltu ja lupaava. Tällä hetkellä lääketieteellistä vaikutusta RAAS: iin voidaan pitää vakiintuneena terapeuttisena tekniikkana, jota käytetään valtimoverenpaineen hoidossa ja CVD: n ja CVD: n estämisessä. Sekä angiotensiiniä muuttavat entsyymin estäjät (ACE-estäjät) että angiotensiinireseptoreiden salpaajat (BAR) vähentävät angiotensiini II: n (ATII) vaikutuksia, ja niiden on osoitettu olevan tehokkaita verenpaineen hallinnassa. Samanaikaisesti ACE: n estäjät vähentävät ATII: n vaikutuksia estämällä angiotensiini I: n ATII: ksi muuttumisen viimeisen vaiheen, ja BAP (tunnetaan myös nimellä sartanit) eivät häiritse ATII: n muodostumista ja kiertoa, mutta erityisesti estävät peptidin sitoutumista AT1-reseptoreihin. Selkeän verenpainetta alentavan vaikutuksen lisäksi molemmilla näillä lääkeryhmillä on kyky olla organosuojaava vaikutus.

BAR: n luomishistoria liittyy erilaisten ATII-reseptorien roolin selventämiseen, joiden yhteydessä on vaihtoehtoisia lähestymistapoja RAAS: n ACE-salpaajaan AT1-reseptorijärjestelmän kautta. Tällä hetkellä tiedetään, että ATII toteuttaa vaikutuksensa kahden tyyppisillä reseptoreilla - AT1 ja AT2. Näitä reseptoreita löytyy monista kudoksista ja elimistä..

AT1-reseptorien pääominaisuudet ovat verisuonten supistumisen välittyminen ja lisääntynyt verenpaine, natriumin uudelleenabsorptio munuaisputkeissa, solujen lisääntyminen, mukaan lukien suonien sileät lihassolut, mikä johtaa verisuonaseinämän uudistamiseen, sydänlihaksen liikakasvu, samoin kuin endoteelitoiminnan heikentyminen ja lisääntynyt alhainen lipoproteiinikuljetus tiheys (LDL) verisuoniseinämässä. AT1-reseptoreille on tunnusomaista myös sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän aktivoituminen, lisääntynyt herkkyys baroreseptoreihin ja nesteen pidättäminen kehossa. AT2-reseptorien ominaisuudet ovat suurelta osin päinvastaiset. Ne edistävät solujen erilaistumista, kudosten uudistumista, apoptoosia ja mahdollisesti verisuonten laajenemista, estävät solujen kasvua. Angiotensiini II -reseptoreiden salpaajien käyttö salli AT1-reseptorien estämisen säilyttäen samalla kiertävän angiotensiini II: n kyvyn olla vuorovaikutuksessa AT2-reseptorien kanssa, mikä myötävaikuttaa lisäsuojaaviin organoprotektiivisiin vaikutuksiin. Tärkeimmät erot BAR: n ja ACE: n estäjien välillä ovat juuri AT2-reseptorien toiminnan ylläpitämisessä (taulukko 1). Näiden lääkkeiden vaikutusten merkitystä on vaikea yliarvioida..

Esimerkki tarpeesta ylläpitää AT2-reseptoreiden toimintaa on Busche et al: n tutkimusten tulokset. He osoittivat, että normaaleissa olosuhteissa AT1-reseptorien ilmentyminen havaitaan 40%: lla sydänsoluista, ja AT2-reseptorien ilmentyminen havaitaan vain 10%: lla sydänsoluista. Sydäninfarktin esiintyessä tämä suhde muuttuu kuitenkin pohjimmiltaan ja 7 päivän kuluessa vaurioista AT2-reseptoreiden ilmentyminen havaitaan 50%: lla sydänlihassoluista.

Tetratsolin bifenyylijohdannaiset (losartaani, irbesartaani, kandesartaani), ei-bifenyylitetetratsolonijohdannaiset (eprosartaani), tetratsolin bifenyylijohdannaiset (telmisartaani) ja ei-heterosykliset yhdisteet (valsartaani) eristetään. BAR: n farmakologisilla ominaisuuksilla on merkittäviä eroja, mikä vaikuttaa varmasti niiden vaikutuksen kestoon, verenpaineen hallinnan tehokkuuteen ja suojaaviin ominaisuuksiin suhteessa sydän- ja verisuonijärjestelmään (CVS) (taulukko 2). Joillakin BAR: lla, esimerkiksi losartaanilla, on aktiivisia metaboliitteja, toisissa, esimerkiksi kandesartaanissa, tulee aktiivisia maksassa tapahtuvien metabolisten muutosten jälkeen. BAR eroaa myös toimintamekanismista. Jotkut tämän ryhmän edustajat ovat kilpailukykyisiä AT1-reseptoreiden salpaajia, ottaen heidän kanssaan palautuvasti yhteyttä (losartaani, eprosartaani). Valsartaanin, irbesartaanin, kandesartaanin ja telmisartaanin osalta ne toimivat kilpailemattomina angiotensiinireseptoreiden salpaajina..

Kaikki tämän ryhmän lääkkeet sitoutuvat yli 90%: iin proteiineihin. Useimpien BAR-lääkkeiden vaikutuksen kesto on merkittävä, mikä mahdollistaa verenpaineen tarkkailun 24 tuntia vuorokaudessa, kun lääke otetaan 1 kerran päivässä. Vain losartaania määrätään joskus 2 kertaa päivässä. Näiden BAD-ominaisuuksien tärkeys on pidettävä mielessä arvioitaessa lääkkeiden organoprotektiivisia ominaisuuksia ja niiden kykyä estää vakavia kardiovaskulaarisia komplikaatioita (MTR). Useissa tutkimuksissa osoitettiin, että aamulla (klo 6.00–12.00) MTR: n riski on lisääntynyt, kuten äkillinen kuolema, akuutti sydäninfarkti, angina pectoris, myen sydänlihaksen iskemia ja aivohalvaus. Tämä johtuu myös sympaattisen hermoston (SNA) aktiivisuuden lisääntymisestä, mikä johtaa verenpaineen nousuun aamulla. RAAS-aktiivisuus vaikuttaa myös verenpaineen aamuisin nousuun. Gordonin et ai. osoitettiin, että päivän aikana plasman reniiniaktiivisuus on alhaisempi kuin yöllä, ja se saavuttaa huippunsa klo 8.00. Viimeaikaiset tutkimukset ovat tuottaneet todisteita monimutkaisemmista mekanismeista vuorokausipäivän verenpaineen vaihtelevuuden säätelemiseksi, mutta käsite plasman reniiniaktiivisuuden lisäämisen tärkeydestä on säilyttänyt johtavan roolinsa. Tässä mielessä AD BAR: n hallintaa voidaan pitää tarkoituksenmukaisena sekä verenpaineen aamuisin nousuun johtaviin patofysiologisiin mekanismeihin kohdistuvan vaikutuksen kannalta että potilaiden suojelun kannalta ajaksi, jolloin lääke ensimmäisen vaikutuksen seuraavana aamuna annostelee. Lääkkeiden puoliintumisajan erot vaikuttavat kuitenkin lukuisiin ominaisuuksiin, jotka liittyvät verenpaineen hallintaan päivän aikana. Tässä mielessä sellaisen indikaattorin määrittämisellä, joka on jäännösvaikutuksen (verenpaineen alenemisaste 24 tuntia lääkkeen ottamisen jälkeen) suhde huipputehoon (verenpaineen alenemisaste lääkkeen suurimmalla vaikutuksella), on suuri merkitys. Useissa lumelääkekontrolloiduissa tutkimuksissa osoitettiin, että kaikilla BAR-arvoilla tämä arvo ylitti 50%. Telmisartaanissa, joka on pisin puoliintumisaika, tämä indeksi on 92% systolisessa verenpaineessa (SBP) ja noin 100% diastolisessa verenpaineessa (DBP).

On hyvin tiedossa, että nykyaikaisten verenpainelääkkeiden, kuten diureettien, erilainen sivuvaikutus? –Salpaajat, ACE-estäjät, kalsiumkanavasalpaajat voivat rajoittaa potilaan sitoutumista hoitoon ja vastaavasti hoidon yleistä tehokkuutta. Osoitettiin, että potilaiden hoidon lopettamisen todennäköisyys riippuu merkittävästi siitä, mikä lääke määrätään alkuhoitoon. Lukuisat analyysit erilaisten verenpainelääkkeiden resepteistä ovat osoittaneet, että% potilaista, jotka jatkavat verenpainelääkkeiden antihypertensiivistä hoitoa 2 vuoden ajan, on huomattavasti korkeampi kuin muilla lääkkeillä (kuva 2). Tämä johtuu myös siitä, että haittavaikutusten esiintymistiheys on sama kuin plaseboa käytettäessä. Kuvattuista sivuvaikutuksista voidaan kutsua päänsärkyä, huimausta, heikkoutta, ylähengitysteiden infektioita, lihaskipua. On huomattava, että BAR: lla ei ole vaikutusta bradykiniinitasoon, mikä toisaalta vähentää merkittävästi ACE-estäjille ominaisten haittatapahtumien, kuten kuiva yskä ja angioödeema, ilmaantuvuutta ja toisaalta välttää ACE-hoidon munuaiskomplikaatioita (lasku glomerulusten suodatusnopeus ja lisääntynyt seerumin kreatiniiniarvo ja hyperkalemia). BAR: n käytön vasta-aiheet ovat raskaus ja henkilökohtainen intoleranssi. Lääkkeitä tulee käyttää varoen merkittävän munuaisten vajaatoiminnan, sappitiemen patologian vuoksi, koska BAR erittyy pääosin sappeen, jolloin dehydraatio on merkittävä.

BAR: n organoprotektiivinen vaikutus ja niiden kyky vaikuttaa päätepisteisiin on osoitettu useissa kliinisissä tutkimuksissa. Ensimmäinen valmistunut tällainen tutkimus oli LIFE-tutkimus (The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension Study). Tämän tutkimuksen tulokset osoittivat, että BAR-luokan losartaanilla käytetyllä lääkkeellä oli selkeämpi tehokkuus vähentää sydän- ja verisuonisairauksia, erityisesti aivohalvausta, ja kuolleisuutta verrattuna "vanhaan" verenpainelääkkeeseen? - estäjä atenololi.

Saatiin tietoja BAR: n korkeasta tehokkuudesta diabetesta sairastavilla potilailla, mikä antoi mahdolliseksi suositella näitä lääkkeitä ensimmäisenä vaihtoehtona verenpainetaudin, tyypin II diabeteksen ja diabeettisen nefropatian hoidossa. Realenal-tutkimus (NIDDM: n päätepisteiden vähentäminen Angiotensiini II: n antagonistin Losartanin kanssa) osoitti, että losartaaniryhmä laski plaseboon verrattuna 35%: n vähenemisestä proteinuriassa, 25%: n vähenemisestä seerumin kreatiniinin kaksinkertaistumisen riskissä ja 28%: n laskusta. terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan riski. IDNT-tutkimuksella (Irbesartan Diabeetic Nephropathy Trial) saatiin samanlaisia ​​tuloksia. IRMA 2 -tutkimus (Irbesartaanin myyntilupa tyypin 2 diabetesta sairastavilla verenpainepotilailla) osoitti, että BAR-ryhmän lääke irbesartaani aiheuttaa annoksesta riippuvan laskun mikroalbminurian ilmaantuvuudessa. Tulokset BAR: n käytöstä potilailla, joilla on verenpainetauti ja vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvu, olivat onnistuneita. Esimerkki on CATCH-tutkimus (Candesartan Assessment in the cardiac Hypertrophy hoidossa) -tutkimus. Tämän tutkimuksen tulosten mukaan kandesartaani ei ole huonompi kuin enalapriili sen kyvyssä aiheuttaa sydänlihaksen liikakasvun taantumista.

On myös muita tietoja, jotka vahvistavat BAR: n korkean hyötysuhteen suhteessa sydänlihaksen liikakasvuun..

Sillä on itsenäinen farmakologinen vaikutus. Tehokas annoksina 80 mg ja 160 mg. Todettiin, että kun lääkettä käytetään 80 mg: n annoksessa, se tarjoaa SBP: n ja DBP: n korjauksen yli 70%: lla potilaista. Imeytyy nopeasti maha-suolikanavasta. Valsartaanipitoisuus saavuttaa korkeintaan 2 tunnin kuluttua annosta. Valsartaanin toleranssi on hyvä. Yleensä haittavaikutusten esiintymistiheys ei eroa lumelääkkeestä. Valsartaani ei vaikuta seerumin kolesteroliin, triglyserideihin, glukoosiin ja virtsahappoon. On näyttöä valsartaanin kyvystä aiheuttaa vasemman kammion sydänlihaksen liikakasvun taantuminen; lääkettä on käytetty menestyksellisesti sydämen vajaatoimintaan, munuaisnefropatiaan ja diabetes mellitukseen. Perustutkimus VALUE, NAVIGATOR, MARVAL.

Valtimoverenpainetaudin yhteydessä irbesartaania määrätään 150-300 mg kerran päivässä. Kliinisissä tutkimuksissa osoitettiin, että lääke tarjoaa luotettavan verenpaineen hallinnan yli 70%: lla potilaista.

Suurin vaikutus kehittyy 4–8 tunnilla ja vaikutuksen kesto on yli 24 tuntia. Alkuannos on 4 mg kerran päivässä, mitä seuraa annos nousemaan 8-16 mg: aan päivässä. Suurten plasebokontrolloitujen tutkimusten mukaan kandesartaanin verenpainetta alentava vaikutus on annoksesta riippuvainen. Verenpainetta alentava vaikutus havaitaan 81%: lla potilaista ja DBP: n normalisoituminen 74%: lla potilaista. Perustutkimus RESOLVD, CHARM, SOVELTAMISALA.

Kontrolloiduissa monikeskuksisissa kliinisissä tutkimuksissa osoitettiin, että losartaani, jonka annos on 50–100 mg päivässä, voi kerran kontrolloida verenpaineen tasoa 24 tunnin ajan. Se vähentää sekä SBP: n että DBP: n tasoa potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen hypertensio. Kun kuitenkin otetaan lääkettä 25 mg: n annoksella, lääke tulee määrätä 2 kertaa päivässä. Losartaani vähentää SBP: tä keskimäärin 10–20% ja DBP: tä 6–18%. Suvaitsevaisuus ei kehitty, kun sitä käytetään 3 vuoden ajan. Losartaanin haittavaikutusten yleinen esiintyvyys on vähemmän kuin plaseboa saaneiden kanssa. Losartaani ei vaikuta lipiditasoon, glukoosiin tai muihin metabolisiin parametreihin. Näytettiin pääasiallinen mahdollisuus käyttää losartaania paitsi aikuisten, myös lasten ja nuorten verenpaineen hoitoon, mikä mahdollisti tämän lääkkeen sisällyttämisen lääkkeiden luetteloon, jota suositellaan tämän potilaspopulaation hoitoon. Perustutkimus LIFE, RENAAL, ELITE II, OPTIMAAL.

Valtimoverenpainetaudin yhteydessä sitä määrätään annoksina 40 - 160 mg. Sille on luonteenomaista pisin vaikutus ja jäännösvaikutuksen / huipun tehon maksimisuhde.

Lievää tai keskivaikeaa verenpainetta sairastavien potilaiden hoidossa eprosartaania voidaan käyttää kerran annoksella 600–1200 mg. Joidenkin tutkimusten tulosten mukaan eprosartaani kykenee vähentämään DBP: tä 20% ja SBP: tä 29%. Sillä on hyvä suvaitsevaisuus. Haittavaikutusten esiintyvyys on verrattavissa lumelääkkeeseen. On näyttöä eprosartaanin - AT1-salpauksen yhdistelmästä, jolla on sympatolyyttinen vaikutus. Perustutkimus MOSES, STARLET. Erikseen on huomattava, että monilla verenpainepotilailla BAR voidaan ja pitää yhdistää muihin verenpainelääkkeisiin. Tämän lähestymistavan perusteena on lukuinen näyttö siitä, että jopa asteen 1 AH: n kanssa monoterapia millä tahansa verenpainelääkkeellä on tehokasta vain 60 prosentilla potilaista ja asteen 2 ja 3 verenpaineella, kuten HOT-tutkimus osoitti, verenpainelääkitys oli tehokasta vain 25–40 prosentilla potilaista.. Lisäksi verenpainetta alentavaa vaikutusta analysoitiin vain suhteessa DBP: hen. Uskotaan, että on järkevin yhdistää BAR diureettien ja kalsiuminestäjien kanssa. Ehkä ACE-estäjien ja BAR: n yhdistetty käyttö. Tällaisen yhdistelmän teoreettiset edellytykset ovat luonnollinen halu varmistaa RAAS: n täydellinen salpaus sekä verenpaineen normalisoimiseksi että näiden lääkkeiden kaikkein täydellisimpien organoprotektiivisten vaikutusten aikaansaamiseksi. Useissa tutkimuksissa osoitettiin, että BAR: n ja ACE: n estäjien yhdistelmällä, erityisesti losartaanin ja enalapriilin yhdistelmällä, on mahdollista saada aikaan huomattava lisälasku verenpaineesta. Samat tiedot saatiin arvioitaessa eprosartaanin ja enalapriilin yhdistelmäkäytön tuloksia.

1. Suuntaviivojen alakomitea. 1999 Maailman terveysjärjestö - Kansainvälisen hypertensioyhdistyksen ohjeet hypertension hallintaan. J Hypertens 1999; 17: 151–183.
2. Suositukset verenpainetaudin diagnoosin ja hoidon estämiseksi. Valtimoverenpaine 2001; 7 (1), lisäys: 4–16.
3. 2003 Euroopan hypertensioyhdistys - Euroopan kardiologiaseurajärjestön suuntaviivat valtimoverenpaineen hallintaan. - J Hypertens 2003; 21: 1011–1053.
4. Korkean verenpaineen ehkäisyä, havaitsemista, arviointia ja hoitoa käsittelevän kansallisen sekakomitean seitsemäs kertomus. JNC 7 -raportti. JAMA 2003; 289: 2560–2573.
5. Kobalava Zh.D., Tolkacheva VV Verenpainetaudin cerebrovaskulaariset komplikaatiot. Angiotensiini II -reseptoriantagonistien mahdollisuudet. Heart, osa 2, nro 4, 2003, sivut 165–172.
6. Stephen S. C., Pershadsingh H. A., Ho C. I. et ai. Telmisartaanin tunnistaminen f ainutlaatuiseksi angiotensiini II -reseptorin antagonistiksi selektiivisellä PRAR: lla? –Moduloiva toiminta. Hypertensio, vol. 43, 5, s. 993–1002.
7. Lazebnik LB, Milyukova OM, Komissarenko IA Angiotensiini II -reseptorin salpaajat. Moskova, 2001, 56 s.
8. Lucius R., Galliant S., Busche S. Et ai. Verenpaineen lisäksi: uudet roolit angiotensiini II: lle. Cell Mol Life Sci voi. 56, 1999, s. 1008-1019.
9. Unger T. Verenpainetta alentava ja anniotensiinijärjestelmän estäminen. J. Hypertens, osa 21, Suppl. 6, 2003, s. S3-7.

Julkaistu Venäjän lääketieteellisen lehden luvalla.

Angiotensiinireseptoreiden antagonistit 2 lääkeluettelo

Sartans: luettelo huumeista

Sartaanit tai angiotensiini II -reseptoreiden salpaajat (ARB) ilmestyivät sydän- ja verisuonijärjestelmien sairauksien patogeneesiä koskevan perusteellisen tutkimuksen tuloksena. Tämä on lupaava lääkeryhmä, jolla on jo vahva asema kardiologiassa. Puhumme mitä nämä lääkkeet ovat tässä artikkelissa..

Toimintamekanismi

Verenpaineen laskiessa ja munuaisten hapenpuutteen (hypoksia) kanssa muodostuu erityinen aine - reniini. Inaktiivinen angiotensiinogeeni muuttuu sen vaikutuksen alaisena angiotensiini I: ksi. Viimeksi mainittu, angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta, muuttuu angiotensiini II: ksi. Tällainen laajalti käytetty lääkeryhmä, kuten angiotensiiniä konvertoiva entsyymi-inhibiittori, vaikuttaa juuri tähän reaktioon..

Angiotensiini II on erittäin aktiivinen. Sitoutuessaan reseptoreihin, se aiheuttaa nopeaa ja jatkuvaa verenpaineen nousua. Angiotensiini II -reseptorit ovat selvästi erinomainen terapeuttinen kohde. ARB: t tai sartaanit vaikuttavat erityisesti näihin reseptoreihin estäen verenpainetauti.

Angiotensiini I muuttuu angiotensiiniksi II paitsi angiotensiiniä konvertoivan entsyymin vaikutuksesta myös muiden entsyymien - kimaasin - vaikutuksen seurauksena. Siksi angiotensiiniä muuttavat entsyymin estäjät eivät voi täysin estää verisuonten supistumista. ARB: t ovat tässä suhteessa tehokkaampia..

Luokittelu

Neljä sartaniryhmää erotetaan kemiallisen rakenteen perusteella:

  • losartaani, irbesartaani ja kandesartaani ovat tetratsolin bifenyylijohdannaisia;
  • telmisartaani on tetratsolin ei-bifenyylijohdannainen;
  • eprosartaani - ei-bifenyylitetratetsoli;
  • valsartaani on ei-syklinen yhdiste.

Sartaaneja alettiin käyttää vasta 1900-luvun 90-luvulla. Nyt välttämättömille lääkkeille on olemassa melko vähän kauppanimiä. Tässä on osittainen luettelo:

  • losartaani: blocktran, vasotens, zisacar, carzartan, cozaar, losap, losarel, losartan, lorista, losacor, arpajaiset, presartaani, renicard;
  • eprosartaani: teveten;
  • valsartaani: valaari, valz, valsafors, valsacor, diovaani, pohjoinen, tantordio, tareg;
  • irbesartaani: aprovel, ibertan, irsar, firma;
  • kandesartaani: angiakand, atakand, hyposart, candecor, candesar, ordiss;
  • telmisartaani: mykardis, prirator;
  • olmesartaani: kardosaali, olimestra;
  • atsilsartaani: edarbi.

Saatavana on myös valmiita sartaanien yhdistelmiä diureettien ja kalsiuminestäjien kanssa sekä reniinin erityksen antagonistia aliskireenia..

Käyttöaiheet

  1. Hypertoninen sairaus. Valtimoverenpaine on yksi ARB: n käytön pääaiheista. Tämän ryhmän tärkein etu on sen hyvä suvaitsevaisuus. Ne aiheuttavat harvoin hallitsematonta hypotensiota ja collaptoid-reaktioita. Nämä lääkkeet eivät muuta aineenvaihduntaa, eivät huonosta keuhkoputkien tukkeutumista, eivät aiheuta erektiohäiriöitä eikä niillä ole arytmogeenistä vaikutusta, joka erottaa ne beeta-salpaajista. Verrattuna angiotensiiniä konvertoiviin entsyymin estäjiin, sartaanit aiheuttavat paljon vähemmän todennäköisesti kuivaa yskää, kohonnutta veren kaliumpitoisuutta ja angioödeemaa. ARB: n enimmäisvaikutus kehittyy 2 - 4 viikon kuluttua antamisen alusta ja on jatkuva. Suvaitsevaisuus (stabiilisuus) on paljon vähemmän yleistä..
  2. Sydämen vajaatoiminta. Yksi sydämen vajaatoiminnan etenemismekanismeista on reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuus. Sairauden alussa tämä toimii korvaavana reaktiona, joka parantaa sydämen toimintaa. Myöhemmin tapahtuu sydänlihaksen uusinta, mikä johtaa sen toimintahäiriöihin..
    ARB: t tukahduttavat selektiivisesti reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuuden, mikä selittää niiden käytön sydämen vajaatoiminnassa. Erityisen hyvät näkymät tässä suhteessa ovat sartanien yhdistelmä beeta-salpaajien ja aldosteroniantagonistien kanssa..
  3. nefropatia Munuaisvauriot (nefropatia) on vakava verenpaineen ja diabeteksen komplikaatio. Virtsan proteiinin erittymisen vähentyminen parantaa merkittävästi näiden tilojen ennustetta, koska se osoittaa munuaisten vajaatoiminnan etenemisen hidastumisen. ARB-yhdisteiden uskotaan suojaavan munuaisia ​​ja vähentävän virtsan proteiinien erittymistä (proteinuria). Tämä voidaan kuitenkin todistaa täysin vasta lähitulevaisuudessa suoritettavien monikeskuksisten satunnaistettujen kokeiden tulosten saamisen jälkeen..

Muut kliiniset vaikutukset

  1. Hermosto solujen suojaaminen. ARB: t suojaavat aivoja potilailla, joilla on valtimoverenpaine. Samanaikaisesti aivohalvauksen riski tällaisilla potilailla vähenee. Tämä vaikutus liittyy sartanien verenpainetta alentavaan vaikutukseen. Niillä on kuitenkin myös suora vaikutus aivo-alusten reseptoreihin. Siksi on todisteita niiden hyödyistä ihmisille, joilla on normaali verenpaine, mutta aivojen verisuonitapaturmien suuri riski.
  2. Rytmihäiriöiden vaikutus. Monilla potilailla sartaanit vähentävät eteisvärinän ensimmäisen ja seuraavien paroksysmien riskiä.
  3. Metaboliset vaikutukset. Potilailla, jotka käyttävät jatkuvasti ARB: tä, tyypin 2 diabeteksen riski on vähentynyt. Jos tautia on jo olemassa, sen korjaaminen on helpompaa. Vaikutus perustuu kudoksen insuliiniresistenssin vähenemiseen sartaanien vaikutuksesta..

ARB-yhdisteet parantavat lipidien metaboliaa alentamalla kolesterolia, matalatiheyksistä lipoproteiinikolesterolia ja triglyseridejä.

Nämä lääkkeet vähentävät virtsahapon pitoisuutta virtsahappoissa, mikä on tärkeää pitkäaikaisessa diureettihoidossa.

Joidenkin sartaanien vaikutus sidekudossairauksiin, erityisesti Marfanin oireyhtymään, on osoitettu. Niiden käyttö vahvistaa aortan seinämää tällaisilla potilailla, estää sen repeämiä. Losartaani parantaa lihaskudosta Duchenne-myodystrofialla.

Haittavaikutukset ja vasta-aiheet

Sartanit ovat hyvin siedettyjä. Niillä ei ollut erityisiä sivuvaikutuksia, kuten muilla lääkeryhmillä (esimerkiksi yskä angiotensiiniä muuttavilla entsyymi-inhibiittoreilla).
ARB-yhdisteet, kuten kaikki lääkkeet, voivat aiheuttaa allergisen reaktion.

Nämä lääkkeet aiheuttavat joskus päänsärkyä, huimausta ja unettomuutta. Harvinaisissa tapauksissa niiden käyttöön liittyy kehon lämpötilan nousua ja hengitystieinfektioiden merkkejä (yskä, kurkkukipu, vuotava nenä)..

Ne voivat aiheuttaa pahoinvointia, oksentelua tai vatsakipua sekä ummetusta. Joskus nivelissä ja lihaksissa on kipuja tämän ryhmän lääkkeiden käytön jälkeen.

On myös muita sivuvaikutuksia (sydän-, verisuoni-, urogenitaalijärjestelmä, iho), mutta niiden esiintymistiheys on hyvin pieni.

Sartanit ovat vasta-aiheisia lapsuudessa, raskauden ja imetyksen aikana. Niitä tulisi käyttää varoen maksasairauksiin sekä munuaisvaltimoiden stenoosiin ja vaikeaan munuaisten vajaatoimintaan..

Angiotensiini salpaajat 2 huumeiden luettelo

mitä tabletteja paineesta 130 päälle
> 95, jos XP pyelonefriitti

Poissa ollessa voin antaa sinulle vain yleisen vastauksen - ACE-estäjät tai angiotensiinireseptoreiden salpaajat. On olemassa toinen luokka uusia lääkkeitä - suora reniinin estäjä - emme ole vielä onnistuneet lisäämään sen kuvausta sivustolle, katso.

Sinun on pyrittävä kaikin keinoin löytääkseen paras lääkäri ja saamaan hoito siihen. Ilmaisten Internet-vinkkien seuraaminen tilanteessa voi olla vaarallista.

Hei, olen 37-vuotias, korkeus 176 cm, paino 80 kg. 5-7 vuotta. Verenpaine oli keskimäärin 95–145, se tapahtui hyppyssä ja 110–160, pulssi oli 110. Se alkoi noin 8 vuotta sitten. tutkittu terapeutti, kardiogrammi, munuaiset sanoivat, että kaikki oli normaalia. Mutta koska verenpaine nousee sykkeen noustessa, Egiloksille määrättiin kaikki. Kaikki olisi kunnossa, mutta olen neuvoa-antavassa ryhmässä psykiatrin kanssa (1–2 kertaa vuodessa koet masennusta ja otan sarotenia ja oireita -fenotsepaami) - sen vuoksi kaikki keskushermoston estäjien sivuvaikutukset ovat minun kaikille 100: lle (unettomuus, ärtyneisyys, masennus). Tämän takia noidankehä, otat egilokin, sinun on lisättävä psykotrooppien kulutusta. Yritin ENAP: ää, verenpaine laskee, mutta pulssi on levossa 80-90 - ei myöskään mukavaa. Mikä voi olla neuvoasi lääkeryhmän valinnassa ja lääkärintarkastuksessa? Kiitos, odotan vastausta.

> mikä voi olla neuvojasi
> lääkeryhmän valinta
> ja lääketieteellinen tarkastus?

Lue artikkeli lohkosta “Toipuminen verenpaineesta 3 viikossa on todellinen” ja tee huolellisesti kaikki kirjoitetut. Ensinnäkin, tee testit.

Tietoja masennuksesta. Suosittelen ehdottomasti, että kokeilet 5-HTP 200-300 mg päivässä "standardi" verenpainetaudin lisäksi. Ja varmasti B-50-vitamiinit shokkiannoksina - 2-3 tablettia päivässä. Atkins päättää artikkelin “Verenpaineen hoitaminen ilman lääkkeitä”. Tutki sitä huolellisesti. Opi tässä kirjassa, mitkä B-vitamiinit voidaan lisäksi ottaa suurina annoksina masennuksen hoitoon. Jos sinulla on masennusta pilvisellä säällä, kokeile myös Hypericum-pillereitä ja D3-vitamiinia.

On olemassa teoria, että paras tapa masennuksen hoitoon ei ole estää serotoniinin takaisinottoa, vaan yksinkertaisesti lisätä sen määrää. Toivon, että 5-HTP: n ja muiden lisäravinteiden avulla voit kieltäytyä masennuslääkkeiden käytöstä ja tuntea olosi hyväksi. 6-8 viikon kuluttua on suositeltavaa ilmoittaa täällä miten menee.

Hei. Paineeni nousee usein. Lääkäri määräsi lapin. Luin tämän ryhmän lääkkeistä, että alentamalla pääsäiliöiden painetta ne voivat vahingoittaa kapillaareja. Ja ajan myötä tämä voi johtaa aivohalvaukseen. Voisiko päänsärky olla losapin sivuvaikutus? Kiitos jo etukäteen vastauksestasi..

> ne vähentävät paineita pääastioissa,
> voi vahingoittaa kapillaareja

Tämä on hevonpaskaa. Epäterveellinen (istuva) elämäntyyli, jota johdat, vahingoittaa verisuoniasi..

> Voi olla sivuvaikutus
> Lozapa on päänsärky?

Ikä - 79 vuotta, korkeus - 166 cm, paino - 78 kg. Normaali paine on 130/90, syke 80-85. Noin kaksi kuukautta sitten oli verenpainetauti, jonka provosoi fyysinen rasitus, jonka jälkeen kipuja ilmaantui epigastriumiin ja lapaluiden väliin. Hänet sairaalaan. Tutkimustulokset:
COPD remissiossa, keuhkosydän, alakompensaatio.
Röntgenkuva - lakattu pleuriitti?
FGS - ruokatorvetulehdus. Kongestiivinen gastropatia. Pohjukaissuolihehkulampun luun ja haavaisen muodonmuutos.
Echo-KG - sekä eteis- että aorttajuuren laajeneminen. Sydänventtiilin ateroskleroosi. Aortan vajaatoiminta 2–2,5 astetta, mitraalinen vajaatoiminta 1–1,5 astetta, trikluspidinen vajaatoiminta - 1–1,5 astetta. Jäännökset nesteestä sydämessä.
CT - Karan muotoinen kaarin ja laskevan aortan aneurysma, enimmäislaajennuksen halkaisija on 86,7 mm, pituus - 192 mm, osittain tromboitu koko.
Hoito:
aamuisin - bidop, amoksisilliini, klaritromysiini, trombo-ACC, lisinopriili illalla, lihallinen - 2 kertaa - inhalaatio-sumutin.
Glukoosi aspartaamin tippaajilla. Kahden viikon kuluttua hänet vapautettiin seuraavista nimityksistä:
bidop - pitkä
lisinopriili - pitkä
de nol - 3 viikkoa
Spiriva (turbohaler)
kardiomagnyyli - lounaalla
Sevastatin - illalla
2 päivän kuluttua lääkityksen ottamisesta kotona, paine laski 100/60, pulssi - 55. Oli voimakkaita sydämentykytyksiä, kipuja rinnassa ja lapaluiden välissä. Annosta pienennetään vähitellen
bidop - 1,25 mg, lisinopriili -2,5 mg. Vasemmanpuoleisesta paineesta tuli 105/70, PS-72, oikealla - 100/60.
Kysymykset: 1) Onko tällainen paine vaarallinen tai on parempi pitää se 120/75: n lämpötilassa?
Voidaanko lisinopriili korvata lazortanilla ja bidop poistetaan kokonaan, ja miten se tehdään parhaiten? Aortan aneurysman takia minun on äärimmäisen välttämätöntä valita optimaalisin verenpainelääke, kun otetaan huomioon se, että ennen kuin en melkein ottanut verenpainelääkkeitä, join joskus jo viikko tai kaksi - normaalia yötä. Kiitos etukäteen vastauksestasi. Luotan hoitavan lääkärin pätevyyteen.

> Kiitos jo etukäteen vastauksestasi

Asiasi on vaikea, joka ei kuulu toimivaltaani. Suosittelen teitä seuraavaa:
1. Jos haluat elää, vaihda lääkäri hinnasta millä hyvänsä, ja löydä hyvää.
2. Tablettikysymykset - keskustele vain hänen kanssaan, ei Internetissä.
3. Lisää nämä aineet määrättyyn hoitoosi. Ne tukevat sydäntäsi, pidentävät elämääsi. Ei vain hoidon sijasta, mutta myös sen kanssa!

Hyvää päivää. Haluan poimia pillereitä isän paineen alentamiseksi. Hän on 62-vuotias, korkeus 170 cm, 95 kg. Siellä on ylipaino, mikään muu ei häiritse ja yleinen kunto on hyvä. Paineen nousu liittyy hermostulliseen työhön. Aikaisemmin lääkäri määräsi Enapin, mutta sen tehokkuus on heikentynyt, käytännössä ei alenna painetta. Mitä voidaan suositella vähiten sivuvaikutuksilla, mutta tehokkaita? Ajattelen Losartania.

> Mitä voin suositella

Se auttaa isääsi, jos hän tutkii materiaalia lohkossa “Toipuminen verenpaineesta 3 viikossa on todellinen” ja toteuttaa suositukset.

> Ajattelen Losartania

Luulen, että se on jopa heikompi kuin enap.

Olen 58-vuotias, korkeus 164 cm, paino 68 kg. Paine nousi 180: een. Hänet tutkittiin lääkärikeskuksessa, diagnoosina oli geneettinen taipumus. Lääkäri määräsi Mikardis plus 40 mg; sitä ei ole luonnossa. 80 mg: n tablettia ei voida jakaa. Voinko ottaa Tolur 40: tä (Telmisartaanin tuotanto Slovenia) ja indapamidia Mikardiksen plus 40 mg: n sijasta? kiittää!

> diagnoosi - geneettinen taipumus

Tämä on hölynpölyä, houkutit vain rahaa.

Sinun on löydettävä älykäs lääkäri ja keskusteltava hänen kanssaan huumeista. Internetissä ei ole mahdollista määrätä lääkkeitä poissa ollessa. Jos olisin sinä, tutkisin artikkeli "Verenpaineen syyt ja kuinka niiden poistaminen". Suorita testit, kuten siinä sanotaan.

Onko hypertensioon suositeltavaa käyttää ACE-estäjiä (hartil) ja angiotensiini II -reseptorin antagonisteja (lorista)??

> Onko samanaikainen anto sopiva
> verenpainetauti-ACE-estäjillä
> ja angiotensiini II -reseptorin antagonistit?

Ei, koska munuaiskomplikaatioiden todennäköisyys on lisääntynyt.

Yksi ilmoittamasi lääkkeistä on korvattava jollain muulla..

Hei. Hyväksyn korkeasta verenpaineesta: aamulla - bisoprololi, enalapriili, iltapäivällä - amlodipiini Teva, illalla - myös enalapriili ja Thrombo Ass, yöllä - rosuvastatiini.
Kerro minulle, voinko korvata enalapriilin ja amlodipiinin yhdellä lääkkeellä Cardosal (sartan).
kiittää.

Voinko korvata enalapriilin ja amlodipiinin yhdellä Cardosal-lääkkeellä

Ehdotan, että lääkkeiden tehokkuus tällaiseen korvaamiseen heikkenee. Mutta kukaan ei voi tarkkaan ennustaa tätä etukäteen, koska sinulla on oma henkilökohtainen aineenvaihdunta.

Kiinnitä huomiota lohkon ”Toipuminen verenpaineesta 3 viikossa on todellinen” materiaaleihin.

Hei. Olen 42-vuotias. Muistan, että minulla oli aina korkea verenpaine lääkäripalveluissa, jopa 14-vuotiaana. 17-vuotiaana luonnoksen lähetti tutkittavaksi - he löysivät munuaisesta lisäastian. Mutta koska paine ei tuntunut itsestään, unohdin hänet 40-vuotiaana. 40 vuoden jälkeen paine on tuntunut. Unohdin jotenkin munuaisvaltimon...... Kardiologien verenkierto alkoi. En löytänyt poikkeamia paitsi korkeapaineelta 160/90. Hän joi noliprel forte ja concor yli vuoden, kapoten, nyt juon lerkamen. Mikään lääkkeistä ei todellakaan auta. Luettuasi artikkelisi muistan jotenkin munuaisvaltimoni ja luulen, että luultavasti he eivät kohdellaneet minua tällä tavalla. Otan vitamiineja säännöllisesti ja jatkuvasti. Mitä voit suositella?

Kuinka parantaa verenpainetauti itse
3 viikossa, ilman kalliita haitallisia lääkkeitä,
"Nälkäinen" ruokavalio ja vakava fyysinen koulutus:
saat vaiheittaiset ohjeet ilmaiseksi täältä.

Kysy, kiitä hyödyllisistä artikkeleista
tai päinvastoin, kritisoida sivuston materiaalien laatua

Tehdä johtopäätös

Sydänkohtaukset ja aivohalvaukset aiheuttavat lähes 70 prosenttia kaikista kuolemista maailmassa. Seitsemän kymmenestä ihmistä kuolee sydämen tai aivojen tukkeutuneiden valtimoiden takia.

Erityisen kauheaa on se, että monet ihmiset eivät epäile lainkaan, että heillä on verenpainetauti. Ja he menettävät mahdollisuuden korjata jotain, vain tuomitsemalla itsensä kuolemaan.

  • Päänsärky
  • Sydämentykytyksiä
  • Mustat pisteet silmien edessä (kärpäset)
  • Apatia, ärtyneisyys, uneliaisuus
  • Sumea näkö
  • hikoilu
  • Krooninen väsymys
  • Kasvojen turvotus
  • Tunne ja sormenvälistykset
  • Paine nousee

Jopa yhden näistä oireista pitäisi saada sinut ajattelemaan. Ja jos niitä on kaksi, älä epäröi - sinulla on verenpaine.

Kuinka hoitaa verenpainetauti, kun on olemassa suuri määrä lääkkeitä, jotka maksavat paljon rahaa?

Useimmat huumeet eivät tee mitään hyvää, ja jotkut saattavat jopa vahingoittaa! Tällä hetkellä ainoa terveysministeriön virallisesti suosittelema verenpaineen hoitoon käytettävä lääke on verenpaine.

26 päivään helmikuuta asti. Kardiologian instituutti johtaa yhdessä terveysministeriön kanssa "Kherson ilman verenpainetta" -ohjelmaa. Missä hypertensilääke on saatavana ILMAISEKSI kaikille kaupungin ja alueen asukkaille!

BAR - riittämättömästi tutkittu, mutta tehokas verenpainelääke

Luotettavan verenpainelääkkeen etsiminen minimaalisin haittavaikutuksin kestää useita vuosisatoja. Tänä aikana havaittiin lisääntyneen paineen syyt, luotiin monia lääkeryhmiä. Kaikilla heillä on erilaiset toimintamekanismit. Mutta tehokkaimpia lääkkeitä ovat ne, jotka vaikuttavat verenpaineen humoraaliseen säätelyyn. Luotettavinta heidän joukossaan pidetään tällä hetkellä angiotensiinireseptorien salpaajina (BAR)..

Historialliset tiedot

ACE-estäjät olivat ensimmäisiä lääkeryhmiä, jotka vaikuttavat paineen humoraaliseen säätelyyn. Mutta käytäntö on osoittanut, että ne eivät ole riittävän tehokkaita. Loppujen lopuksi aine, joka nostaa painetta (angiotensiini 2), tuotetaan muiden entsyymien vaikutuksesta. Sydämessä entsyymi kimaasi vaikuttaa sen esiintymiseen. Sen mukaisesti vaadittiin löytämään lääke, joka estäisi angiotensiini 2: n tuotantoa kaikissa elimissä tai olisi sen antagonisti.

Vuonna 1971 luotiin ensimmäinen peptidilääke - saralatsiini. Rakenteessaan se on samanlainen kuin angiotensiini 2. Ja siksi se sitoutuu angiotensiinireseptoreihin (AT), mutta ei lisää paineita. Lääke toimii parhaiten lisääntyneen reniinimäärän kanssa. Ja feokromosytooman kanssa vapautuu suuri määrä adrenaliinia saralatsiinin vaikutuksesta. Vaikka tämä lääkitys on tehokas verenpainelääke, sillä on kuitenkin monia haittoja:

  • Saralatsiinin synteesi on aikaa vievä, kallis menetelmä.
  • Peptidaasit tuhoavat sen elimistössä heti, se toimii vain 6-8 minuuttia.
  • Lääke on annettava laskimonsisäisesti tiputtamalla.

Siksi se ei ollut laajalle levinnyt. Sitä käytetään verenpaineen kriisin hoitoon..

Etsitään tehokkaampaa, pitkävaikutteista lääkettä. Vuonna 1988 luotiin ensimmäinen ei-peptidinen BAR - losartaani. Sitä käytettiin laajasti vuonna 1993..

Myöhemmin paljastettiin, että angiotensiinireseptoreiden salpaajat ovat tehokkaita verenpaineen hoidossa, jopa sellaisilla samanaikaisilla sairauksilla kuin:

  • tyypin 2 diabetes;
  • nefropatia;
  • krooninen sydämen vajaatoiminta.

Suurimmalla osalla tämän ryhmän lääkkeistä on lyhytvaikutteinen vaikutus, mutta nyt on luotu erilaisia ​​BAR-lääkkeitä, jotka tarjoavat paineen pitkittyneen laskun.

Miksi ja miten BAR alentaa verenpainetta

Angiotensiini 2 -polypeptidi suorittaa verenpaineen säätelyn toiminnan, BAR ovat sen kilpailijoita. Ne sitoutuvat AT-reseptoreihin, mutta toisin kuin angiotensiini 2, ne eivät aiheuta:

  • verisuonia supistava vaikutus;
  • norepinefriinin, adrenaliinin vapautuminen;
  • natriumin ja veden retentio;
  • verenkierron lisääntyminen.

Angiotensiinireseptoreiden salpaajat eivät vain alenna verenpainetta. He samoin kuin ACE-estäjät:

  • parantaa munuaisten toimintaa diabeettisessa nefropatiassa;
  • vähentää vasemman kammion liikakasvua;
  • parantaa verenkiertoa kroonisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä.

BARia käytetään myös estämään ateroskleroosi, sydämen ja munuaiskudoksen rakenteelliset muutokset..

Paljon BAR-valmisteita on luotu, ja vain lääkäri voi valita, mikä lääke on paras. Loppujen lopuksi ne eroavat paitsi rakenteestaan.

Angiotensiinireseptoreiden salpaajat voivat olla lääkkeiden ja aihiolääkkeiden aktiivisia muotoja. Esimerkiksi valsartaanilla, telmisartaanilla ja eprosartaanilla on itsessään farmakologista vaikutusta. Ja kandesartaani aktivoituu metabolisten muutosten jälkeen.

BAR: lla voi olla myös aktiivisia metaboliitteja. Heillä on:

Näiden lääkkeiden aktiiviset metaboliitit ovat vahvempia ja kestävät paljon kauemmin kuin itse lääkkeet. Esimerkiksi losartaanin aktiivinen metaboliitti on 10–40 kertaa tehokkaampi..

BAR eroaa myös reseptoreihin sitoutumisen mekanismista:

  • kilpailevat antagonistit (losartaani, eprosortaani) sitoutuvat palautuvasti reseptoreihin;
  • ei-kilpailukykyiset antagonistit (valsartaani, irbesartaani, kandesartaani, telmisartaani).

Parhaillaan on käynnissä kliinisiä tutkimuksia siitä, kuinka BAR vaikuttaa reseptoreihin..

On tärkeää tietää! Tällä hetkellä BAD: n tutkimukset ovat vasta alkaneet ja päättyvät aikaisintaan 4 vuotta myöhemmin. Mutta on jo tiedossa, että niitä ei voida käyttää raskauden, kahdenvälisten munuaisvaltimoiden stenoosin, hyperkalemian aikana.

Baarin ominaisuudet

Toisin kuin saralatsiini, uusilla lääkkeillä on pidempi vaikutus, voit ottaa ne pillereinä. Nykyaikaiset angiotensiinireseptoreiden salpaajat sitoutuvat hyvin plasmaproteiineihin. Niiden poistaminen kehosta on vähintään 9 tuntia.

Niitä voidaan ottaa ruuan saannista riippumatta. Suurin osa lääkkeestä veressä saavutetaan 2 tunnin kuluttua. Jatkuvalla käytöllä kiinteä pitoisuus määritetään viikon sisällä.

BAR-valmistetta käytetään myös verenpaineen hoitoon, jos ACE-estäjät ovat vasta-aiheisia. Annos riippuu valitun lääkityksen tyypistä ja potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista..

He suosittelevat BAR-valmistetta varoen, koska tutkimukset ovat tällä hetkellä käynnissä ja kaikkia haittavaikutuksia ei ole tunnistettu. Useimmiten määrätty:

  • valsartaani;
  • irbesartaanin
  • kandesartaani;
  • losartaani;
  • telmisartaania;
  • eprosartaani.

Vaikka kaikki nämä lääkkeet ovat angiotensiini-2-salpaajia, niiden vaikutus on hiukan erilainen. Vain lääkäri voi oikein valita tehokkaimman lääkkeen potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista riippuen.

Sitä määrätään verenpaineen hoitoon. Se estää yksinomaan AT-1-reseptoreita, jotka vastaavat verisuonten seinämän sovittamisesta. Kertakäytön jälkeen vaikutus ilmenee 2 tunnin kuluttua.Lääkäri määrää annoksen potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista riippuen, koska joissakin tapauksissa lääke voi vahingoittaa.

  1. Ennen käyttöä vesisuolan aineenvaihdunnan rikkomusten korjaaminen on pakollista. Hyponatremian yhteydessä diureettien käyttö valsartaani voi aiheuttaa jatkuvaa hypotensiota.
  2. Potilailla, joilla on renovaskulaarinen verenpaine, seerumin kreatiniinia ja ureaa on seurattava.
  3. Koska lääke erittyy pääasiassa sappeen, sitä ei suositella sappitiehyen tukkemiseen.
  4. Valsartaani voi aiheuttaa yskää, ripulia, unihäiriöiden turvotusta, heikentynyttä libidoa. Sitä käytettäessä virusinfektioiden riski kasvaa huomattavasti.
  5. Huumeen käytön aikana on suositeltavaa olla varovainen suorittaessaan mahdollisesti vaarallisia töitä, ajaessasi autoa.

Tietämyksen puutteen vuoksi valsartaania ei määrätä lapsille, raskaana oleville tai imettäville. Käytä varoen muiden lääkkeiden kanssa..

Irbesartan

Vähentää aldosteronin pitoisuutta, eliminoi angiotensiini 2: n verisuonia supistavan vaikutuksen, vähentää sydämen kuormitusta. Mutta se ei tukahduta kinaasia, joka tuhoaa bradykinin. Lääke vaikuttaa maksimaalisesti 3 tuntia antamisen jälkeen. Terapeuttisen kurssin päätyttyä verenpaine palautuu vähitellen alkuperäiseen arvoonsa. Toisin kuin useimmat BAR-yhdisteet, irbesartaani ei vaikuta lipidimetaboliaan eikä siten estä ateroskleroosin kehittymistä.

Lääke on otettava päivittäin samaan aikaan. Jos unohdit annoksen, et voi seuraavan kerran tuplata annosta.

Irbesartaani voi aiheuttaa:

Toisin kuin valsartaani, sitä voidaan yhdistää diureetteihin..

kandesartaani

Lääke laajentaa verisuonia, vähentää sykettä ja verisuonten seinämää, parantaa munuaisten verenvirtausta, nopeuttaa veden ja suolojen erittymistä. Verenpainetta alentava vaikutus ilmenee vähitellen ja kestää päivän. Annos valitaan yksilöllisesti eri tekijöistä riippuen..

  1. Vakavan munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä hoito alkaa pienillä annoksilla..
  2. Maksasairauksien hoidossa lääkettä suositellaan varovaiseksi, koska aktiivisin metaboliitti, joka muodostuu maksassa aihiolääkkeestä.
  3. Ei ole toivottavaa yhdistää kandesartaania diureettien kanssa, jatkuva hypotensio voi kehittyä.

Lääkettä ei suositella raskaana oleville naisille, imettäville äideille ja lapsille, koska sillä ei ole tietoa. Absoluuttinen käytön vasta-aihe on munuaisten ja maksan rikkomus.

Losartaanikalium

Sen lisäksi, että tämä BAR alentaa tehokkaasti verenpainetta, se lisää veden ja natriumin erittymistä kehosta, alentaa virtsahapon pitoisuutta veressä. Positiivisen vaikutuksen saavuttamiseksi verenpainetaudin hoidossa suositellaan pitkää, vähintään 3 viikon hoitojaksoa. Annos valitaan yksilöllisesti ja riippuu useista tekijöistä:

  1. Samanaikaisten sairauksien esiintyminen. Maksan, munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä määrätään vähimmäismäärä.
  2. Losartaanin ja diureettien yhdistelmähoidossa vuorokausiannoksen tulisi olla enintään 25 mg.
  3. Jos haittavaikutuksia (huimaus, hypotensio) esiintyy, lääkkeen määrää ei vähennetä, koska niillä on heikko ja ohimenevä luonne.

Vaikka lääkkeellä ei ole selviä haittavaikutuksia ja vasta-aiheita, sitä ei suositella raskauden, imetyksen ja lasten aikana. Lääkäri valitsee optimaalisen annoksen.

Telmisartaani

Yksi tehokkaimmista baareista. Se kykenee syrjäyttämään angiotensiini 2: n sitoutumisesta AT 1 -reseptoreihin, mutta ei osoita affiniteettia muihin AT-reseptoreihin. Annos määrätään erikseen, koska joissain tapauksissa jopa pieni määrä lääkettä riittää aiheuttamaan hypotensiota. Toisin kuin losartaani ja kandesartaani, annostusta ei muuteta munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Älä suosittele telmisartaania:

  • potilaat, joilla on primaarinen aldosteronismi;
  • joilla on vaikea maksan ja munuaisten vajaatoiminta;
  • raskaana olevat, imettävät lapset ja nuoret.

Telmisartaani voi aiheuttaa ripulia, dyspepsiaa ja angioedeemaa. Lääkkeen käyttö provosoi tartuntatautien kehittymistä. Selkä alas ja lihaksissa voi esiintyä kipuja..

On tärkeää tietää! Suurin verenpainetta alentava vaikutus saavutetaan aikaisintaan kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta. Siksi et voi suurentaa telmisartaaniannosta, jos hoito ei ole tehokasta ensimmäisinä viikkoina.

eprosartaani

Terveillä ihmisillä Eprosart estää angiotensiini 2: n vaikutusta verenpaineeseen, munuaisten verenvirtaukseen ja aldosteronin eritykseen. Valtimoverenpaine tarjoaa jatkuvan ja lievän verenpainetta alentavan vaikutuksen, joka jatkuu koko päivän. Ensimmäisen annoksen ottamisen jälkeen ortostaattista hypotensiota ei esiinny (painetta alennetaan kehon asentoa muutettaessa). Vastaanoton äkilliseen lopettamiseen ei liity vaikeaa verenpainetta. Eprosartaanilla ei ole vaikutusta sykkeeseen tai verensokeriin. Siksi ei ole erityistä kliinistä merkitystä verenpaineen hoidossa diabetes mellituksen, takykardian yhteydessä.

Eprosartaani on tehokas primaarisen verenpaineen hoidossa. Sitä suositellaan eri vaikeusasteisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä..

Sen käytöllä voi esiintyä haittavaikutuksia:

  • huimaus;
  • ripuli;
  • nuha;
  • päänsärky;
  • yskä;
  • hengenahdistus
  • kipu rintalastan takana.

Nämä sivuvaikutukset ovat lyhytaikaisia, joten lisähoitoa tai lääkityksen lopettamista ei tarvita.

Eprosartaania ei suositella raskaana oleville naisille, lapsille, joilla on primaarinen hyperaldosteronismi ja joilla on munuaisvaltimon stenoosi.

Tärkeää muistaa! BAR: n toimintaa tutkitaan edelleen. Siksi niitä ei suositella lapsille, raskaana oleville naisille, yhdessä muiden lääkkeiden kanssa. Havaitut sivuvaikutukset ovat merkityksettömiä, mutta vain lääkäri voi määrätä terapeuttisen kurssin, koska annokset ja hoidon kesto riippuvat useista tekijöistä, mukaan lukien BAR-hoitoon liittyvien lääkkeiden vaikutustapa.

Angiotensiinireseptoreiden salpaajat: luettelo parhaista lääkkeistä ja niiden vaikutustapa

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä (RAAS) vastaa normaalin verenpaineen ylläpidosta kehossa. Se säätelee sydänlihaksen pumppaaman veren määrää. Siksi, kun BP-indikaattorit poikkeavat normista, käytetään usein farmakologisia valmisteita, jotka vaikuttavat tähän monimutkaiseen biokemiallisten reaktioiden ketjuun.

Tällaiset lääkkeet sisältävät kardiologiassa ja terapiassa yleisen ryhmän - angiotensiinireseptoreiden salpaajat. Tämän tyyppisten pillereiden ottaminen alentaa pian verenpainetta, vähentää sydämen kuormitusta ja estää vaarallisia terveysvaikutuksia.

Angiotensiinin rooli lääkkeissä

Verenpaineindikaattorien muodostumisperiaatteen ja siihen vaikuttamisen menetelmien ymmärtämiseksi sinun on pohdittava, mitkä aineet osallistuvat tähän prosessiin. Hormonit ja entsyymit tuotetaan jatkuvasti kehossa. Kolme niistä vaikuttaa verisuonten plasmatilavuuteen. Näitä ovat reniini, aldosteroni ja angiotensiini..

Kun veri pääsee munuaisiin reniinin vaikutuksesta, spesifinen proteiini, angiotensinogeeni, muuttuu angiotensiiniksi 1. Tämä yhdiste ei ole osa verenpaineen muodostumista. Angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) osallistumisella se muuttuu angiotensiiniksi 2, jolla on verisuonia supistavia ominaisuuksia. Lisäksi tämä yhdiste stimuloi aldosteronin tuotantoa, joka provosoi kaliumin aktiivisen vapautumisen kehosta, natriumin kertymisen. Kaikki tämä johtaa suonten joustavuuden menettämiseen, vähentyneeseen kykyyn vastustaa lisääntynyttä verenpaineen painetta ja valtimoverenpaineen kehittymiseen.

Angiotensiini II: n jatkuvan hallitsemattoman vaikutuksen vuoksi kehossa alkaa tapahtua patologisia muutoksia. Tämä johtaa vasemman kammion hypertrofiaan, sydämen rytmin häiriöihin, verisuonten seinämien paksuuntumiseen.

Antagonistien vaikutusmekanismi

Angiotensiinireseptoreiden salpaajat ovat suuri farmakologinen ryhmä lääkkeitä, joita käytetään verenpaineen ja muiden sydän- ja verisuonijärjestelmien ja niiden seurausten hoidossa.

Tämän luokan lääkkeet estävät angiotensiinille 2 alttiita reseptoreita. Tämä ominaisuus estää verisuonia supistumasta ja vastaavasti nostamasta verenpainetta. Ne estävät myös sympaattisessa hermostossa tapahtuvia välittäjäprosesseja, mikä mahdollistaa vapautuneen norepinefriinin pitoisuuden alentamisen. Tämä hormoni stimuloi verenpaineen kasvua.

ARB-proteiinien suojausominaisuudet voivat vähentää kohdeelimien taakkaa estämällä sydämen ja munuaisten komplikaatioita.

Luokittelu

ARB-yhdisteet jaetaan ryhmiin niiden koostumuksen muodostavien vaikuttavien aineiden mukaan.

Luokittelu kemiallisen rakenteen perusteella:

  • tetratsoliinin bifenyylijohdannaiset;
  • ei-tetratsolibifenyyliyhdisteet;
  • ei-tetratsoli-ei-bifenyyliyhdisteet.

ARB-yhdisteet eroavat myös farmakologisesta vaikutuksesta. Kaksi ryhmää erottuu:

  • Suoravaikutteiset lääkkeet. Sillä on toimintaa, joka ilmenee heti, kun lääke saapuu kehossa;
  • Aihiolääkkeet. Tämä ryhmä eroaa itsenäisen toiminnan puuttumisesta. Sellaisten lääkkeiden käytön jälkeen vaikuttavat aineet kulkeutuvat maksaan, missä ne muuttuvat sen entsyymien vaikutuksesta. Vasta tämän jälkeen terapeuttinen vaikutus ilmenee.

Lääkeryhmän ominaisuudet

ARB-yhdisteet voivat aiheuttaa jatkuvaa verenpaineen laskua 2–6 viikon kuluttua säännöllisestä lääkityksen ottamisesta lääkärin ohjeiden mukaan. Tänä aikana keho mukautuu, syntyy suojaava hormonien vaste plasman tilavuuden vähenemiseen verenkiertoon. Tästä johtuen astiat eivät kapene ja paine pysyy ikärajan sisällä.

Yhden käyttökerran jälkeen verenpaine laskee asteittain ensimmäisten tuntien aikana. Terapeuttinen vaikutus ylläpidetään koko päivän. Tämän avulla potilas voi juoda hoitava lääkärin määräämiä pillereitä vain kerran 24 tunnissa..

Angiotensiini 2 -reseptoriantagonisteja otetaan milloin tahansa vuorokauden aikana, ruuan saannista riippumatta. Niillä on myös sama terapeuttinen vaikutus eri ikäryhmien, sukupuolien potilaisiin..

Kohtalaisen ja vaikean valtimoverenpaineen hoidossa on suositeltavaa yhdistää ne tiatsididiureetteihin. Siten verenpaineindikaattorit laskevat melko nopeasti ja pitkään. Jotta ei rasitettaisi maha-suolikanavaa lisälääkkeiden käytöllä ja potilaiden mukavuuden vuoksi, luotiin yhdistettyjä verenpainelääkkeitä. Ne sisältävät angiotensiinireseptoriantagonisteja ja hydroklooritiatsidia..

Vasta

ARB-yhdisteitä verrataan suotuisasti muihin verenpainelääkkeisiin pienellä luettelolla niiden käytön rajoituksista..

Lastenlääketieteen alalla ei ole täysimääräisiä kliinisiä ja laboratoriotutkimuksia, joten ARB-yhdisteitä ei saa käyttää alle 18-vuotiaiden lasten hoitoon.

Vaikuttavat aineet pääsevät istukan läpi. Tämän vuoksi niitä ei suositella käytettäväksi raskauden aikana. ARB: ien kielteinen vaikutus sikiöön on osoitettu, mikä johtaa vaikeisiin patologioihin, heikentyneen kohdunsisäisen kehityksen ja kuoleman. Mahdollinen munuaisten vajaatoiminta, aivoödeema, hypotensio.

Hoitavia naisia ​​ei saa hoitaa angiotensiinireseptorin antagonistiryhmän lääkkeillä. Koe-eläimillä tehdyissä tutkimuksissa rintamaitoon löydettiin suuria pitoisuuksia aktiivisia aineita ja niiden puoliintumistuotteita.

Lääkkeitä määrätään lääkärin valvonnassa potilaille, joilla on kehon natriumtasapainon epätasapaino tai joilla on säännöllisesti hemodialyysi.

Tehokkaat ARB-lääkkeet

Jokainen lääke eroaa vaikuttavasta aineesta ja farmakokinetiikasta. Lääkkeen annos ja hoidon kesto tulee valita jokaiselle potilaalle yksinomaan lääkärin toimesta terveyden ominaisuuksien, niihin liittyvien patologioiden, iän perusteella.

Luettelo lääkkeistä, jotka ovat todistaneet itsensä lääketieteessä:

  • Blocktran. Potilaat sietävät sitä hyvin. Auttaa poistamaan liikaa virtsahappoa kehosta, suojaa munuaisia ​​korkealta paineelta, etenkin diabeetikoilla. Sitä käytetään yhdessä diureettien kanssa. Se parantaa verenkiertoa aivojen verisuonissa, auttaa normalisoimaan aineenvaihduntaa, stimuloi muistia. Hinta on noin 400 ruplaa;
  • Teveten. Laskee tehokkaasti verenpainetta vaikuttamatta sykeeseen, plasman sokeriin ja triglyserideihin. Parantaa munuaisten verenkiertoa. Angiotensiiniä konvertoivien entsyymien estäjien samanaikaista käyttöä nefropatiapotilaille ei suositella. Vasta-aiheet: raskaus ja imetys, henkilökohtainen intoleranssi lääkkeen komponenteille, munuaisvaltimon stenoosi. Hinta - 1500-2000 ruplaa;
  • Irbesartaania. Se imeytyy maha-suolikanavasta ensimmäisen tunnin aikana. Saavuttaa maksimipitoisuuden plasmassa 2 tunnin kuluttua. Sitä käytetään verenpaineen hoidossa, jota vaikeuttavat munuaisten patologiset prosessit. Hyväksytty tyypin 2 diabeetikoiden hoitoon. Vakavan verenpainetaudin yhteydessä on sallittua yhdistää kalsiumkanavasalpaajiin, beeta-salpaajiin ja diureetteihin. Tässä tapauksessa kaikkien lääkkeiden verenpainetta alentava vaikutus kasvaa;
  • Atakand. Tabletit sisältävät 8 tai 16 mg vaikuttavaa ainetta - kandesartaania. Terapeuttinen vaikutus ilmenee muutama tunti ensimmäisen annoksen jälkeen, päivä säästyy. Ei muuta sykettä. Huumeen suuri plus on, että se ei aiheuta vieroitusoireita. Tutkimuksen mukaan Atakand vähentää sydämen vajaatoiminnan muodossa esiintyvien komplikaatioiden määrää, parantaa vasemman kammion supistuvaa toimintaa. Se kuuluu aihiolääkkeiden ryhmään, jotka alkavat toimia sen jälkeen kun vaikuttavat aineet ovat muuttuneet maksassa. Hinta - 1500 - 2800 ruplaa;
  • Losartaania. Synteettinen angiotensiini 2 -reseptorin salpaaja, joka on yleinen verenpainepotilaiden keskuudessa ja imeytyy nopeasti maha-suolikanavasta, saavuttaen maksimipitoisuuden plasmassa 2 tunnin kuluttua. Lääkkeen lopettaminen tapahtuu sapen ja virtsan kanssa. Losartaanin vaikutus ikääntyneisiin ei ole erilainen, joten sitä käytetään usein heidän hoidossaan. Sopii valtimoverenpaineen yhdistelmähoitoon, jota vaikeuttavat sydän- ja verisuonisairauksien, munuaisten ja diabeteksen patologiat. Sillä on suojaava vaikutus kohdeelimiin. Lääkärin valvonnassa se on sallittua käyttää yli 12-vuotiailla lapsilla noudattaen tiukasti ohjeita. Hinta - 100-500 ruplaa, riippuen tablettien lukumäärästä pakkauksessa;
  • Mikardis. Ilmeisen hypotensiivisen vaikutuksen lisäksi sillä on myös suojaavia orgaanisia ominaisuuksia. Suojaa sydäntä korkean verenpaineen haitallisilta vaikutuksilta, lievittää stressiä, estää komplikaatioiden kehittymisen. Vähentää ikääntyneiden potilaiden sydän- ja verisuonisairauksien kuolleisuuden riskiä. Vasta-aiheet: sappiteiden häiriöt, alle 18-vuotiaat lapset, raskaana olevat ja imettävät naiset. Hinta - 1700 - 2300 ruplaa;

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Seerumin virtsahappo

Virtsahappo on nukleiinihappojen ja puriiniemäksien hajoamistuote entsyymien vaikutuksesta. Suurin osa siitä erittyy maha-suolikanavaan, pienempi poistuu munuaisten kautta virtsaan..

Tilaa päivitykset

Yhteydenpito hallintoonIlmoittaudu asiantuntijalle suoraan sivustolla. Soitamme sinulle takaisin 2 minuutin sisällä.Soitamme sinulle takaisin yhden minuutin sisälläMoskova, Balaklavsky prospekti, rakennus 5