Verihiutaleiden vastaiset aineet: luettelo huumeista

Verihiutaleiden vastaiset aineet - olennainen osa angina pectoriksen II - IV toiminnallisten luokkien ja infarktin jälkeisen kardioskleroosin hoidossa. Tämä johtuu heidän toimintamekanismista. Esitämme tietoisuuteesi luettelon verihiutaleiden vastaisista lääkkeistä.

Toimintamekanismi

Sepelvaltimo sydänsairauteen liittyy ateroskleroottisten plakkien muodostuminen valtimoiden seinille. Jos tällaisen plakin pinta vaurioituu, sen päälle laskeutuu verisoluja - verihiutaleita, jotka sulkevat vian. Samanaikaan verihiutaleista vapautuu biologisesti aktiivisia aineita, jotka stimuloivat näiden solujen edelleen sedimentaatiota plakkille ja niiden klusterien - verihiutaleiden aggregaattien - muodostumista. Yksiköt kuljetetaan sepelvaltimoita pitkin, mikä johtaa niiden tukkeutumiseen. Seurauksena on epästabiili angina pectoris tai sydäninfarkti..
Verihiutaleiden vastaiset aineet estävät biokemiallisia reaktioita, jotka johtavat verihiutaleiden aggregaattien muodostumiseen. Siten ne estävät epästabiilin angina- ja sydäninfarktin kehittymistä.

vierittää

Nykyaikaisessa kardiologiassa käytetään seuraavia verihiutaleiden vastaisia ​​aineita:

  • Asetyylisalisyylihappo (Aspiriini, Thrombo-ass, CardiAsk, Plidol, Thrombopol);
  • Dipyridamoli (kurantyyli, Parcedil, trombonyyli);
  • Klopidogreeli (Zilt, Plavix);
  • Ticlopidiini (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatidi (Integrilin);
  • Abciximab (ReoPro).

Näiden lääkkeiden joukossa on myös valmiita yhdistelmiä, esimerkiksi Agrenox (dipyridamoli + asetyylisalisyylihappo).

Asetyylisalisyylihappo

Tämä aine estää syklo-oksigenaasin aktiivisuutta, entsyymiä, joka tehostaa tromboksaanin synteesiä. Jälkimmäinen on merkittävä tekijä verihiutaleiden aggregoitumisessa (liimaamisessa).
Aspiriinia määrätään sydäninfarktin ensisijaiseen ehkäisyyn angina pectoris II - IV -funktionaaliluokilla, samoin kuin uusinfarktin estämiseksi sairauden jälkeen. Sitä käytetään sydän- ja verisuonileikkausten jälkeen tromboembolisten komplikaatioiden estämiseen. Vaikutus annon jälkeen tapahtuu 30 minuutissa.
Lääkettä määrätään pitkään 100 tai 325 mg: n tabletteina.
Sivuvaikutuksia ovat pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu ja joskus mahalaukun limakalvojen haavaumat. Jos potilaalla oli aluksi mahahaava, mahalaukun verenvuodon kehittyminen on todennäköistä asetyylisalisyylihapon kanssa. Pitkäaikaiseen käyttöön voi liittyä huimausta, päänsärkyä tai muita hermoston toimintahäiriöitä. Harvinaisissa tapauksissa hematopoieettiset järjestelmät estävät toimintaa, verenvuotoa, munuaisvaurioita ja allergisia reaktioita.
Asetyylisalisyylihappo on vasta-aiheinen maha-suolikanavan eroosion ja haavaumien, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden sietokyvyn, munuaisten tai maksan vajaatoiminnan, joidenkin verisairauksien, hypovitaminoosin K. K. Raskaus, imetys ja alle 15-vuotiaat ovat vasta-aiheisia..
Asetyylisalisyylihappoa on määrättävä varoen keuhkoastman ja muiden allergisten sairauksien varalta..
Kun käytetään asetyylisalisyylihappoa pieninä annoksina, sen sivuvaikutukset eivät ole kovin voimakkaita. Vielä turvallisempaa on lääkkeen käyttö mikrokiteisessä muodossa ("Colfarit").

dipyridamoli

Dipyridamoli estää tromboksaani A2: n synteesiä, lisää syklisen adenosiinimonofosfaatin pitoisuutta verihiutaleissa, jolla on verihiutaleiden vastainen vaikutus. Samalla se laajentaa sepelvaltimoita.
Dipyridamolia määrätään pääasiassa aivoverisuonisairauksiin aivohalvauksen estämiseksi. Se on tarkoitettu myös verisuonileikkauksen jälkeen. Sepelvaltimo- ja sydänsairauksissa lääkettä ei yleensä käytetä, koska sepelvaltimoiden laajentuessa kehittyy ”ryöstöilmiö” - sydänlihaksen sairastuneiden alueiden verenhuollon heikentyminen terveiden sydänkudosten parantuneen verenvirtauksen vuoksi.
Lääkettä käytetään pitkään tyhjään mahaan, päivittäinen annos jaetaan 3-4 annokseen.
Dipyridamolia käytetään myös suonensisäisesti stressi-sydämen sykekuvauksessa.
Sivuvaikutuksia ovat dyspepsia, kasvojen punoitus, päänsärky, allergiset reaktiot, lihaskipu, verenpaineen lasku ja lisääntynyt syke. Dipyridamoli ei aiheuta haavaumia maha-suolikanavassa.
Lääkettä ei käytetä epävakaaseen anginaan ja akuuttiin sydäninfarktiin.

tiklopidiini

Toisin kuin asetyylisalisyylihappo, Ticlopidine ei vaikuta syklo-oksigenaasin aktiivisuuteen. Se estää verihiutalereseptoreiden toiminnan, jotka vastaavat verihiutaleiden sitoutumisesta fibrinogeeniin ja fibriiniin, minkä seurauksena tromboosin voimakkuus vähenee merkittävästi. Verihiutaleiden vastainen vaikutus ilmenee myöhemmin kuin asetyylisalisyylihapon ottamisen jälkeen, mutta se on voimakkaampi.
Lääke on määrätty tromboosin ehkäisemiseksi alaraajojen verisuonten ateroskleroosin kanssa. Sitä käytetään estämään aivohalvauksia potilailla, joilla on aivoverisuonisairaus. Lisäksi tiklopidiinia käytetään sepelvaltimoiden leikkausten jälkeen sekä asetyylisalisyylihapon käytön suvaitsemattomuuden tai vasta-aiheiden kanssa.
Lääke määrätään suun kautta ruuan kanssa kahdesti päivässä..
Haittavaikutukset: dyspepsia (ruoansulatushäiriöt), allergiset reaktiot, huimaus, maksan vajaatoiminta. Harvinaisissa tapauksissa voi esiintyä verenvuotoa, leukopeniaa tai agranulosytoosia. Maksan toimintaa on tarpeen seurata säännöllisesti lääkkeen ottamisen aikana. Ticlopidiinia ei tule käyttää antikoagulanttien kanssa.
Lääkettä ei tule käyttää raskauden ja imetyksen aikana, maksasairauksissa, verenvuototaudissa, suuressa verenvuodoriskissä mahalaukun ja pohjukaissuolihaavan mahahaavan kanssa..

klopidogreeli

Lääke estää peruuttamattomasti verihiutaleiden aggregaatiota estäen sepelvaltimoiden arterioskleroosin komplikaatiot. Sitä määrätään sydäninfarktin sekä sepelvaltimoleikkausten jälkeen. Klopidogreeli kuin asetyylisalisyylihappo estää sydäninfarktin, aivohalvauksen ja äkillisen sepelvaltimokuoleman sepelvaltimo- ja sydänsairauksissa.
Lääke annetaan suun kautta kerran päivässä, ruuan saannista riippumatta.
Vasta-aiheet ja lääkkeen sivuvaikutukset ovat samat kuin tiklopidiinilla. Klopidogreelillä on kuitenkin harvoin haittavaikutus luuytimeen leukopenian tai agranulosytoosin kehittyessä. Lääkettä ei määrätä alle 18-vuotiaille lapsille.

Verihiutalereseptoreiden salpaajat IIb / IIIa

Tällä hetkellä etsitään lääkkeitä, jotka torjuvat tehokkaasti ja selektiivisesti verihiutaleiden aggregaatiota. Kliinissä käytetään jo useita nykyaikaisia ​​tapoja estää verihiutalereseptoreita - lamifibaani, tirofibaani, eptifibatidi.
Näitä lääkkeitä annetaan laskimonsisäisesti akuutissa sepelvaltimoiden oireyhtymässä, samoin kuin perkutaanisen transluminaalisen sepelvaltimoiden angioplastian aikana.
Haittavaikutuksia ovat verenvuoto ja trombosytopenia.
Vasta-aiheet: verenvuoto, verisuonten ja sydämen aneurysmat, merkittävä verenpainetauti, trombosytopenia, maksa- tai munuaisten vajaatoiminta, raskaus ja imetys.

absiksimabia

Tämä on moderni verihiutaleiden vastainen aine, joka on synteettinen vasta-aine verihiutaleiden IIb / IIIa-reseptoreihin ja vastaa niiden sitoutumisesta fibrinogeeniin ja muihin tarttuviin molekyyleihin. Lääke aiheuttaa voimakkaan antitromboottisen vaikutuksen.
Laskimoon annettavan lääkkeen vaikutus tapahtuu erittäin nopeasti, mutta ei kestä kauan. Sitä käytetään infuusiona yhdessä hepariinin ja asetyylisalisyylihapon kanssa akuutissa sepelvaltimoiden oireyhtymässä ja sepelvaltimoiden leikkauksissa.
Lääkkeen vasta-aiheet ja sivuvaikutukset ovat samat kuin verihiutaleiden reseptorien IIb / IIIa estäjät.

Verihiutaleiden vastaiset aineet sydän- ja verisuonisairauksien hoidossa

Tromboosilla on avainrooli erilaisten sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisessä. Ihmisen kehon elinten ja järjestelmien iskeemisten sairauksien patogeneesissä: sepelvaltimotauti (CHD) [akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä (ACS), sydäninfarkti

Tromboosilla on avainrooli erilaisten sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisessä. Ihmisen kehon elinten ja järjestelmien iskeemisten sairauksien patogeneesissä: sepelvaltimotauti (CHD) [akuutti sepelvaltimotauti (ACS), sydäninfarkti (MI)], iskeeminen aivohalvaus, raajojen gangreeni ja muut elinten ja kudosten verenkiertohäiriöt - tulehdukset ja ateroskleroottinen verisuonivaurio, joka heikentää läheisyyttä, hidastaa verenvirtausta, hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien epätasapainoa ja veren reologisten parametrien rikkomista.

Eri etiologioiden verisuonen endoteelin vaurioitumisen yhteydessä muodostuu veritulppa ja seurauksena verisuonten luumenin kriittinen kaventuminen tai sen täydellinen sulkeutuminen (osittainen tai täydellinen tukkeuma) tapahtuu. Veren reologisten parametrien rikkomisissa verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiotilalla on johtava rooli [1, 6, 8, 10, 17].

Sydän- ja verisuonitautien, etenkin sydäninfarktin, nykyaikainen hoito ja ehkäisy ovat mahdottomia ilman selkeää ymmärrystä tromboosimekanismeista, joiden materiaalialusta ovat verihiutaleet, punasolut, fibrinogeeni. MI - sydänlihaksen iskeeminen nekroosi - kehittyy 95%: lla tapauksista sepelvaltimon trommin muodostumisen seurauksena, mikä vahvistetaan ruumiinavausmenetelmillä kuolleiden kolmen ensimmäisen tunnin kuluessa kivun alkamisesta ja sepelvaltimoiden angiografia potilailla, jotka on saatettu sairaalaan sydänlihaksen ensimmäisen kehitystunnin aikana katastrofi [10].

Tromboosiprosessissa verihiutale menee läpi neljän vaiheen: aktivoinnin, aktiivisten biologisten aineiden (tromboksaanit, ADP-adenosiinidifosfaatti, serotoniini, glykoproteiini (GP) -reseptorit - IIb / IIIa) vapautumisen, aggregaation ja tarttumisen. Nämä prosessit (makro- ja mikrotromboosit) ilmenevät erityisen voimakkaasti sepelvaltimoiden verenvirtauksen - ACS: n, mukaan lukien MI, epävakauttamisen aikana. Makro- ja mikrotrombogeneesi perustuvat mekanismeihin, jotka stimuloivat verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiotoimintaa - kiihtyneen, pyörteisen verenvirtauksen esiintyminen suonen kapenevassa ateroskleroottisessa plaatissa, mikä osaltaan vaurioittaa endoteeliä (endoteelin toimintahäiriön kehittyessä) ja kollageenin pääaineen altistumisen ”altistuminen”. ja verihiutaleiden tarttuvuus. Verihiutaleet joutuvat kosketukseen subendoteliaalikerroksen, erityisesti pääasiallisen tarttuvuuden edistäjän - kollageenin kanssa, muodostavat prosesseja, joissa muodostuu verihiutalekonglomeraatteja (aggregaatio) ja tarttuvat (tarttuvuus) näihin alueisiin, jolloin syntyy valkoinen trombi.

Verihiutaleiden aktivointi suoritetaan katekoliamiineilla, trombiinilla, ADP: llä, serotoniinilla, kollageenilla, tromboksaanilla A2 - arakidonihapon aineenvaihdunnan tuotteella.

Verihiutaleiden aktivoinnin seurauksena viimeisten biologisesti aktiivisten aineiden (ADP, tromboksaani A2, serotoniini) vapautuminen ja verihiutalemembraanin labilisaatio muodostaen GP IIb / IIIa-reseptoreita ADP: n ja tromboksaani A2: n vaikutuksesta.

Verihiutaleiden aggregaatio - verihiutalekonglomeraattien muodostuminen veriplasmassa - tapahtuu GP-reseptorien IIb / IIIa aktivoitumisen ja vuorovaikutuksen aikana muodostamalla fibriinisiltoja verihiutaleiden välillä.

Adheesiota - verihiutalekonglomeraattien tarttumista vaurioituneisiin verisuonten intimiin - säätelee von Willebrand-tekijä.

Siksi verihiutaleiden aktivoituminen on avainhetki sydän- ja verisuonikomplikaatioiden patogeneesissä, mikä määrittelee suurelta osin elinten ja kudosten (sydän, aivot, perifeeriset suonet) verenkiertohäiriöiden vakavuuden, joten verihiutaleiden vastainen terapia perustellaan patogeneettisesti..

Nykyään verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä on neljä ryhmää, jotka perustuvat näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteisiin ottaen huomioon tehokkuus ja sivuvaikutukset. Ensimmäinen verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden ryhmä, jonka käyttöä ei suositella käytännöllisessä kardiologiassa, koska ei ole näyttöä eduista aspiriiniin nähden, tehottomuudesta ja mahdollisesta vaarasta: sulfinpyratsoni, dipyridamoli, emäsykliini, tromboksaani A2 -syntetaasin salpaajat, tromboksaani A2 -reseptorin antagonistit, verihiutaleiden reseptori IIb / IIIa -reseptorin estäjät sisällä. Toinen ryhmä, joka muodostaa perustan nykyiselle verihiutaleiden vastaiselle terapialle, on syklo-oksigenaasin estäjät (COX): asetyylisalisyylihappo (ASA) - aspiriini. Kolmas ryhmä on tienopyridiinit (klopidogreeli - Plavix, tiklopidiini - Tiklin). Neljäs ryhmä - GP-reseptoreiden IIb / IIIa salpaajat laskimonsisäiseen käyttöön (abciximab, eptifibatid, tirofiban, framon) [1, 3, 8, 9, 11, 12].

ASA: ta on käytetty lääketieteellisessä käytännössä yli sata vuotta. Aspiriinia on käytetty 1980-luvulta lähtien aktiivisesti kliinisessä käytännössä ACS: n hoidossa MI: n kehittymisen estämiseksi. Useita merkittäviä tutkimuksia (VA, RISC, ISIS-2) on tehty, jotka ovat vakuuttavasti osoittaneet aspiriinin kyvyn vähentää akuutin sydäninfarktin ja akuutin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan kuoleman riskiä 41–70%. Vuonna 2002 antitromboottinen trialistiyhteistyö julkaisi suurimman metaanalyysin 287 satunnaistetusta kliinisestä tutkimuksesta, joka kattoi 135 000 potilasta. Saadut tiedot osoittavat aspiriinin edut potilaille, joilla on korkea komplikaatioriski. Meta-analyysi osoitti vakuuttavasti, että suurten aspiriiniannoksien (500–1500 mg) käytöllä ei ole terapeuttista tehoa verrattuna keskimääräisiin (160–325 mg) ja pieniin (75–150 mg) annoksiin, ja siihen liittyy usein maha-suolikanavan haittavaikutuksia. suolikanava (GIT). Samankaltaiset tulokset muodostivat postulaatin perustan: optimaalinen aspiriiniannos sydän- ja verisuonisairauksien pitkäaikaiseen ennaltaehkäisyyn korkean riskin potilailla on välillä 75–150 mg / päivä [1, 4, 8, 11, 13, 17].

American Diabetes Association suosittelee ASA: n käyttöä 81 - 325 mg: n annoksina suurten verisuonten leesioiden sekundaariseen ehkäisyyn yli 30-vuotiaiden diabeetikkojen yhteydessä yhdistettynä metabolisen oireyhtymän komponentteihin: ylipaino (> 120% ihanteellisesta ruumiinpainosta, painoindeksi (BMI)) > 28 naisilla ja> 27,3 miehillä), aterogeeninen dyslipidemia (triglyseridit> 250 mg%, matalan tiheyden lipoproteiinikolesteroli> 130 mg% ja korkea tiheys lipoproteiinikolesteroli

A. M. Shilov, lääketieteen tohtori, professori
S. A. Knyazeva, lääketieteen kandidaatti
S. A. Matsevich
MMA heitä. I.M.Sechenova, Moskova

Verihiutaleiden vastaiset aineet

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat ryhmä lääkkeitä, jotka vähentävät hyytymistä ja parantavat veren reologisia ominaisuuksia estämällä punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatiota tuhoamalla niiden aggregaatit. Kun otetaan huomioon, että kukaan ei voi välttää ateroskleroosia, ja yksi sen käyntikortteista on vaskulaarisen seinämän loukkaaminen, osoittautuu, ettei mitään munanjohtumista estävää ainetta ole. Arkielämässä verihiutaleiden vastaisista aineista käytetään yleisimmin ja saatavana asetyylisalisyylihappoa, jota käytetään tähän tarkoitukseen pieninä annoksina. Asetyylisalisyylihapolla on verihiutaleiden vastaisella vaikutuksella anti-inflammatorista, kuumetta alentavaa, anginaleikkausta estävää vaikutusta, ja osoittautuu, että ”lääkäri määräsi” meteopaatin. Ja jos muistutat silti sen hämmästyttävistä ominaisuuksista pitkäaikaisella jatkuvalla käytöllä, kuten kasvainsairauksien ehkäisyyn, ensisijaisesti paksusuoli, käy ilmi, että sillä ei ole hintaa. Sen lisäksi, että tärkeä seikka on, että henkilöillä se voi aiheuttaa vakavia haittavaikutuksia, jopa kuolemaan johtavia. Siksi verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, ensisijaisesti salisyylihappoa, kuten mitä tahansa lääkettä, ei voida määrätä itse, vaan vain lääkäri, ja sitä voidaan hallita.

Asetyylisalisyylihappo (ASA) syntetisoi ensimmäisen kerran Charles Frederick Gerhardt vuonna 1853.

10. elokuuta 1897 Wuppertalin Bayer-laboratorioissa työskennellyt Arthur Eichengrin sai ensimmäisen kerran ASK-näytteet lääketieteelliseen käyttöön. Aluksi tiedettiin vain ASA: n antipireettinen vaikutus, sitten sen kipulääkkeet ja anti-inflammatoriset ominaisuudet havaittiin. Alkuvuosina ASA: ta myytiin jauheena ja vuodesta 1904 alkaen tablettimuodossa.

Vuonna 1953 Kalgan julkaisi ensimmäisen raportin ASA: n käytöstä sepelvaltimoiden (CHD) ehkäisyssä ja hoidossa.
Sanofi-Syntelabo löysi klopidogreelin, ADP-reseptorin estäjän, ja se hyväksyttiin myytäväksi Euroopan unionissa vuonna 1998 ja Yhdysvalloissa vuonna 1997..

Vuonna 1983 kehitettiin IIc / IIIa-glykoproteiini-verihiutalereseptoreiden antagonisteja Glanzmann-trombostenian potilaiden hoitoon..

Verihiutaleiden vastaiset aineet luokitellaan farmakodynaamisen vaikutuksen soveltamiskohdan mukaan arakidonihapon aineenvaihdunnan estäjiin, jotka lisäävät cAMP-pitoisuutta verihiutaleissa, ADP-reseptorisalpaajissa ja IIc / IIIa-verihiutaleiden glykoproteiinireseptoreiden antagonisteissa..

farmakokinetiikkaa

ADP-reseptorisalpaajat (klopidogreeli, tiklopidiini)

klopidogreeli
Hyötyosuus on korkea, suurin plasmakonsentraatio syntyy tunnin kuluttua. Klopidogreeli on aihiolääke, sen metaboliitti on aktiivinen maksassa tapahtuvan biotransformaaation jälkeen. Puoliintumisaika on 8 tuntia. Erittyy virtsaan ja ulosteeseen.

tiklopidiini
Hyötyosuus on 80-90% (nousee syömisen jälkeen). Maksimipitoisuus plasmassa saavutetaan 2 tunnin kuluttua. Puoliintumisaika ensimmäisen annoksen ottamisen jälkeen on 12 - 13 tuntia, ja se kasvaa 4-5 päivään säännöllisen käytön yhteydessä. Plasmakonsentraatio luodaan 2. - 3. Hoitoviikolla. Metabolia tapahtuu maksassa, metaboliittien erittyminen tapahtuu virtsaan, erittyy osittain muuttumattomana sappeen..

Syklooksigenaasin estäjät - ASA
ASA: n biologinen hyötyosuus suun kautta otettuna on 50-68%. Plasman maksimipitoisuus syntyy 15-25 minuutin kuluttua. (4-6 tuntia enteerisessä muodossa viivästyneellä vapautuksella). Imeytyessäan ASA metaboloituu osittain maksassa ja suolistossa muodostuen salisyylihappoa, heikompaa verihiutaleiden vastaista ainetta. Kiireellisessä tilanteessa hyötyosuuden lisäämiseksi ja vaikutuksen alkamisen nopeuttamiseksi ensimmäinen ASA-tabletti pureskellaan suussa, mikä varmistaa imeytymisen systeemiseen verenkiertoon ohittamalla maksan. ASA: n puoliintumisaika on 15-20 minuuttia, salisyylihappo - 2-3 tuntia.

Verihiutaleiden PDE-estäjät - dipyridamoli

Se imeytyy nopeasti mahasta (suurin osa) ja ohutsuolesta (pieni määrä) ja sitoutuu melkein kokonaan plasmaproteiineihin. Cmax - tunnin sisällä antamisesta. T1 / 2 - 20-30 minuuttia. Se kertyy pääasiassa sydämeen ja punasoluihin. Se metaboloituu maksassa sitoutumalla glukuronihappoon, joka erittyy sappeen monoglukuronidina..

farmakodynamiikka

ADP-reseptorisalpaajat (klopidogreeli, tiklopidiini).

Lääkkeet estävät selektiivisesti ja peruuttamattomasti adenosiinidifosfaatin (ADP) sitoutumista reseptoreihinsa verihiutaleiden pinnalla, estävät verihiutaleiden aktivoitumisen ja estävät niiden aggregaatiota.

2 tunnin kuluttua kerta-annoksen klopidogreelin nauttimisesta havaitaan tilastollisesti merkitsevä ja annosriippuvainen verihiutaleiden aggregaation inhibitio (aggregaation estyminen 40%). Maksimaalinen vaikutus (aggregaation estäminen 60%) havaitaan 4-7 päivänä jatkuvan ylläpitoannoksen ottamisen jälkeen ja jatkuu 7-10 vuorokautta..

Toistuvalla käytöllä vaikutus paranee, vakaa tila saavutetaan 3–7 päivän hoidon jälkeen (jopa 60%: n esto). Verihiutaleiden aggregaatio ja verenvuotoaika palautuvat lähtötasoon verihiutaleiden päivittyessä, mikä on keskimäärin 7 päivää lääkityksen lopettamisen jälkeen.

Suun kautta annettuna 75 mg: n annoksella se imeytyy nopeasti maha-suolikanavaan (GIT). Lääkkeen konsentraatio veriplasmassa 2 tuntia annon jälkeen on vähäinen (0,025 mcg / l) johtuen nopeasta biotransformaatiosta maksassa.

Klopidogreelin aktiivinen metaboliitti (tiolijohdannainen) muodostuu hapettamalla se 2-okso-klopidogreeliksi, mitä seuraa hydrolyysi. Hapetusvaihetta säätelevät ensisijaisesti sytokromi P450 2B6 ja 3A4 isoentsyymit ja vähemmässä määrin 1A1, 1A2 ja 2C19. Aktiivinen tiolimetaboliitti sitoutuu nopeasti ja peruuttamattomasti verihiutaleiden reseptoreihin, kun taas sitä ei havaita veriplasmassa.

Klopidogreeli ja tärkein kiertävä metaboliitti sitoutuvat takaisin plasmaproteiineihin. Lääkkeen ottamisen jälkeen noin 50% käytetystä annoksesta erittyy virtsaan ja 46% ulosteeseen. Päämetaboliitin puoliintumisaika on 8 tuntia.

Tiklopidiinin vaikutus alkaa hitaasti, 2 päivää lääkkeen ottamisen jälkeen annoksella 250 mg 2 kertaa päivässä, vaikutuksen huippu ilmenee 3–6 hoitopäivänä ja vaikutuksen kesto saavuttaa 4–10 päivää. Terapeuttinen vaikutus säilyy vähintään yhden viikon lääkityksen lopettamisen jälkeen, joten se ei ole kortikosteroidien ”ensimmäisen linjan” hoito..

Kun terapeuttinen annos on annettu kerta-annoksena suun kautta, tiklopidiini imeytyy nopeasti ja melkein kokonaan, lääkkeen biologinen hyötyosuus havaitaan, kun se otetaan aterian jälkeen. Verihiutaleiden aggregaation estämisen vaikutus on riippumaton plasmatasoista. Noin 98% tiklopidiinista sitoutuu palautuvasti plasmaproteiineihin.

Ticlopidiini metaboloituu elimistössä nopeasti muodostaen yhden aktiivisen metaboliitin, joka erittyy pääasiassa virtsaan (50–60%) ja sappeen (23–30%). Puoliintumisaika on 30-50 tuntia.

Syklooksigenaasin estäjät - ASA

ASA estää syklo-oksigenaasia kudoksissa ja verihiutaleissa, mikä saa aikaan tromboksaani A2: n muodostumisen estämisen, joka on yksi verihiutaleiden aggregaation päätekijöitä. Verihiutaleiden syklo-oksigenaasin estäminen on peruuttamatonta ja kestää koko levyjen käyttöiän (7-10 vuorokautta), mikä johtaa merkittävään vaikutuksen kestoon lääkkeiden poistamisen jälkeen kehosta. Yli 300 mg / vrk: n annoksina ASA estää verihiutaleiden vastaisten aineiden ja eturauhasykliinisten verisuonia laajentavien aineiden muodostumisen endoteelillä, mikä toimii yhtenä lisäsyynä sen pienempien annosten (75 - 160 mg / päivä) käyttämiseen verihiutaleiden vastaisena aineena. Enintään 75 mg: n ASA-annokset ovat todennäköisesti vähemmän tehokkaita, ja annokset alkaen 160 mg / päivä lisäävät verenvuotoriskiä.

ASA: n toiminta alkaa 5 minuutissa. nielemisen jälkeen ja saavuttaa maksimiarvon 30-60 minuutin kuluttua, pysyen vakaana seuraavien 24 tunnin aikana. Verihiutaleiden toimintatilan palauttamiseksi tarvitset vähintään 72 tuntia yhden pienten ASA-annosten jälkeen. ASA vähentää kortikosteroidien ja sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaa kuolemaa potilailla, joilla on epävakaa angina pectoris jatkamalla ASA: n ottamista potilaan tilan vakautumisen jälkeen, saavutetaan pitkäaikainen ehkäisevä vaikutus.

Verihiutaleiden PDE-estäjät - dipyridamoli

Lääke vähentää sepelvaltimoiden vastustuskykyä pienten oksien ja valtimoiden tasolla, lisää kollateraalien määrää ja kollateraalista verenvirtausta, lisää adenosiinipitoisuutta ja adenosiinitrifosfaatin (ATP) synteesiä sydänlihaksessa, parantaa sen supistuvuutta, vähentää perifeerisen verisuonen vastustuskykyä (OPSS), estää verihiutaleiden aggregaatiota (parantaa verihiutaleiden aggregaatiota), estää valtimoiden tromboosia), normalisoi laskimovirtauksen. vähentää aivoalusten vastustuskykyä, korjaa istukan verenkiertoa; preeklampsian uhalla se estää istukan dystrofiset muutokset, eliminoi sikiön kudosten hypoksia ja myötävaikuttaa glykogeenin kertymiseen niihin; tarjoaa moduloivan vaikutuksen interferonijärjestelmän toiminnalliseen aktiivisuuteen, lisää ei-spesifistä viruksenvastaista resistenssiä virusinfektioita vastaan.

Käyttöaiheet

- istukan vajaatoiminnan hoito ja ehkäisy monimutkaisessa raskaudessa (dipyridamoli);
- interferonin indusoijana ja immunomodulaattorina influenssan, akuutin hengitystieviruksen (ARVI) ehkäisyyn ja hoitoon (ASA, dipyridamoli);
- ACS: n hoito;
- sydäninfarktin (MI), ääreisvaltimoiden tromboosin sekundäärinen ehkäisy;
- tromboosien ja uusien tarttumisen estäminen perkutaanisen intervention (PCI) jälkeen, sepelvaltimoiden ohituksen (CABG) jälkeen;
- tromboosien ja uusimisen estäminen ääreisvaltimoiden plastiikkaleikkauksen jälkeen;
- tromboembolian estäminen jatkuvalla eteisvärinän muodolla;
- sydänventtiilien proteesin valmistuksen jälkeen;
- ohimenevän aivoiskemian kanssa, verenkiertoelimistön enkefalopatia;
- uusihalvauksen estäminen;
Perifeerinen verisuonisairaus.

Verihiutaleiden vastaisten aineiden käytön ominaisuudet ACS: ssä

- klopidogreeli: jos potilas ei ole ottanut klopidogreeliä aiemmin, ensimmäinen annos on 300 mg (4 tablettia) kerran sisällä (annos), sitten päivittäinen ylläpitoannos on 75 mg (1 tabletti) kerran päivässä, riippumatta ruoan saannista yhdelle. jopa 9 kuukautta.

Todisteet tukevat ASA: n käyttöä tromboembolisten komplikaatioiden pitkäaikaiseen ennaltaehkäisyyn korkean riskin potilailla päivittäisellä annoksella 75 - 100 mg (enterisiä muotoja voidaan käyttää) kerran päivässä aterian jälkeen. Tilanteissa, joissa vaaditaan välitöntä antitromboottista vaikutusta (ACS tai akuutti iskeeminen aivohalvaus), on annettava kyllästysannos 160 mg - dipyridamoli: alhaisten ASA-annosten ja dipyridamolin (200 mg 2 kertaa päivässä) yhdistelmän katsotaan olevan hyväksyttävä hoidon aloittamiseen potilailla, joilla ei ole kardioemboliaa. aivoiskeemisten tapahtumien vuoksi ei ole syytä suositella tätä yhdistelmää sepelvaltimoiden sairauksille.

Vasta

- yksilöllinen suvaitsemattomuus
- aktiivinen verenvuoto;
- ruuansulatuskanavan eroosio-haavaiset prosessit tai muut ruuansulatuksen lähteet ruuansulatuksesta tai virtsateistä;
- taipumus verenvuotoon;
- AMI, sepelvaltimoiden stenoottinen ateroskleroosi, dekompensoitu sydämen vajaatoiminta, hypotensio (vakavat muodot), rytmihäiriöt (dipyridamolille;
- vaikea allergia bronkospasmin hyökkäysten muodossa (mukaan lukien keuhkoastma yhdessä rinosinusopatian kanssa - ”aspiriiniaastma”);
- hemofilia ja trombosytopenia; aktiivinen verenvuoto, mukaan lukien verkkokalvon verenvuoto;
- vaikea hallitsematon valtimoverenpaine (AH);
- vaikea munuaisten ja maksan vajaatoiminta;
- verenvuototaidot
- Hematologiset häiriöt: neutropenia, agranulosytoosi, trombosytopenia; maha-suolikanavan verenvuoto, kallonsisäinen verenvuoto (ja niiden historia);
- ikä enintään 18 vuotta; raskaus ja imetys;
- yliherkkyys lääkkeelle.

Sivuvaikutukset

- dyspepsia ja ripuli;
Ruoansulatuskanavan verenvuoto;
- esophagogastroduodenal vyöhykkeen erosiiviset ja haavaiset leesiot;
- kallonsisäiset verenvuotot, neutropenia (pääasiassa ensimmäisen 2 hoitoviikon ajan);
- allergiset reaktiot (ihottuma);
- bronkospasmi;
- akuutti kihti, joka johtuu virtsan erittymisen heikentymisestä;
- melu päässä, huimaus, päänsärky;
- kasvojen ohimenevä hyperemia;
- sydämen kipu;
- taky tai bradykardia.

Huumeiden yhteisvaikutukset

Lisääntynyt verenvuotoriski, kun määrätään ASA: ta epäsuorien antikoagulanttien, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) kanssa; verenpainelääkkeiden ja diureettien vaikutuksen heikkeneminen; hypoglykeemisten aineiden vaikutuksen tehostaminen.
Ksantiinijohdannaiset (esimerkiksi kofeiini), antasidit heikentävät dipyridamolin vaikutusta; monistaa - suun kautta välilliset antikoagulantit, beeta-laktaamiantibiootit (penisilliini, kefalosporiini), tetrasykliini, kloramfenikoli. Dipyridamoli lisää verenpainelääkkeiden verenpainetta alentavaa vaikutusta, heikentää koliiniesteraasin estäjien antikolinergisiä ominaisuuksia. Hepariini lisää verenvuotokomplikaatioiden riskiä.

Varotoimenpiteet

Luonnollista kahvia ja teetä tulisi välttää (mahdollisesti heikentävä vaikutus) dipyridamolia ottaen.

Muut verihiutaleiden vastaiset aineet

Uuteen verihiutaleiden vastaisten aineiden ryhmään kuuluvat IIb / IIIa-glykoproteiinireseptoreiden salpaajat. Abtsiksimabi, tirofibaani ja epifibatidi edustavat glykoproteiini IIb / IIIa-verihiutalereseptoreiden antagonistien ryhmää. IIb / IIIa-reseptorit (alfa IIb-beeta-3-integriinit) sijaitsevat verihiutaleiden pinnalla. Verihiutaleiden aktivoinnin seurauksena näiden reseptorien kokoonpano muuttuu ja lisää niiden kykyä kiinnittää fibrinogeeniä ja muita tarttuvia proteiineja. Fibrinogeenimolekyylien sitoutuminen eri verihiutaleiden IIb / IIIa-reseptoreihin johtaa niiden aggregaatioon.

farmakokinetiikkaa

Abtsiksimabi sitoutuu nopeasti ja melko tiukasti IIb / IIIa-glykoproteiineihin verihiutaleiden pinnalla laskimonsisäisen annon jälkeen (iv), kun seuraavan minuutin aikana on annettu noin 2/3 lääkeainetta sisältävä bolus, sitoo IIb / IIIa-glykoproteiineihin. Tässä tapauksessa T1 / 2 on noin 30 minuuttia. ja suonensisäinen infuusio on välttämätöntä ylläpitää lääkkeen vakiokonsentraatiota veressä. Valmistumisensa jälkeen abtsiksimabin konsentraatio laskee 6 tunnissa. Sitoutuneessa tilassa olevat abtsidimabimolekyylit kykenevät vaihtamaan verenkiertoon saapuvien uusien verihiutaleiden glykoproteiineihin IIb / IIIa. Siksi lääkkeen verihiutaleiden vastainen aktiivisuus jatkuu riittävän kauan - jopa 70% verihiutaleiden reseptoreista pysyy passiivisina 12 tuntia iv-annon jälkeen ja pieni määrä verihiutaleisiin sitoutunutta abtsiksimabia havaitaan vähintään 14 päivän ajan..
Tirofibaani ja eptifibatidi ovat verihiutaleiden pinnalla kilpailevia IIb / IIIa-glykoproteiinin antagonisteja, eivät muodosta vahvaa sitoutumista niihin, ja näiden aineiden antitromboottinen vaikutus katoaa nopeasti, kun niiden pitoisuus pienenee veriplasmassa. Suurin pitoisuus saavutetaan nopeasti. Sitoutumisaste proteiineihin on 25%. Eliminaation puoliintumisaika on 2,5 tuntia. Lääkkeiden erittyminen noin 50% tapahtuu virtsaan..

farmakodynamiikka

Abtsiksimabi on kimeeristen ihmisen ja hiiren monoklonaalisten vasta-aineiden 7E3 Fab-fragmentti, sillä on korkea affiniteetti verihiutaleiden glykoproteiinireseptoreihin IIb / IIIa ja sitoutuu niihin pitkään (10-14 vuorokauteen asti)..

Abtsiksimabi on epäspesifinen ligandi; se myös estää endoteelisolujen vitronektiinireseptoreita, jotka osallistuvat endoteelisolujen ja sileiden lihassolujen muuttoliikkeisiin, sekä aktivoitujen monosyyttien ja neutrofiilien Mac-1-reseptoreita. Näiden vaikutusten kliininen merkitys ei ole kuitenkaan vielä selvä. Vasta-aineiden esiintyminen abtsimimabille tai sen kompleksille verihiutalereseptorin kanssa voi aiheuttaa anafylaksiaa ja vaarallisen trombosytopenian.

Lääkkeen kyvyn on osoitettu parantavan merkittävästi ennustetta PCI-potilailla, joille tehtiin ensisijaisesti ACS-potilaita, sekä potilailla, joilla on suuri sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riski. Abtsidimabin tehokkuutta ACS: n konservatiivisessa hoidossa ei ole osoitettu (toisin kuin eptifibatide ja tirofibaani). Mahdollisuuksia lääkkeen yhdistämiseksi muihin glykoproteiini IIb / IIIa -reseptoreiden antagonisteihin trombolyyttisten lääkkeiden kanssa hoidettaessa STS-korkeutta ACS: ää..

Eptifibatidi on RGD-jäljitteiden luokan glykoproteiini IIb / IIIa-verihiutalereseptoreiden salpaaja. Periaatteessa vaikutusmekanismi on samanlainen kuin abtsiksimabi, mutta eptifibatidilla on selektiivisyys IIb / IIIa-reseptoreihin.

Epifibatidin vaikutus tapahtuu heti laskimonsisäisen annon jälkeen annoksella 180 mikrog / kg. Yhdistämisen estäminen on päinvastainen. 4 tuntia iv-infuusion lopettamisen jälkeen annoksella 2 mcg / kg / min. verihiutaleiden toiminta saavuttaa yli 50% alkuperäisestä tasosta. Toisin kuin abtsiksimabi, lääke on todennäköisesti tehokas kortikosteroidien konservatiivisessa hoidossa.

Käyttöaiheet

- tromboosien ja uusimisen estäminen PCI: n yhteydessä (mukaan lukien stentin asentaminen) ACS-potilailla (ST-segmentin korotuksella tai ilman sitä), potilailla, joilla on suuri riski;
- ACS ilman ST-nousua (yhdessä ASA: n, fraktioimattoman hepariinin (UFH) tai pienimolekyylipainoisen hepariinin (NMH) ja mahdollisesti tiklopidiinin kanssa) tromboosin estämiseksi.
- hoidettaessa potilaita, joilla on DIC-oireyhtymä (yhdessä hepariinin kanssa), joilla on tarttuva toksikoosi, septikemia (sokki) - dipyridamoli;
- kuivuminen; potilailla, joilla on proteesit sydämen venttiilit; hemodialyysin aikana - dipyridamolille.

ACS-hakemus

Abtsiksimabia annetaan iv: nä boluksena (10 - 60 minuuttia ennen PCI: tä annoksena 0,25 mg / kg, sitten 0,125 μg / kg / min. (Enintään 10 μg / min) 12 - 24 tunnin ajan..
Eptifibatidi annetaan laskimonsisäisesti bolus boluksena annoksena 180 mcg / kg 1 - 2 minuutin ajan, sitten tiputetaan annoksena 2 mcg / kg / min. (Seerumin kreatiniinitasolla jopa 2 mg / dl) annoksella 1 μg / kg / min. (Kreatiniinitasolla 2 - 4 mg / dl) 72 tunnin ajan tai vuoto. Hoitoaika voidaan tarvittaessa pidentää 96 tuntiin niin paljon kuin mahdollista. Jos PCI suunnitellaan, eptifibatidi aloitetaan välittömästi ennen leikkausta ja jatkuu vähintään 12 tuntia. Aktivoidun veren hyytymisajan on oltava kontrolloitu 200-300 s: iin..

Varotoimenpiteet

Abtsiksimabi on injektoitava ruiskuun 0,2 - 0,22 mikronin suodattimen kautta, jolla on vähän proteiineja sitoutuvaa proteiiniepäpuhtauksien aiheuttaman trombosytopenian todennäköisyyden vähentämiseksi. Ei ole suositeltavaa käyttää abtsiksimabia angioplastian jälkeen, jos dekstraania annettiin leikkauksen jälkeen. Koagulaation valvonta suoritetaan aluksi 15-30 minuutin välein. katetrien poistamiseksi angioplastian aikana ja 12 tunnin välein. Arvioi indikaattorit: aktivoitunut veren hyytymisaika (tasolla 300-350 s), hemoglobiinipitoisuus, hematokriitti, verihiutaleiden määrä.

Vasta

- sisäinen verenvuoto; maha-suolikanavan verenvuoto historiassa (viimeisen 6 viikon aikana);
- aivoverenkiertoon liittyvä onnettomuus (mukaan lukien historia kahden vuoden sisällä tai merkittävien jäännösneurologisten oireiden läsnä ollessa);
- kallonsisäiset kasvaimet;
- aikaisemmat hyytymishäiriöt (verenvuototuotteet, trombosytopenia)

Luettelo verihiutaleiden vastaisista lääkkeistä (verihiutaleiden vastaisista aineista) ja niiden käyttöominaisuuksista

Tästä artikkelista opit: mitkä ovat hajoajia, mitkä lääkkeet kuuluvat tähän lääkeryhmään. Mitkä sivuvaikutukset voivat johtaa niiden sairauksien hoitoon ja ehkäisyyn, joita niitä käytetään.

Artikkelin laatija: Nivelichuk Taras, anestesiologian ja tehohoidon osaston johtaja, työkokemus 8 vuotta. Yleisen lääketieteen erikoistuminen.

Artikkelin julkaisupäivä: 05.4.2017

Artikkelin päivityspäivä: 29.5.2019

Laaja-aineet ovat lääkkeitä, jotka vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota (liimaamista) estäen siten veritulppien muodostumisen. Muut nimet - verihiutaleiden vastaiset aineet, verihiutaleiden vastaiset lääkkeet..

Tästä ryhmästä on melko laaja luettelo lääkkeistä, jotka vaikuttavat verihiutaleisiin erilaisten mekanismien kautta. Artikkelissa on luettelo tunnetuimmista huumeista..


Veritulpan ehkäisy

Riippumatta siitä, mihin prosesseihin verihiutaleissa nämä lääkkeet vaikuttavat, ne kaikki estävät näiden solujen tarttumista toisiinsa. Koska verihiutaleilla on tärkeä rooli verihyytymien muodostumisessa, kun verisuoniseinä vaurioituu, verihyytymien muodostuminen pahenee verihiutaleiden vastaisia ​​aineita käytettäessä. Nämä vaikutukset ovat hyödyllisiä hoidettaessa sairauksia, jotka johtuvat heikentyneestä verenvirtauksesta suonien läpi - sepelvaltimotauti, angina pectoris, sydäninfarkti, iskeeminen aivohalvaus, alaraajojen hävittävät sairaudet.

Verihiutaleiden vastaisten aineiden vaikutuksen mielenkiintoinen piirre on, että tämän ryhmän lääkkeillä on vaikutuksensa vuoksi vain verihiutaleisiin suuremmat vaikutukset veritulppien muodostumiseen valtimoissa eikä suoneissa. Siksi niiden käyttö laskimotromboosissa ei ole kovin tehokasta..

Toimintamekanismi

Huumeiden hajottajilla (toinen nimi tälle farmakologiselle ryhmälle) on monimutkainen tapa vaikuttaa kehoon.

Ensinnäkin vaikutus on veren hyytymiseen. Perustana on hemostaasin biokemiallisten ominaisuuksien säätely.

Tutkimatta prosessin monimutkaisia ​​piirteitä voidaan sanoa, että lopulta saavutetaan joukko vaikutuksia:

  • Vähentynyt verihiutaleiden aggregaatio. Yksinkertaisesti sanottuna niiden paakkuuntuminen johtuu riittämättömästä kunnosta. Tärkein kliininen vaikutus ja antoi nimen tämän lajikkeen lääkkeille.
  • Veren oheneminen. Saavutettu epäsuorasti. Kudoksen reologiset ominaisuudet palautetaan. Tästä johtuen viskositeetti muuttuu, paine normalisoituu verisuonten seinämiin. Lisäksi valtimoiden ja suonien endoteelin rappeutuminen estetään.

Verihiutaleiden vastainen aineiden pitkäaikainen käyttö ei ole kuitenkaan mahdollista. Koska vaara vaarallisen verenvuodon kehittymiselle on suuri, mikä voi aiheuttaa kaiken kuolemaan asti.

Lisäksi on mahdotonta hyväksyä tämän lääkeryhmän keinojen käyttöä trombolyyttisten lääkkeiden (uro, streptokinaasi ja muut lääkkeet) samanaikaisen käytön kanssa.

On olemassa toinen joukko lääkkeitä, joiden ominaisuudet ja kliininen vaikutus on hyvin samanlainen kuin kuvattu. Nämä ovat ns. Antikoagulantteja. Usein jopa lääkärit käyttävät molempia termejä synonyymeinä, mutta nämä ovat erityyppisiä lääkkeitä.

Toisella nimettyjen joukossa on aktiivinen vaikutus, ne toimivat nopeammin, vaikutus on lyhytaikainen, mutta paljon selvempi.

Havaitaan nopea veren oheneminen, mikä tekee antikoagulanttiryhmän valmisteista ihanteellisia estämään verihyytymien muodostumista, etenkin hätätilanteissa. On kuitenkin järkevää lähestyä tapaamista ja käyttöä erittäin huolellisesti.

Tällaisten lääkkeiden vaara on myös monta kertaa suurempi, mikä voi lopettaa terveyden tai jopa hengen väärän käytön yhteydessä.

Antikoagulanttien ja trombolyyttien samanaikainen anto on ehdottomasti kielletty. Koska massiivisen sisäisen verenvuodon riski kasvaa useita kertoja.

Siten hajottajien perusta on kyky vaikuttaa biokemiallisiin prosesseihin kehossa ja veren koostumuksessa estämällä sen muotoisten solujen tarttuminen ja verihyytymien muodostuminen..

Verihiutaleiden vastaisten aineiden luokittelu

Verihiutaleiden vastaisten aineiden ryhmän päärajapinta kulkee niiden vaikutuksen kohdalla veren muodostuviin elementteihin. On verihiutale- (hepariini, aspiriini, dipyridamooli) ja erytrosyyttien (pentoksifylliini (vasta-aiheinen potilaille sydänkohtauksen jälkeen), reopoliglyukiini) lääkkeitä.

On yhdistetyn toiminnan lääkkeitä: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.

Lisäksi verihiutaleiden hajotusaineet (verihiutaleiden vastaiset aineet) jaetaan vaikutusmekanismin mukaan:

  1. Lääkkeet, jotka estävät suoraan verihiutalereseptoreita:
  • ADP-reseptorisalpaajat;
  • PAR-reseptorisalpaajat.
  1. Aineet, jotka estävät verihiutaleentsyymejä:
  • COX-estäjät;
  • PDE-estäjät.

On huomattava, että tämä ei ole lopullinen luokittelu. Lähitulevaisuudessa luetteloa voidaan täydentää uusilla alaryhmillä, koska farmakologit pyrkivät jatkuvasti parantamaan nykyajan lääketieteessä käytettäviä keinoja.

Asetyylisalisyylihappo

Ja sen johdannaiset. Yleisin lääkkeiden ryhmä, jolla on todistettu tehokkuus lääketieteellisessä käytännössä.

Verrattuna muihin jäljempänä kuvatuihin tyyppeihin, nämä lääkkeet ovat jotain turvallisuuden ja tehon välillä.

Klassista ja pitkäaikaisesti vanhentunutta aspiriinia käytetään edelleen aktiivisesti tällä hetkellä suurista riskeistä huolimatta.

Se selviää hyvin tehtävästä palauttaa verenvirtaus kiireellisesti, mutta ei kategorisesti sovellu pitkäaikaiseen käyttöön. Nykyaikaisen käytännön puitteissa määrätään sen turvallisemmat analogit.

Aspiriini Cardio

Ehkä lääkkeen suosituin modifikaatio perustuu asetyylisalisyylihappoon. Sillä on erilainen annostus kuin edeltäjällä, se on asetettu työkaluksi sydän- ja verisuonisairauksien systeemiseen ja kattavaan hoitoon.

Pidä siitä vai ei - lääkärit eivät päässeet yksimielisyyteen. Aspirin-Cardion tärkein piirre on pitkäaikaisen käytön mahdollisuus, jolloin terveys- ja elämäriskit ovat pienemmät..

Verihiutaleiden vastainen vaikutus saavutetaan usean päivän käytön jälkeen, koska työkalua voidaan pitää suhteellisen turvallisena..

Samanaikaisesti, aspiriini-sydän palauttaa nestemäisen sidekudoksen reologiset ominaisuudet ja lievittää tulehdusta, kipua, normalisoi kehon lämpötilaa..

Tällainen ei-selektiivisyys voi pelata julmaa vitsiä, sinun on oltava varovainen haettaessa ja tarkkailtava huolellisesti omia tunteitasi.

Asetyylisalisyylihapon konsentraatio tässä valmisteessa on kolme kertaa korkeampi kuin klassisessa aspiriinivariantissa, joka asettaa myös paljon rajoituksia. Kaikki asiat ratkaistaan ​​hoitavan asiantuntijan harkinnan mukaan.

Tromboembolioiden ACC

Itse asiassa etyylisalisyylihappoon perustuvien vanhojen analogien ja tämän nimen välillä ei ole suurta eroa. Molemmissa tapauksissa vaikuttavan aineen pitoisuus on identtinen.

Ero on vapautumisen muodossa. Thrombo-ACC-lääkkeen kuori estää hapon nopeaa imeytymistä ruuansulatuksessa, vähentää tämän ilmiön tuhoavaa vaikutusta.

Siksi lääkityksen ei katsota olevan niin aggressiivinen maha-suolikanavan elinten suhteen. Etu on melko kiistanalainen, kun otetaan huomioon muiden ryhmien analogien massa ja Trombo-ACC: n korkeammat kustannukset.

Joka tapauksessa lääkärit päättävät valinta- ja nimityskysymyksestä. Luvaton sisäänpääsy ei ole mahdollista, jos halutaan säilyttää terveys.

Aspicore

Sillä on pienin annos asetyylisalisyylihappoa, lisäksi sitä pidetään turvallisempana kuin aspiriinia sisältävät analogit, ei niin aggressiivinen ja "puhdas", joten sitä voidaan käyttää määräämättömän ajan pitkään tukevana hoitona. Mutta ei yhden lääkityksen "roolissa", vaan järjestelmässä.

Aspicoren kustannukset tekevät myös lääkkeen yksinkertaiseksi ja kohtuuhintaiseksi, koska hinta ei eroa paljon tavallisen vanhentuneen analogin hinnasta..

Kaikissa tapauksissa asetyylisalisyylihappoon perustuvilla lääkkeillä on merkittävä miinus. Ne eivät ole valikoivia.

Verihiutaleiden vastaista vaikutusta täydentää anti-inflammatorinen, kuumetta alentava aine, on loogista, että lääke vaikuttaa moniin toimintoihin ja elimiin, mukaan lukien ruuansulatuskanava, sydän.

Liiallisella käytöllä se voi provosoida verenvuotoa, lisää haurautta ja verisuonien läpäisevyyttä.

Luettelo verihiutaleiden vastaisista aineista

Usein käytetään näiden lääkkeiden valmiita yhdistelmiä.

Iäkkäille potilaille tulee määrätä erittelemättömiä lääkkeitä erittäin huolellisesti..

Verihiutaleiden vastaiset aineet - huumeet, joiden luettelo on erittäin pitkä. Näiden lääkkeiden laaja käyttö johtuu niiden tehokkuudesta verihyytymien ehkäisyssä.

Nykyaikaisessa kardiologiassa käytetään seuraavia verihiutaleiden vastaisia ​​aineita:

  • Asetyylisalisyylihappo (Aspiriini, Thrombo-ass, CardiAsk, Plidol, Thrombopol);
  • Dipyridamoli (kurantyyli, Parcedil, trombonyyli);
  • Klopidogreeli (Zilt, Plavix);
  • Ticlopidiini (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatidi (Integrilin);
  • Abciximab (ReoPro).

ADP-estäjät

Keinot, jotka vähentävät erityisen aineen - adenosiinifosfaatin - tuottamaa vaikutusta. Tämä yhdiste provosoi verihiutaleiden tarttumisen monimutkaisen yhteyden kautta fibrinogeeniin, koska tämän tyyppiset lääkkeet vaikuttavat tromboosin perusprosesseihin.

Samanaikaisesti, toisin kuin aikaisemmat, ne ovat selektiivisempiä, niitä käytetään vähemmän varoen, vaikkakin lukutaidottomalla käytöllä ne voivat vahingoittaa.

tiklopidiini

Suhteellisen vanha, hyvin tutkittu nimi. Tuote syntetisoitiin ensimmäisen kerran viime vuosisadan 70-luvun lopulla. Sitä käytetään edelleen aktiivisesti, sitä edustaa kauppanimien luettelo: Tiklid, Tiklo, Aklotin, Tagren.

Työkalua käytetään sekä osana hätäapua hätätilanteissa että kroonisten sairauksien hoidossa, jotka liittyvät veren reologisten ominaisuuksien rikkomiseen.

Pohjimmiltaan lääkitys määrätään pitkäaikaisten nykyisten sairauksien hoitoon, vaarallisten komplikaatioiden ehkäisyyn, tromboosiin. Kysymys on avoin, jää lääkärin harkintaan.

klopidogreeli

Ei ole yksimielisyyttä siitä, että se on tehokkaampaa, jos se on nimi tai tiklopidiini lääketieteellisessä yhteisössä. Kirjailijoilla on erilaisia ​​näkökulmia.

Lääkärit ovat kuitenkin yhtä mieltä siitä, että ennen kirurgisia toimenpiteitä, etenkin kardiologisten sairauksien jälkeen, tulisi kuitenkin antaa etusija Clopidogrelille, koska se on optimaalinen tehokkuuden ja turvallisuuden yhdistelmä..

Farmaseuttisen aineen käyttö ei ole kielletty kiireellisissä olosuhteissa tai pitkään käyttöaiheista riippuen.

Joka tapauksessa sekä tällä että toisella nimellä on huomattava potentiaali ja se voi olla vaarallinen, jos sitä käytetään väärin.

ADP: n vaikutusta vähentävät lääkkeet otetaan myös erikseen, koska ne ovat pääasiallisia terapiassa. Varsinkin lievissä tapauksissa, mutta niitä määrätään useammin järjestelmässä muiden kanssa. Riippuu tilanteesta.

Verihiutaleiden vastaisen hoidon seuranta

Potilaiden turvallisuuden pääkysymys verihiutaleiden vastaisten aineiden määräämisessä on edelleen komplikaatioiden seuranta. Hoidon tehokkuuden arviointi tulisi korreloida negatiivisten näkökohtien puuttumisen kanssa. Tekniikat voivat olla erilaisia:

  • verihiutaleiden aggregaation optinen - visuaalinen määritys;
  • sängyn testit (pikatestit);
  • virtsan metaboliittien vakaa seuranta;
  • photospectrometry;
  • monitorointi aggregometrillä (kallis menetelmä, siis epäsuosittu).

Kysymys verihiutaleiden vastaisia ​​aineita saaneiden potilaiden kokonaistestauksesta on edelleen ratkaisematta, koska melkein kaikki potilaat, jotka kärsivät iskeemisestä sydänsairaudesta, verenkiertoelimistön häiriöistä ja verisuonitaudeista, ottavat ne. Tällaisen päätöksen merkitystä tuskin voi aliarvioida, koska lääkkeiden hallitsemattomasta antamisesta johtuvat komplikaatiot niiden yliannostuksesta voivat olla kohtalokkaita.

Fosfodiesteraasin estäjät

Vaikuta toiseen verihyytymien muodostumismekanismiin. Heillä on vähemmän vasta-aiheita, ja niitä pidetään turvallisempina verrattuna kahteen edelliseen lääkeryhmään..

On järkevää käyttää niitä hätätilanteiden, kirurgisten toimenpiteiden jälkeen kuntoutuskaudella tai lääkkeinä sydänkohtauksen, aivohalvauksen, akuutien hemodynaamisten häiriöiden ehkäisemiseksi, jotka liittyvät veren ominaisuuksien muutokseen.

Yleisimpiä nimiä ovat Dipyridamole, Triflusal. Molemmat ovat suhteellisen vanhoja. Heillä on useita kauppanimiä, jotka eroavat tärkeimmistä, esimerkiksi Curantil.

Usein provosoivat allergisia reaktioita, joten ne vaativat potilaan tilan huolellista määräämistä ja seurantaa.

Huumeiden ja ennalta ehkäisevän käytön

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita on käytettävä hoidossa pitkään ja noudatettava tiukasti määrättyä annosta. Älä missään tapauksessa saa ylittää annosta - tämä on täynnä verenvuotoa.

Annoksen riippumattomalla alentamisella lääkkeet eivät suojaa suoneesi tromboosilta. Peruuta verihiutaleiden vastaiset aineet itsenäisesti - kielletty.

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita käytetään ehkäisevinä toimenpiteinä:

  • toissijaisina ennaltaehkäisevinä toimenpiteinä sydäninfarktissa;
  • perifeeristen valtimoiden tromboosi;
  • tromboosin ehkäisemiseksi aortan kirurgisen intervention aikana sekoitusmenetelmällä;
  • ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä perifeerisen tyyppisten suonien plastiikkakirurgian aikana;
  • tromboembolian ehkäisy;
  • eteisvärinän komplikaatioiden estäminen;
  • sydänventtiilien implantaation jälkeen;
  • ohimenevän aivoiskemian kanssa;
  • ehkäisevät toimenpiteet aivohalvauksen toistuvaan hyökkäykseen;
  • perifeerisen verisuonisairauden kanssa.

Antikoagulanttien ottamisen lisäksi normaalin verenkiertojärjestelmän ylläpitämiseksi on myös välttämätöntä:

  • muuttaa elämäntyyliäsi;
  • lopeta alkoholin käyttö:
  • Lopeta tupakoiminen;
  • harjoittaa ulkoilua - pysähtyneen veren välttämiseksi;
  • ruokakulttuuri - hylkää suuri joukko jauhoja ja rasvaista lihaa ja lisää ruokavalioon vihanneksia, vihanneksia ja hedelmiä;
  • kävelee raikkaassa ilmassa, ei vain auttamaan vahvistamaan verisuonia ja normalisoimaan veren koostumusta, vaan myös täyttämään kehon positiivisilla tunneilla.

GPR-estäjät

Verihiutaleiden glykoproteiinireseptoreiden herkkyyttä vähentävät lääkkeet ovat lieviä ja suhteellisen harvinaisia..

Tämän tyyppisten lääkkeiden vaikutuksen perusta on kyky, ehdollisesti sanoen, antaa verihiutaleille olla tekemättä vaikutusta tekijöihin, jotka provosoivat aggregaatiota, ts. Niiden tarttumiseen.

Veren reologiset ominaisuudet eivät muutu merkittävästi, HG: n salpaajien vaikutus on korkea, mutta ei pitkä. Siksi on järkevää käyttää työkalua joko akuutissa tilassa tai valita selkeä kaavio ja annostus.

Tuotteiden joukossa - Eptifibatide (Intergrilin), Tirofiban, muut.

Laajimmin käytettyjä tämän tyyppisiä lääkkeitä saatiin käytettäessä sairaalassa akuuteissa tiloissa oleville potilaille. Esimerkiksi sepelvaltimoiden vajaatoiminnassa.

On myös järkevää käyttää niitä järjestelmässä, jossa on klassisia aspiriinipohjaisia ​​lääkkeitä.

tiklopidiini

Ticlopidiini on toinen verihiutaleiden vastainen aine, jota käytetään harvemmin kuin aspiriini tai klopidogreeli. Lääkärit määräävät tiklopidiinia seuraavissa tilanteissa:

  1. Iskeemisen aivohalvauksen riskin vähentäminen.
  2. Käyttö yhdessä aspiriinin kanssa stentitromboosiriskin vähentämiseksi potilailla sepelvaltimoiden stentin jälkeen.

Tiklopidiinin vakavien sivuvaikutusten sekä tehokkaampien ja turvallisempien hajottajien (klopidogreeli, ticagreloori) vuoksi sen käyttöä on viime vuosina ollut hyvin vähän. Joskus tätä lääkettä määrätään myös sirppisoluanemian, joidenkin munuaissairauksien ja alaraajojen hävittävien sairauksien hoitoon..

Arakidonihapon estäjät

Vähennä nimetyn aineen synteesinopeutta. Yleensä ne ovat samankaltaisia ​​kuin edellinen ryhmä lääkkeitä, joilla on antitromboottinen vaikutus. Ero on selektiivisyys.

Tarkasteltavana oleva huumausaineluokka vaikuttaa moniin verihiutaleiden tarttumiseen vaikuttaviin tekijöihin, joten se aiheuttaa huomattavasti suuremman vaaran potilaan terveydelle ja elämälle kuin muut..

Kun käytät, sinun on seurattava jatkuvasti ihmisen tilaa dynamiikassa. Annoksen nopea säätäminen tai lääkkeen peruuttaminen.

Nimien joukossa: Indobufen, Ibustrin ja muut.

yleistä tietoa

Sepelvaltimo- ja sydänsairauksiin liittyy aina tiettyjen plakkien esiintyminen valtimoissa. Jos tällainen plakki vaurioituu, tapahtuu verihiutaleiden muodostumista. Ne auttavat piilottamaan ilmestyneen poikkeavuuden..
Tässä tapauksessa havaitaan biologisesti aktiivisten aineiden vapautumista verihiutaleista, jotka stimuloivat näiden solujen edelleen sedimentaatiota plakkilla. Hieman myöhemmin tähän paikkaan verihiutale aggregaatit kerääntyvät. Ne kuljetetaan nopeasti ja edistävät niiden nopeaa tukkeutumista..

Tätä taustaa vasten henkilöllä voi kehittyä sydäninfarkti tai angina pectoris.

Yrttilääkkeet

Näiden farmakologista tehoa ei ole osoitettu. Nämä ovat Ginkgo Biloba -pohjaisia ​​lääkkeitä..

Tällaisilla ”lääkkeillä” ei ole paljon merkitystä ostosta ja käyttötarkoituksesta.

Tähän sisältyy myös ehdollisesti "kansanvälisiä" reseptejä, jotka perustuvat inkivääriin, mäkikuismaan ja muihin. Tämä ei ole parannuskeino, vain aloite.

Yrttejä voidaan käyttää apuna ja vain lääkärin suostumuksella. Hoito ei suvaitse luovuutta, vaaditaan tervettä järkeä, tarkkaa laskentaa ja analyyttistä työtä.

Kuinka lääkkeet luokitellaan??

Sairauksien ehkäisemiseksi ja jalkojen suonikohjujen oireiden hoitamiseksi lukijamme suosittelevat NOVARIKOZ-sumutetta, joka on täytetty kasviuutteilla ja öljyillä, joten se ei voi olla haitallista terveydelle eikä sillä käytännössä ole vasta-aiheita

  1. Triflusal, indobufeeni ja asetyylisalisyylihappo (samoin kuin muut arakidonihapon aineenvaihdunnan estäjät).
  2. Dipyridamoli ja muut lääkkeet, jotka lisäävät syklisen adenatsiinimonofosfaatin pitoisuutta.
  3. Klopidogrepi, tiklopidiini (samoin kuin muut lääkkeet, jotka estävät adenosiinidifosfaattireseptoreita).
  4. Fraami, lamifibaani (ja muut lääkkeet, jotka ovat glykoproteiinireseptoreiden antagonisteja).

Sairauksien ehkäisemiseksi ja jalkojen suonikohjujen hoitamiseksi lukijamme suosittelevat kasviuutteilla ja öljyillä täytettyä suonikohjujen vastaista geeliä VariStop. Se eliminoi kevyesti ja tehokkaasti taudin oireita, lievittää oireita, sävyttää ja vahvistaa verisuonia..

Muut huumeet

Näihin kuuluvat poikkeamien pitkäaikaiseen hoitamiseen käytettävät: Pentoksifylliini (kliinisessä käytännössä suosituin), Reopoliglyukiini (identtinen edellisen kanssa, mutta turvallisempi ja käytetty monissa tapauksissa).

Toinen tyyppi on monimutkaiset lääkkeet, joilla on useita komponentteja.

Esimerkiksi kardiomagnyyli (aspiriini ja vastaavasti magnesium), Aspigrel, Coplavix, Agrenox ja muut. Onko sen arvoista määrätä sellaisia ​​"räjähtäviä seoksia", joista lääkäri päättää.

Useimmissa tapauksissa vaaditaan tarkka annostelu, siksi on parempi antaa etusija kahdelle erilliselle tuotteelle.

Se on turvallisempaa, tehokkaampaa ja antaa lääkärille mahdollisuuden saada työkaluja prosessin hallitsemiseksi kokonaan..

Lisäksi tällaisten ”hybridien” hinta on melko korkea, mikä eliminoi täysin valmistajien mahdolliset vastalauseet tälle. Asiasta päätetään hoitavan kardiologin harkinnan mukaan.

"Aspiriini"

Eikosanoidit, jotka ovat arakidonihapon hapettumisen tuote, osallistuvat hemostaasin säätelyyn. Niistä tromboksaani A2 on tärkein, ja sen päätehtävänä on varmistaa verihiutaleiden aggregaatio. Aspiriinin toiminnan tarkoituksena on estää entsyymiä, jota kutsutaan syklo-oksigenaasiksi.

Tämän seurauksena tomboksaani A2: n synteesi on vaimennettu, joten trommin muodostumisprosessit ovat estettyjä. Vaikutus kasvaa lääkkeen toistuvan käytön seurauksena kumulaatiosta. Syklooksigenaasin täydelliseksi estämiseksi tarvitaan päivittäinen saanti. Optimaalinen annos vähentää aspiriinin sivuvaikutusten todennäköisyyttä jopa jatkuvan käytön yhteydessä. Annoksen suurentamista ei voida hyväksyä, koska on olemassa komplikaatioiden riski verenvuodon muodossa.

Yleisimmin käytetty tromboottinen lääke, joka voi vähentää liiallista veren hyytymistä ja estää verihiutaleiden tarttumisen.

Käytä verihyytymistä sisältäviä tabletteja, jos potilaat kärsivät seuraavista sairauksista:

  1. Ateroskleroosi (valtimoiden sairaus, joka ilmenee lipidien ja proteiinien metabolian epäonnistumisen seurauksena ja johon liittyy kolesterolin kertyminen).
  2. Angina pectoris (kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista tunne tai epämukavuus rintalastan takana).
  3. Sydänkohtaus (yksi sydämen iskemian kliinisistä muodoista, joka jatkaa sydänlihaksen iskeemisen nekroosin kehittymistä johtuen verensaannin ehdottomasta tai suhteellisesta puutteesta).
  4. Aivohalvaus (aivojen veren mikrotsirkulaation akuutti rikkomus, joka provosoi hermosolujen vaurioita ja kuolemaa).
  5. Eri etiologioiden veritromboosi (veritulpan muodostuminen verisuonen ontelossa, mikä johtaa verenkiertohäiriöihin tällä alueella).

Ennaltaehkäiseväksi lääke otetaan sellaisena annoksena - neljäsosa tablettia päivässä.

Sovelluskieltojen luettelo sisältää:

  1. Alle 12-vuotiaat lapset ja nuoret.
  2. Asetyylisalisyylihappoallergiaalttius.
  3. Hemofilia (harvinainen perinnöllinen sairaus).
  4. Keuhkoastma (hengitysteiden krooninen tulehduksellinen sairaus, joka sisältää erilaisia ​​soluselementtejä).
  5. Mahan ja suolien limakalvojen sairaudet.
  6. Ensimmäinen ja viimeinen kolme raskauskuukautta.
  7. Vakava maksa- ja munuaissairaus.

Lääkkeen hinta vaihtelee pakkauksesta riippuen 50-500 ruplaa.

viitteitä

On mahdotonta sanoa tarkalleen, milloin kyseisen tyyppiset lääkkeet otetaan. Hajotusaineiden luettelo on laaja, ja vaikuttavat aineet vaihtelevat. Kannattaa katsoa ohjeita.

Teoreettisilla keksinnöillä ei ole mitään järkeä, koska kysymys kuuluu joka tapauksessa lääkärin harteille.

Jos lähetät luettelon keskiarvona, saat seuraavan kuvan:

  • Ohimenevät iskeemiset iskut. Väliaikaiset jaksot verenkiertohäiriöistä. Lokalisoinnilla ei ole suurta merkitystä.
  • Lähimenneisyyden hätätilanteet. Sydänkohtaus, aivohalvaus. Ensimmäisessä tapauksessa kaikki ei ole niin ilmeistä, että monet lääkkeet eivät ole tässä tilanteessa sallittuja. Myös toisessa.

Puhumme vain iskeemisestä rikkomustyypistä. Ei verenvuoto, kun oli verta.

  • Vakaa korkea verenpaine. verenpainetauti.
  • Suoritettu sydänleikkaus.
  • Alaraajojen trofiset häiriöt. Esimerkiksi ateroskleroosi.
  • Aivohalvauksen ehkäisy (lue lisää ensisijaisista ja toissijaisista toimenpiteistä tässä artikkelissa).
  • Sepelvaltimotauti, paitsi joissain tapauksissa, joissa lääke voi vahingoittaa.

Lista on hyvin arvioitu..

varfariini

Tromboosilääke, joka tukahduttaa verihiukkasten vaikutukset ja lisää sen hyytymistä. Käytettäviä nimityksiä ovat:

  1. Tromboosi (hyytymien muodostuminen kapillaareihin, jotka häiritsevät veren liikkumista suonien läpi)
  2. Sydänkohtaukset (verenkiertohäiriöiden aiheuttamasta sydänlihaksen osan nekroosista).
  3. Eteisvärinä (patologinen tila, joka johtaa heikentyneeseen sykeeseen ja supistumiseen).
  4. Sydänleikkaus.

Luettelo käytön vasta-aiheista:

  1. Maksa- ja munuaissairaus.
  2. Mahan ja suolien suonikohjut.
  3. Verenvuotohalvaukset (aivojen oikean ja vasemman puolen vaurioiden seuraukset).
  4. Ruoansulatuskanavan vauriot.
  5. trombosytopenia.
  6. Ensimmäiset kolme kuukautta ja viimeiset 30 päivää raskauden aikana.

Lääkkeen hinta vaihtelee 60-200 ruplasta. Mitä verihyytymälääkkeitä voin silti ottaa?

Vasta

Sama pätee näihin perusteisiin. Verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden luettelo on laaja, joten on mahdotonta antaa täydellistä luetteloa ottamatta huomioon lääkkeen erityispiirteitä. Koska abstrakti otetaan.

Jos puhumme jälleen jostakin likimääräisestä:

  • Imetys. Vaikuttavat aineet kulkeutuvat maidon mukana, joten käyttö on ehdottomasti kielletty.
  • Raskaus missä tahansa vaiheessa. Vaikuta äidin tai sikiön tilaan.
  • Ikä 18 vuotta. Vasta-aiheet verihiutaleiden vastaisille aineille. Käyttö ei ole sallittua.
  • Verenvuotohalvaus, jossa verenvuoto kehittyy aivojen rakenteeseen.
  • Sydämen vajaatoiminta missä tahansa vaiheessa. Ehdoton vasta-aihe.
  • Maksan tai munuaisten toimintahäiriöt aktiivisessa vaiheessa, kunnes tila korvataan. Sitten - erittäin huolellisesti ja harkiten.
  • Mahahaava, 12 pohjukaissuolihaava, ruuansulatuksen muiden osien limakalvo. Koska verenvuoto on mahdollista, jopa tappava.

Jopa silloin, kun selkeitä syitä lääkkeen käytön epäämiseen ei ole, sinun on mietittävä huolellisesti lääkityksen käyttökelpoisuutta.

Kirjallisuus

  1. A. M. Shilov, S. A. Knyazev, S. A. Matsevich. Verihiutaleiden vastaiset aineet sydän- ja verisuonitautien hoidossa. M. 2007. Vengerovsky A. I. Farmakologia Luentokurssi: oppikirja. korvaus. - 4. painos M.: GEOTAR-Media. - 2020.
  2. Mikhailova I. E. Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet sepelvaltimoiden aterotromboosin ehkäisyssä ja hoidossa. Kirjallisuuskatsaus // Tiedote Pietarin yliopistosta. Sarja 11. Lääketiede. - 2014.
  3. Puchinyan N. F. et al., Verihiutaleiden vastaisen hoidon tehokkuuden seurannan ongelma kardiologisessa käytännössä // Rational Farmakoterapia kardiologiassa. - 2020. - T. 13. - Ei. 1.
  4. Bonaca M. P., Creager M. A. Farmakologinen hoito ja ääreisvaltimoiden nykyinen hallinta // Kiertotutkimus. - 2020.
  5. Capodanno D., Alberts M., Angiolillo D. J. Antitromboottinen terapia aivojen verisuonitautien aterotromboottisten tapahtumien toissijaiseksi estämiseksi // Nature Reviews Cardiology. - 2020.
  6. Capodanno D., Ferreiro J. L., Angiolillo D. J. Verihiutaleiden vastainen terapia: uudet farmakologiset aineet ja muuttuvat paradigmat // Journal of Thrombosis and Hemostasis. - 2013
  7. Depta J. P., Bhatt D. L. Uudet lähestymistavat verihiutaleiden ja hyytymisen estämiseksi // Farmakologian ja toksikologian vuosikatsaus. - 2015.

Korkea lääketieteellinen koulutus. 30 vuoden työkokemus käytännön lääketieteessä. Lisätietoja kirjailijasta

Kaikki tekijän artikkelit

Sivuvaikutukset

Niitä on suhteellisen paljon. Kannattaa alkaa tuotteen nimestä ja ryhmästä. Mutta kysymys on avoimempi.

Erityisen yleiset rikkomukset ovat mahdollisia:

  • Pitkäaikainen verenvuoto, joka ei lopu edes pienten vaurioiden jälkeen: leikkaukset, hankaukset. Tätä on lähes mahdotonta välttää..
  • Verenpaineen lasku.
  • Huimaus, tilan häiriintyminen.
  • Pahoinvointi, muuttuu harvoin oksenteluksi.
  • Allergiset reaktiot. Ehkä huumeiden käytön tärkein sivuvaikutus veren reologisten ominaisuuksien palauttamiseen.

Voimakkuus on erilainen. Se on minimaalista, kun ihottumaa ilmaantuu iholle ennen Quincken turvotusta tai jopa anafylaktista shokkia. Onneksi viimeinen vaihtoehto täytetään poikkeuksena.

Negatiivisten ilmiöiden kehittyessä on järkevää tarkistaa hoitomuotoa ja hoito-ohjelmaa tai kokonaan hylätä tämäntyyppinen lääke, mikä on myös todennäköisemmin valitettava harvinainen tapaus kuin sääntö.

Potilaita kehotetaan seuraamaan terveyttä huolellisesti. Jos haittavaikutuksia ilmenee, ota yhteys lääkäriin uudelleen.

Soveltamisperiaate

Verihiutaleiden vastaisen aineen ottaminen ei ole mitenkään mahdotonta itsehoitona. Vain hoitava lääkäri voi valita tarvittavat lääkkeet, kirjoittaa verihiutaleiden vastaisen hoidon ja määrätä henkilökohtaisen annoksen.

Tällä lääkeryhmällä on useita vasta-aiheita, joten niiden antaminen tulisi aloittaa vasta patologian diagnostisen tutkimuksen ja verisuonijärjestelmän tarkan diagnoosin jälkeen.

Jos lääkkeen sivuvaikutus on selvä tai jos ilmenee allerginen reaktio, vastaanotto on keskeytettävä ja mentävä lääkäriin neuvottelemaan.

Asiantuntijat, jotka määräävät verihiutaleiden vastaisia ​​aineita:

  • Lääkäri kardiologi - sydänelinten patologioista;
  • neurologi - aivojen verisuonitautien sairauksiin;
  • verisuonikirurgi tai flebologi - joilla on raajojen verisuonivaurioita.

klopidogreeli

Hidastaa verihiutaleiden yhdistämisprosessia, vähentää niiden tarttumista ja verihyytymien muodostumista. Sitä käytetään estämään tromboosia iskemian, sydänkohtausten ja eteisvärinän aikana..

Huumeiden kielto:

  1. Allerginen reaktio.
  2. Raskaus ja imetys.
  3. Verenvuoto taipumus.
  4. Alle 12-vuotiaita.

Lääkkeen hinta vaihtelee 400 - 700 ruplasta.

prasugreeli

Prasugrel edustaa hajottajia, joilla on sama vaikutusmekanismi kuin klopidogreelilla. Käyttöaiheet ovat samat. Prasugrelilla on vielä nopeampi ja voimakkaampi vaikutus verihiutaleisiin, mutta se lisää myös vakavan verenvuodon riskiä. Tämä lääke on myös edullinen diabeetikoille..

Prasugrelin vaarallisin sivuvaikutus on voimakas verenvuoto. Joillakin potilailla saattaa myös esiintyä verenpaineen nousua tai laskua, päänsärkyä, huimausta, väsymystä, pahoinvointia, hengenahdistusta ja yskää..

Kun nimitetään

Tärkeimmät indikaatiot verihiutaleiden vastaisten aineiden ottamiselle ovat seuraavat:

  • CHD (sydäniskemia).
  • Transistorin iskeemiset hyökkäykset.
  • Aivoverisuonitapaturmat, iskeemisten aivohalvauksien ennaltaehkäisy, iskeemisen aivohalvauksen jälkeinen tila.
  • Hypertoninen sairaus.
  • Tila sydänleikkauksen jälkeen.
  • Jalkojen verisuonia hävittävät sairaudet.

"Dipyridamole"

Lääke, jolla on monimutkainen vaikutus hematopoieesijärjestelmään. Lääke laajentaa sepelvaltimoita, lisää sydänlihaksen supistuvuutta ja parantaa verenkiertoa laskimovuoteen läpi. Käytettäessä "dipyridamolia" on voimakas verihiutaleiden vastainen vaikutus.

Suuri määrä nykyaikaisia ​​lääkkeitä johtaa tarpeeseen käydä lääkärin vastaanotolla ennen hoidon aloittamista. Kukin lääke valitaan ottaen huomioon potilaan kehon ominaispiirteet.

Lääkettä "dipyridamooli" pidetään verihiutaleiden vastaisena aineena ja angioprotektorina. Sillä on positiivinen vaikutus kapillaareihin, se poistaa ruuhkia, parantaa verenkiertoa. Merkitty hyödyllinen vaikutus sydänlihasten verisuoniin, estää aivojen iskeemisten tilojen esiintymisen. Dipyridamolen aktiivinen komponentti laajentaa kapillaareja jonkin verran, mikä lisää sepelvaltimoveren virtauksen tilavuusnopeutta.

Lääke vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja veren viskositeettia, mikä estää tromboosin, samoin kuin suonikohjujen ja peräpukamien muodostumisen.

Suoran farmakologisen vaikutuksen lisäksi lääkkeen vaikuttava aine aktivoi elimistön interferonin tuotantomenetelmää, jonka avulla dipyridamoolia käyttäneet potilaat lisäävät vastustuskykyään virussairauksiin ja vahvistavat immuniteettiaan..

LIITTYVÄT: Rimantadiinihydrokloridi: käyttöaihe, haittavaikutukset, kauppanimi

mielipiteitä

Katsausten mukaan lääketieteen asiantuntijat määräävät tromboosilääkkeitä tromboosin ja tromboembolian tapauksessa. Huumeet selviytyvät tehokkaasti tehtävästä.

Lääkärit eivät suosittele itsehoitoa, koska tällaiset toimenpiteet johtavat useimmissa tapauksissa potilaiden vakaviin verenvuotokomplikaatioihin.

Antitromboottisista lääkkeistä on saatu valtava määrä arvosteluja ihmisiltä, ​​joilla on ollut vakavia sairauksia ja leikkauksia. He arvostavat korkeasti tällaisten lääkkeiden, esimerkiksi Clopidogrel, Curantil ja Ticlopidine, vaikutusta. Mutta vain lääkärin tulisi suorittaa heidän nimittämisensä ja vastaanottovalvonnansa.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Imusolmukkeiden vajaatoiminta

Monet ihmiset viettävät melkein koko ajan "jalkoillaan", minkä vuoksi he diagnosoivat usein verisuonijärjestelmän patologioita. Yksi vakavista sairauksista on alaraajojen krooninen imukudoksen vajaatoiminta.

Syyt ja hoito iäkkäillä ihmisillä, joilla on nestettä keuhkoissa ja joilla on sydämen vajaatoiminta

Sisäelinten sairaudet voivat aiheuttaa nesteen kertymisen keuhkojen kudoksiin. Erityisen vaarallista on, jos vanhuksella on nestettä keuhkoissa.