Progressiivinen vaskulaarinen leukoenkefalopatia (I67.3)

Versio: MedElement Disease Guide

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus


Merkintä. Ei sisällä subkortikaalista vaskulaarista dementiaa (F01.2).

Etiologia ja patogeneesi

Kuvaillaan perhetapauksia taudista, jonka alkaminen on jopa 40 vuotta ilman valtimoverenpainetta. Yli 80%: ssa tapauksista tauti debytoi ikäryhmässä 50-70 vuotta.

Suuremmat valtimoet, joiden halkaisija on jopa 500 mikronia, kärsivät myös, ja koko mikro-verisuoni.

epidemiologia

Binswangerin tauti (enkefalopatia) on melko yleinen. Kliinisen datatomografisen tutkimuksen mukaan se muodostaa noin kolmanneksen kaikista verisuonidementian tapauksista.

Ikä. Yli 80%: ssa tapauksista tauti debytoi ikäryhmässä 50-70 vuotta.

Tekijät ja riskiryhmät

Kliininen kuva

Oireet, tietenkin

Binswangerin taudin kliiniselle esitykselle on ominaista progressiivinen kognitiivinen heikkeneminen, heikentynyt kävelytoiminta ja lantion toimintahäiriöt. Sairauden viimeisessä vaiheessa kliinistä kuvaa edustaa dementia, potilaiden täydellinen avuttomuus (älä mene, älä palvele itseään, älä hallitse lantion elinten toimintaa).

Dementian kuva voi vaihdella huomattavasti vakavuuden ja oireiden mukaan.

Yleensä tasaisesti etenevä kulku on ominaista Binswangerin taudille, mutta myös pitkittyneen stabiloitumisen jaksot ovat mahdollisia. Dementian syyt näissä tapauksissa ovat aivokuoren ja alakortikaalisten yhteyksien katkeamiset, jotka johtuvat alakortikaalisen valkoisen aineen vaurioitumisesta, sekä peruskallion ganglion ja talamuksen toimintahäiriöt..

Muutokset kävelyssä Binswangerin taudin alkuvaiheissa ovat seuraavat: kävelyn sekoitus tai jauhaminen pienillä askeleilla, ”magneettinen” (jalat tarttuvat lattiaan, kuin se oli). Seuraavassa vaiheessa siitä tulee “varovainen”, peruspysäköintialue kasvaa, kävelyn automatismi (kävelyhäiriöt tai kärsimyksen apraksia) hajoaa ja kävelyn vapaaehtoinen hallinta on käynnistymässä yhä enemmän - tällaisen potilaan liikettä muistuttaa terveellä ihmisellä, joka löytää itsensä jään kentältä..

Kävelyn deautomatiointiin liittyvät etuosan kävelydyspraksian pääominaisuudet ovat seuraavat:
• kävelyn hidastaminen;
• askelman lyhentäminen;
• vaikeudet kävelyn alussa (kävelyn aloittaminen);
• epävakaus käänteiden aikana (posturaalinen toimintahäiriö);
• tuen pohjan laajentaminen;
• alennettu askelpituus.

Binswangerin taudin lantion toimintahäiriöille on tyypillistä virtsarakon ”hyperaktiivisuuden” (”hyperrefleksiviteetin”) kehittyminen, mikä ilmenee pahoinpitelyn lisääntyneestä supistuvasta aktiivisuudesta. Virtsarakon hyperaktiivisuudelle on tunnusomaista: nopea virtsaaminen; virtsaaminen, joka sairauden edetessä muuttuu välttämättömäksi virtsanpidätyskyvyttömyydeksi.

Moottorihäiriöille voidaan myös luonnehtia (kävelyhäiriöiden lisäksi): toinen ekstrapyramidaalinen patologia Parkinsonin kaltaisten oireiden muodossa, samoin kuin lievä tai kohtalainen keskusmono- tai hemipareesisairaus, joka usein taantuu nopeasti (fokusoottorioireiden taantuminen tulee epätäydelliseksi sairauden edetessä). Pseudobulbar-oireyhtymä on ominaista.

Emotionaalisia tahtoihin liittyviä häiriöitä edustaa asteeninen, neuroosin kaltainen tai astenodepressiivinen oireyhtymä. Taudin edetessä ei astenia ja masennus tule esiin, vaan tunnepoliittisen köyhyyden lisääntyminen, kiinnostuksen piirin supistuminen ja spontaanisuus.

Kriteerit korostavat, että potilaalla ei tulisi olla useita tai kahdenvälisiä kortikaalipartikkeleita CT: n ja MRI: n mukaan ja vaikea dementia.

diagnostiikka

komplikaatiot

  • 1) Ohimenevä iskeeminen hyökkäys.

Ohimeneville iskeemisille iskuille (TIA, ohimenevät aivo-verisuonitapaturmat) on ominaista paikallisen aivoiskemian lyhytaikaiset oireet.

TIA: t liitetään yleensä hemodynaamiseen vajaatoimintaan, joka johtuu kaulavaltimoiden tai selkärangan vakavasta ateroskleroottisesta stenoosista niiden distaalisissa haaroissa tai valtimon emboliasta..

Useimmissa tapauksissa ohimenevät iskeemiset kohtaukset häviävät 5 - 20 minuutissa..

TIA: n kliininen merkitys on siinä, että ne toimivat paitsi aivohalvauksen lisäksi myös sydäninfarktina ja edustavat vaara-merkkejä, jotka vaativat lääkärin pikaista toimintaa. TIA-potilaat on sijoitettava sairaalaan aivohalvausosastolle tarkkailua, iskeemisen aivohalvauksen kattavaa tutkimusta ja estämistä varten.

TIA ilmenee usein verenpaineen alenemisella, fyysisellä aktiivisuudella, rasituksella, syömisellä; samanaikaisesti fokaaliset neurologiset oireet ilmenevät usein pyörtymisen yhteydessä, joskus useita kertoja päivässä. Potilaat valittavat usein pyörtymisestä, huimauksesta, näön hämärtymisestä, raajojen heikkoudesta, pahoinvoinnista ja oksentamisesta, muistin heikkenemisestä, tinnituksesta, aistihäiriöistä, äkillisestä tasapainon menetyksestä..

2) aivohalvaukset - akuutti aivo-verisuonitapaturma (aivohalvaus).

On aivohalvauksia - iskeeminen aivohalvaus ja aivojen sisäinen (parenyymimaali) verenvuoto.

Iskeeminen aivohalvaus tapahtuu aivojen osan verenhuollon kriittisen vähentymisen tai lopettamisen jälkeen, jota seuraa aivokudoksen nekroosin painopisteen kehitys.

Aivojen sisäinen verenvuoto tapahtuu patologisesti muuttuneiden aivovesien repeämisen seurauksena, mikä johtaa verenvuotoon.

Leukoenkefalopatian tyypit, kuinka paljon he elävät, oireet ja hoito

Leukoenkefalopatian tyypit, kuinka paljon he elävät, oireet ja hoito

Leukoenkefalopatian oireet

  • Moottorilaitteiden häiriöt - ei liikkeen koordinointia;
  • Raajojen heikkous;
  • Raajojen yksipuolinen halvaus;
  • Puhelaitteiden rikkomukset - skotooma;
  • Poikkeamat näköelimen työssä - hemianopsia;
  • Tunne kehon eri osissa - väliaikainen tunnottomuus ja pysyvä;
  • Nielemistoiminnot heikentyneet;
  • Virtsan inkontinenssi virtsajärjestelmän elimen - rakon;
  • Epilepsian kohtaukset;
  • Muistin väheneminen tai sen osittainen menetys;
  • Älyllisten kykyjen väheneminen;
  • Osittainen dementia;
  • Pahoinvointi, joka kestää melko kauan ja voi aiheuttaa gag-refleksin;
  • Päänsärky, joskus erittäin vaikea.

Tämän patologian oireet kehittyvät yhtäkkiä ja etenevät nopeasti, mikä voi johtaa potilaan sellaisiin taudin merkkeihin:

  • Bulbar-tyyppinen halvaus;
  • Parkinsonin oireyhtymä;
  • Käytäntö on rikki;
  • Käden vapinaa tapahtuu;
  • Kehon vapina merkkejä ilmenee.

Potilaat, joilla on tällaisia ​​oireita, eivät ole tietoisia patologiastaan ​​ja aivovaurioistaan, joten sukulaisten on välttämätöntä diagnosoida tällaiset ihmiset viipymättä, jotta he tietävät, miten tautia hoidetaan..

Luokittelu

Discirculatory

Pääsyy pienen verisuoniperäisen fokusoidun leukoenkefalopatian esiintymiseen ja kehittymiseen on aivojen verisuonten aiheuttamat vauriot, jotka aiheutuvat verenpaineesta, traumasta, ateroskleroottisten plakkien esiintymisestä, endokriinisistä sairauksista ja selkärangan sairauksista. Verenkierto on häiriintynyt veren paksuuntumisen ja verisuonten tukkeutumisen vuoksi. Heikentyvä tekijä on alkoholismi ja liikalihavuus. Uskotaan, että tauti kehittyy raskauttavien perinnöllisten tekijöiden läsnäollessa..

Tätä patologiaa kutsutaan myös progressiiviseksi vaskulaariseksi leukoenkefalopatiaksi. Ensin ilmenee pieniä vaskulaaristen vaurioiden polttoja, sitten niiden koko kasvaa, mikä aiheuttaa potilaan pahenemisen. Ajan myötä patologian merkit lisääntyvät, jotka ovat havaittavissa muille. Muisti huononee, älykkyys heikkenee, psykoemoottisia häiriöitä esiintyy.

Verisuoniperäinen fokaalinen enkefalopatia kirjataan pääasiassa miehillä 55 vuoden jälkeen. Aiemmin tämä rikkomus oli sisällytetty ICD-luetteloon, mutta myöhemmin se suljettiin pois..

Progressiivinen multifokaalinen

Tämän tyyppisten rikkomusten pääpiirteenä on suuren määrän vaurioita. Ihmisen polyomaviruksen 2 (JC-polyomavirus) tulehdus aiheutuu. Sitä esiintyy 80 prosentilla maailman asukkaista. Piilevässä tilassa elää kehossa useita vuosia, mutta kun heikentynyt immuniteetti aktivoituu ja pääsee keskushermostoon aiheuttaen tulehduksen.

Leesiossa on usein epäsymmetrinen luonne. PML: n oireita ovat halvaus, pareesi, lihasjäykkyys ja vapina, jotka muistuttavat Parkinsonin tautia. Kasvot saavat naamion. Mahdollinen näköhäiriö. Vakava kognitiivinen vajaatoiminta, vähentynyt huomio.

periventrikulaarinen

Lapsen aivojen leukopatia johtuu synnytyksen aikana ilmenneestä hypoksiasta. Instrumentaalisten diagnoosimenetelmien avulla voit nähdä kudoskuoleman alueet, lähinnä aivokammioiden lähellä. Periventrikulaariset kuidut ovat vastuussa motorisesta aktiivisuudesta, ja niiden tappio johtaa aivohalvaukseen. Vaurioitumisen esiintyy symmetrisesti, erityisen vaikeissa tapauksissa, löytyy kaikista aivojen keskusvyöhykkeistä. Tappiolle on ominaista 3 vaiheen kulku:

  • esiintyminen;
  • rakenteellisiin muutoksiin johtava kehitys
  • kysta tai arpien muodostuminen.

Periventrikulaariselle leukoenkefalopatialle on ominaista 3 astetta tauti. Lievälle asteelle on ominaista lievä oire. Yleensä ne ohittavat viikon syntymän jälkeen. Keskimääräiselle asteelle on ominaista kallonsisäisen paineen nousu, kouristuksia. Vakavan lapsen ollessa koomassa.

Hoito sisältää hierontaa, fysioterapiaa, erityisiä harjoitussarjoja.

Leukoenkefalopatia ja häviävä valkeaine

Tämän taudin pääasiallinen syy on geenimutaatiot, jotka estävät proteiinisynteesiä. Useimmiten esiintyy lapsilla, pääasiassa 2–6-vuotiailla. Provosoivia tekijöitä ovat trauma tai vakavan sairauden aiheuttama voimakas henkinen stressi..

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Leukoenkefalopatiaa vastaan ​​ei ole erityistä terapiaa. Taudin kehittymisriski voidaan kuitenkin vähentää minimiin. Tätä varten sinun on noudatettava joitain sääntöjä:

  • mineraalikompleksien ottaminen, immuniteetin vahvistaminen auttaa vähentämään haitallisten mikrobien aktiivisuutta, jos sellaista on;
  • painokontrolli;
  • huonojen tapojen syrjäytyminen elämästä;
  • säännöllinen oleskelu raikkaassa ilmassa;
  • tasapainoinen ruokavalio;
  • oikea-aikainen lääkitys.

Koska dementian aiheuttaa pään virusvaurio, terapia kohdistuu suoraan taudin oireiden tukahduttamiseen. Hoidon tässä vaiheessa vaikeuksia voi olla ns. Veri-aivoesteen ylittämisessä. Jotta lääke läpäisee tämän esteen, sen on oltava hyvin liukoinen rasvoihin..

Tällä hetkellä kuitenkin monia viruslääkkeitä pidetään vesiliukoisina, ja siksi niiden käyttö on vaikeaa. Asiantuntijat ovat vuosikymmenien ajan kokeilleet erilaisia ​​huumeita, luettelo on suuri eikä sitä ole mitään syytä luetteloida, jokaisessa lääkitys valitaan erikseen.

Binswangerin taudin esiintymisen etiologia ja sen muoto

Alkuperä liittyy verenpaineen tasaiseen nousuun. Tämä tapahtuu useimmiten iäkkäillä potilailla, joilla on paineenvaihteluita päivän aikana. Binswangerin tauti diagnosoidaan harvoin ilman näitä häiriöitä. Lisäksi aivo- tai amyloid angiopatia ja muut verisuonisairaudet johtavat sairauteen..

Ensimmäiset merkit subkortikaalisesta patologiasta löytyvät 55-60-vuotiaana. Kuitenkin niillä, joilla on geneettinen taipumus Binswangerin tautiin, dementian oireita esiintyy jopa nuoruudessa.

Niiden, jotka ovat vaarassa ja voivat saada leukoenkefalopatian, tulisi selvittää mikä se on. Valkoaineen tuhoutuminen tapahtuu rakojen pienentymisen ja aivojen verisuonten paksuuden lisääntymisen vuoksi. Tämä johtaa verenhuollon heikkenemiseen ja valkoisen aineen asteittaiseen surkastumiseen. Verenvuotoja, tiivisteitä esiintyy siinä. Aivot, joissa on katoavaa valkoista ainetta, täyttyy nesteellä.

ICD 10 -taudin koodi on määritelty I67.3: ksi. Kliinisen kuvan kuvauksessa ilmoitetaan patologian muodot: pieni fokusoiva, etenevä multifokaalinen, periventrikulaarinen, leukoenkefalopatia ja katoava valkoinen aine.

Ylläpitohoito

Tästä patologiasta on mahdotonta toipua kokonaan, siksi kaikilla terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään hillitsemään patologista prosessia ja normalisoimaan aivojen subkortikaalisten rakenteiden toimintoja.

Koska vaskulaarinen dementia johtuu useimmissa tapauksissa aivorakenteiden virusvauriosta, hoidon tulisi ensisijaisesti kohdistua virusfokuksen tukahduttamiseen.

Tässä vaiheessa vaikeus voi olla veri-aivoesteen ylittäminen, jonka läpi tarvittavat lääkeaineet eivät pääse tunkeutumaan..

Jotta lääke läpäisee tämän esteen, sen on oltava rakenteeltaan lipofiilinen (rasvaliukoinen).

Nykyään valitettavasti suurin osa viruslääkkeistä on vesiliukoisia, mikä aiheuttaa vaikeuksia niiden käytössä..

Vuosien mittaan lääketieteen asiantuntijat ovat kokeilleet erilaisia ​​lääkkeitä, joiden tehokkuus vaihtelee..

Näiden lääkkeiden luettelo sisältää:

  • asikloviiri;
  • peptidi T;
  • deksametasoni;
  • hepariini;
  • interferonit;
  • sidofoviiri;
  • topotekaani.

Laskimonsisäisesti annettava sidofoviiri voi parantaa aivojen toimintaa.

Sytorabiini-lääke on vakiintunut. Sen avulla on mahdollista vakauttaa potilaan tila ja parantaa hänen yleistä hyvinvointiaan..

Jos sairaus syntyi HIV-infektion taustalla, on annettava antiretrovirushoitoa (ziprasidoni, mirtatsipimi, olantsapiimi)..

Leukoenkefalopatian ennuste

Se, kuinka paljon he elävät leukoenkefalopatian kanssa, riippuu siitä, missä vaiheessa tukihoito aloitettiin, ja aivovaurion asteesta. Tästä taudin muodoista on mahdotonta toipua. Patologinen prosessi johtaa aina potilaan kuolemaan. Jos viruslääkitystä ei suoriteta, potilas elää korkeintaan kuuden kuukauden ajan siitä hetkestä, kun valkoisen aivokudoksen havaitut rikkomukset.

Noudattamalla lääkärin suosituksia ja ottamalla määrättyjä lääkkeitä, voit pidentää odotettavissa olevaa elinaikaa. Jos potilas juo säännöllisesti kaikkia lääkkeitä, hän asuu hiukan yli vuoden ajan diagnoosin tekohetkestä.

On tapauksia, joissa ihmiset kuolivat kuukauden kuluessa patologian kehittymisen alkamisesta. Tämä voi tapahtua sen akuutissa kulussa..

oireet

Patologisten prosessien oireet kehittyvät usean vuoden ajan ja voivat ilmetä kahdella tavalla:

  • Jatkuvasti kehittyvä, yhä monimutkaisempi.
  • Patologisten muutosten etenemisen ajanjaksolla havaitaan pitkiä vakauttamisjaksoja ilman, että potilaan terveys huononee.

Taudin kliininen kuva riippuu suoraan patologisen prosessin sijainnista aivoissa ja sen tyypistä

Yleensä oireiden pahenemista havaitaan korkean verenpaineen kanssa pitkään..

Alkuvaiheissa leukoenkefalopatian kliiniselle kuvalle on ominaista:

  • heikentynyt henkinen suorituskyky;
  • raajojen heikkous;
  • häiriötekijä;
  • reaktion hidastaminen;
  • apatia;
  • itkuisuus;
  • kiusallisuus.

Lisäksi uni on häiriintynyt, lihasten äänenvoimakkuus kasvaa, henkilö muuttuu ärtyneeksi, alttiiksi masennustiloille, pelon tunne, fobiat.

Joskus näkö on heikentynyt, päänsärkyä, pahempaa aivastuksen tai yskän aikana.

Seurauksena on, että potilas muuttuu täysin avuttomaksi, alttiina epiproottisille hyökkäyksille, koska se ei pysty palvelemaan itseään hallitsemaan suoliston ja virtsarakon tyhjentymistä..

Useimmiten oireet ilmenevät seuraavasti:

Ja suosittelemme lukemaan: Hypoksisesti iskeeminen aivojen enkefalopatia

muistin heikentyminen, vähentynyt huomio, mielialan voimakas muutos, estetty ajattelu - havaittu 70–90%: lla potilaista; epäjohdonmukainen, häiriintynyt puhe, epänormaali ääntäminen - 40%; hitaat, häiriintyneet liikkeet - 50%; kehon toisen puolen heikkous - 40%; nielemisrefleksin rikkominen - 30%; virtsainkontinenssi - 25%; dementia - 90%

Mielenterveyshäiriöt

Potilaiden vaskulaarisen leukoenkefalopatian yhteydessä mielenterveyshäiriöitä havaitaan ilmaistuna:

  • Rikkoa muistia. Henkilö ei kykene muistamaan uutta tietoa, toistamaan menneitä tapahtumia ja niiden järjestystä, menettää aiemmin hankitut tiedot ja taidot.
  • Älyllisten kykyjen häiriöihin sisältyy heikentynyt kyky analysoida jokapäiväisiä tapahtumia, tuoda esiin tärkeimmät ja ennustaa niiden jatkokehitystä. Henkilö, jolla on suuria vaikeuksia, kärsii mahdollisista uusista elinoloista.
  • Huomion rikkominen, koska sen tilavuus supistuu, kyvyttömyys keskittää visio useisiin kohteisiin ja siirtyä aiheesta toiseen.
  • Häiriintynyt puhe liittyy suoraan nimien, tuttavien sukunimien ja eri nimien muistamisen vaikeuteen. Seurauksena puheesta tulee hidasta, epäselvää, ja siihen liittyy huomattava köyhyys.

Muistin ja huomion heikentyminen johtaa siihen, että ihminen suuntautuu täysin ajassa ja tilassa. Persoonallisuuden muutosten esiintyminen riippuu suoraan dementian vakavuudesta ja sillä on laaja valikoima

Persoonallisuuden muutosten esiintyminen riippuu suoraan dementian vakavuudesta ja sillä on laaja valikoima.

Valinnaisten ominaisuuksien kehittymistä havaitaan 70–80%: ssa tapauksista. Heille on ominaista sekavuus, harhaiset häiriöt, masennus, ahdistuneisuushäiriöt, psykopaattinen käyttäytyminen.

Dementian oireet riippuvat sen tyypistä:

  • dismnestic. Sille on ominaista muistin väheneminen ja psykomotoristen reaktioiden hidastuminen. Automaattisuuteen toi myös kyvyttömyys hankkia uutta tietoa taitojen pitkäaikaisella säilyttämisellä muistiin. Potilaiden kotityöt eivät ole vaikeita, mutta monimutkainen ammatillinen toiminta ei sovellu heille. Henkilö on kriittinen tilansa suhteen (unohduisuus, hitaus jne.) Ja kokee sen kovasti;
  • amnestisesta. Potilas ei kykene muistamaan mitä tapahtuu, mutta menneisyys muistaa melko hyvin;
  • näennäishalvaantumattomalle dementialle on ominaista potilaan vakaa, hyväntahtoinen mieliala, vähäiset muistihäiriöt, tuntuva vähennys itsekriitissä.

Dementian kliiniset oireet vaihtelevat suuresti.

Leukoenkefalopatian luokittelu

Lääketieteellisessä käytännössä on tapana erottaa tämän patologian useat muodot.

  1. Pieni, vaskulaarinen fookolainen leukoenkefalopatia. Tämä tila on krooninen, sille on ominaista aivosolujen hidas tuhoaminen. Riskissä ovat ihmiset, jotka ovat ylittäneet 58 vuoden rajan. Tämän ilmiön syynä pidetään perinnöllistä taipumusta. Pieni fokaalinen leukoenkefalopatia voi myös aiheuttaa kroonista verenpainetta. Taudin seurauksena on dementia ja potilaan kuolema..
  2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia. Tämän tyyppinen sairaus on akuutti ja sillä on virusperäinen alkuperä. Heikosta immuniteetista johtuen valkealla aineella on taipumus nesteytyä, mikä tietenkin johtaa peruuttamattomiin prosesseihin aivokuoressa. Patologia kykenee nopeasti kehittymään, koska multifokaalinen leukoenkefalopatia ilmenee somaattisen vaivan taustalla.
  3. Epäspesifinen periventrikulaarinen leukoenkefalopatia. Tauti ilmaistaan ​​aivovaurioina iskeemisen taudin taustalla. Aivokuoren runko on useimmiten alttiina patologiselle prosessille. Tauti kehittyy hapen puuttumisen ja aivojen verisuonien nälkien vuoksi, tämä muoto paikallistetaan pikkuaivoissa, joten sairauden läsnäollessa motoriset häiriöt havaitaan ensisijaisesti. Jos tauti havaittiin lapsella, se provosoi aivohalvauksen. Yleensä vauva saa sairauden syntymän yhteydessä syntymävamman seurauksena.

Merkit

Patologisen prosessin ilmenemismuodot riippuvat suoraan vaurion painopisteen sijainnista ja sen monimuotoisuudesta. Aluksi oireet eivät ole erityisen selviä. Potilaat kokevat yleistä heikkoutta ja mielenterveyden heikkenemistä nopean väsymyksen keskellä, mutta aiheuttavat usein oireet väsymykselle.

Neuropsykiatrisia oireita esiintyy kaikilla eri tavoin. Joissakin tapauksissa prosessi kestää 2–3 päivää ja toisissa 2–3 viikkoa. Voit itsenäisesti havaita leukoenkefalopatian esiintymisen keskittyen sen peruskysymyksiin:

  • Epileptisten kohtausten esiintyminen;
  • Lisääntyneet päänsärkykohtaukset;
  • Epäonnistumiset liikkeiden koordinoinnissa;
  • Puhevaurioiden kehitys;
  • Heikentynyt motorinen kyky;
  • Heikkonäköinen;
  • Alentunut herkkyys;
  • Tietoisuuden tukahduttaminen;
  • Toistuvat tunteidenpurkaukset;
  • Alentunut henkinen toiminta;
  • Nielemisvaikeudet nielemisrefleksin toimintahäiriöiden vuoksi.

Oli tilanteita, joissa asiantuntijat diagnosoivat vaurioita vain selkäytimessä. Tässä tapauksessa potilailla oli yksinomaan selkärangan oireita, jotka liittyivät tuki- ja liikuntaelinten toimintahäiriöihin. Kognitiivinen vajaatoiminta puuttui pääosin..

Syyt muodostumiseen

Klassiselle leukoenkefalopatialle ominaiset patologiset muutokset aivoissa tapahtuvat ihmisen tyypin 2 poliomaviruksen ensimmäisen infektion tai uudelleenaktivoinnin aikana kehossa. Tärkein ehto taudin muodostumiselle on immuniteetin heikkeneminen. Normaalisti kehon puolustusjärjestelmät eivät salli viruksen osoittaa ominaisuuksiaan, joten inaktiivisessa muodossa oleva tartunta-aine varastoituu munuaisiin, pernaan ja muihin elimiin. Immuunikatoviruksen tapauksessa polyomavirus aktivoituu opportunistisena infektiona.

Muun tyyppiset sairaudet liittyvät heikentyneisiin sydän- ja verisuonijärjestelmiin. Joten, vaskulaarinen leukoenkefalopatia on aivojen rappeuttava sairaus, jolle on tunnusomaista valkoisen ja harmaan aineen asteittainen leesio heikentyneen verenvirtauksen taustalla. Tämä on erillinen patologia, joka voidaan katsoa tyydyttävän diskeroivan enkefalopatian.

Syyt viruksen aktivoitumiseen:

  1. Ihmisen immuunikatovirusinfektio. Virukset tuhoavat vähitellen suuren määrän immunokompetentteja soluja, minkä seurauksena opportunististen tartunta-aineiden eristämismekanismi on häiriintynyt. Haja leukoenkefalopatia diagnosoidaan 5%: lla aids-potilaista.
  2. Synnynnäinen immuunikato. Tämä on Di Georgin oireyhtymä, ataksia-telangiektaasia ja muut perinnölliset sairaudet, joille on ominaista heikentynyt immuniteetti ja synnynnäiset poikkeavuudet. Tämän etiologian yhteydessä leukoenkefalopatia todetaan usein lapsilla.
  3. Hematopoieettisten ja immuunitoimintojen rikkominen hemoblastooseissa. Luuytimen ja muiden immuunijärjestelmän komponenttien muodostavien rakenteiden onkologiset sairaudet lisäävät demyelinoivien prosessien riskiä.
  4. Autoimmuunihäiriöt ovat sairauksia, joissa kehon puolustusjärjestelmät alkavat hyökätä terveisiin kudoksiin. Tauti esiintyy potilailla, jotka kärsivät systeemisestä lupus erythematosuksesta, nivelreumasta ja muista immuniteettitauteista. Autoimmuuninen leukoenkefalopatia ilmenee myös aggressiivisella immunosuppressiivisella terapialla.

Siksi leukoenkefalopatian muodostuminen voi johtua kehon heikentyneestä immuunivalvonnasta tai riittämättömästä verenkiertoon neuroneissa.

Tiedot viruksesta

Polyomavirusten (Polyomaviridae) perhe kuvataan 1900-luvun jälkipuoliskolla. Alun perin näitä tartunta-aineita löytyi lintuista ja nisäkkäistä, mutta myöhemmin tutkijat osoittivat tietyntyyppisten virusten vaaran ihmisille. Poliomavirukset eivät voi vain vaikuttaa hermoston rakenteisiin, vaan myös lisätä kasvaimen kasvun riskiä.

Kliinisesti merkittävät virustyypit:

  • ensimmäisen tyyppinen ihmisen poliomavirus - vaikuttaa munuaisiin ja hengityselimiin, aktivoituu usein elinsiirron jälkeen;
  • toisen tyyppinen ihmisen polyomavirus - tuhoaa munuaiset, perna ja aivojen rakenteet, aiheuttaa leukoenkefalopatiaa;
  • tyypin 5 ihmisen poliomavirus - patogeeni, joka liittyy harvinaiseen tyyppiseen ihosyöpään.

Jopa 80% ihmisistä tarttuu virukseen lapsuudessa. Tartunnan lähde voi olla mikä tahansa henkilö, jolla on poliomaviruksen tai akuutin infektion kantaja. Patogeenit leviävät ilmassa olevien pisaroiden avulla. Jos immuunikato ei tapahdu, viruspartikkelit eivät ilmene millään tavalla ja pysyvät kudoksissa koko ihmisen elämän ajan.

Riskitekijät

Lääkärit tietävät potilaan elämäntapaan, yksilölliseen ja perheen historiaan liittyviä riskitekijöitä taudin esiintymiseen. Nämä merkit lisäävät häiriön todennäköisyyttä, mutta eivät suoraan aiheuta infektion tai verisuonisairauden muodostumista.

Keskeiset riskitekijät:

  1. Lääkitys multippeliskleroosille. Tämän demielinisoivan taudin hoidossa käytetään joskus lääkkeitä, jotka lisäävät poliomaviruksen aktivoitumisen riskiä.
  2. Patologiset olosuhteet, joihin liittyy valtimoiden ontelon kaventuminen ja suonikohdan vaurioituminen. Tämä on rasvaplakkien laskeutuminen verisuoniin (ateroskleroosi), korkea verenpaine ja synnynnäiset epämuodostumat.
  3. Elinsiirto, jota seuraa immunosuppressiivinen terapia. Kehon puolustus heikkenee ja infektio alkaa vaikuttaa aivoihin..
  4. Autoimmuuni- ja immuunipuutosolosuhteet potilaan lähisukulaisilla.
  5. HIV-tartunnan ja synnynnäisten poikkeavuuksien hoidon aloittaminen myöhään.
  6. Kemoterapian käyttö syövän hoidossa. Sytostaattiset lääkkeet vaikuttavat negatiivisesti punasolujen toimintaan ja vähentävät immuunisuutta.

Riskitekijöiden oikea-aikaisella havaitsemisella on tärkeä merkitys sairauksien ehkäisyssä.

Luokittelu

Leukoenkefalopatiaa on erilaisia.

Pieni polttoväli

Tämä on verisuoniperäistä leukoenkefalopatiaa, joka on krooninen patologia, joka kehittyy korkean paineen taustalla. Muut nimet: etenevä vaskulaarinen leukoenkefalopatia, subkortikaalinen ateroskleroottinen enkefalopatia.

Samoilla kliinisillä ilmenemismuodoilla pienillä fokusoidulla leukoenkefalopatialla on discirculatory encephalopathy - aivojen hitaasti etenevä diffuusi leesio. Aikaisemmin tämä sairaus sisällytettiin ICD-10: ään, nyt sitä ei esiinny siinä..

Useimmiten pienfokusinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan yli 55-vuotiailla miehillä, joilla on geneettinen taipumus tämän taudin kehittymiseen.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka kärsivät sellaisista patologioista, kuten:

  • ateroskleroosi (kolesterolitaulut tukkeutuvat verisuonen ontelot, mikä johtaa aivojen verentoimituksen rikkomiseen);
  • diabetes mellitus (tällä patologialla veri paksenee, sen virtaus hidastuu);
  • selkärangan synnynnäiset ja hankitut patologiat, joissa aivojen verenhuolto on heikentynyt;
  • lihavuus;
  • alkoholismi;
  • nikotiiniriippuvuus.

Ruokavalion virheet ja hypodynaaminen elämäntapa johtavat myös patologian kehittymiseen..

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämä on taudin kehittymisen vaarallisin muoto, joka aiheuttaa usein tappavan tuloksen. Patologia on virusluonteista..

Sen aiheuttaja on ihmisen poliomavirus 2. Tätä virusta havaitaan 80%: lla ihmisistä, mutta tauti kehittyy potilailla, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunikato. Heidän viruksensa, joutuessaan kehoon, heikentävät immuunijärjestelmää vielä enemmän.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan 5%: lla HIV-positiivisista potilaista ja puolella AIDS-potilaista. Aiemmin etenevä multifokaalinen leukoenkefalopatia oli vielä yleisempi, mutta HAART-muodon vuoksi tämän muodon esiintyvyys laski. Patologian kliininen kuva on polymorfinen.

Tauti ilmenee oireina, kuten:

  • perifeerinen parees ja halvaus;
  • yksipuolinen hemianopsia;
  • stuporin oireyhtymä;
  • persoonallisuusvika;
  • FMN: n tappio;
  • ekstrapyramidaaliset oireyhtymät.

Keskushermoston häiriöt voivat vaihdella merkittävästi lievistä toimintahäiriöistä vakavaan dementiaan. Puhehäiriöitä, täydellistä näköhäviämistä voidaan havaita. Usein potilailla kehittyy vakavia tuki- ja liikuntaelimistön häiriöitä, jotka aiheuttavat työkyvyn ja vamman menetyksiä.

Riskiluokka sisältää seuraavat kansalaisryhmät:

  • potilaat, joilla on HIV ja aids;
  • hoidon vastaanottaminen monoklonaalisilla vasta-aineilla (niitä määrätään autoimmuunisairauksiin, onkologisiin sairauksiin);
  • sisäelinten elinsiirto ja immunosuppressanttien ottaminen niiden hyljinnän estämiseksi;
  • kärsivät pahanlaatuisesta rakeista.

Periventrikulaarinen (fokus) muoto

Se kehittyy kroonisen hapen nälkään ja aivojen verenkiertoon liittyvän rikkomuksen seurauksena. Iskeemiset kohdat eivät sijaitse vain valkoisen, vaan myös harmaan aineen sisällä.

Yleensä patologiset poltimet sijaitsevat pikkuaivoissa, aivokannassa ja aivokuoren etuosassa. Kaikki nämä aivorakenteet ovat vastuussa liikkeestä, joten tämän patologian muodon kehittyessä motorisia häiriöitä havaitaan.

Tämä leukoenkefalopatian muoto kehittyy lapsilla, joilla on patologioita, joihin liittyy hypoksia synnytyksen aikana ja muutaman päivän kuluessa syntymän jälkeen. Tätä patologiaa kutsutaan myös ”periventrikulaariseksi leukomalakaatioksi”, yleensä se provosoi aivohalvauksen.

Leukoenkefalopatia ja häviävä valkeaine

Se diagnosoidaan lapsilla. Ensimmäisiä patologian oireita havaitaan 2–6-vuotiailla potilailla. Se näyttää johtuvan geenimutaatiosta..

Potilaat totesivat:

  • heikentynyt liikkeen koordinaatio, joka liittyy pikkuaivojen vaurioihin;
  • käsivarsien ja jalkojen pareesi;
  • muistin heikkeneminen, heikentynyt henkinen suorituskyky ja muut kognitiiviset häiriöt;
  • näköhermon surkastuminen;
  • epileptiset kohtaukset.

Alle vuoden ikäisillä lapsilla on ongelmia ruokinnassa, oksentamisessa, kuumeessa, henkisessä jälkeenjääneisyydessä, liiallisessa ärtyvyydessä, käsien ja jalkojen kohonneessa lihaksessa, kouristuksissa, yöapneassa, koomassa.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ja ennuste elämää leukoenkefalopatian varalta

Leukoenkefalopatian ehkäisyyn ei ole erityisiä toimenpiteitä.

  • Terveellinen elämä
  • Kaikkien verisuonijärjestelmän patologioiden oikea-aikainen hoito;
  • Ravintoviljely ja riippuvuuksien torjuminen;
  • Riittävä rasitus keholle;
  • Hoitoon osallistuminen sellaisten patologioiden ehkäisyyn ja hoitoon, joista on tullut leukoenkefalopatian provokattoreita.

Tämä patologia on parantumaton ja elämänennuste riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja taudin etenemisestä..

Virusten lääkehoitoa suoritettaessa elinajanodote kasvaa 12-18 kalenterikuukautta.

Taudin diagnoosi

Jotta diagnoosi ja taudin sijainti voidaan määrittää oikein, on tarpeen suorittaa seuraavat toimenpiteet:

  • aivojen pallonpuoliskojen kuvantaminen;
  • neuvottelu erikoistuneen neurologin kanssa;
  • yksityiskohtainen verikoe;
  • elektroenkefalografia;
  • aivojen pallonpuoliskon biopsia;
  • magneettikuvaus (tekee mahdolliseksi erottaa enkefalopatian diskretoiva tyyppi);
  • selkärangan puhkaisu;
  • PCR (polymeraasiketjureaktio).

Jos lääkäri uskoo, että leukosyyttivirus on taudin perusta, hän nimittää potilaan elektronimikroskopian. Kun suoritetaan immunosytokemiallinen analyysi, mikro-organismien antigeenit voidaan havaita. Erilaiset liikkeen koordinaatiotestit auttavat myös taudin diagnosoinnissa..

Differentiaalisen diagnoosin tulisi sulkea pois tällaiset patologiat:

  • kryptokokkoosi;
  • toksoplasmoosi;
  • HIV
  • multippeliskleroosi;
  • hermoston lymfooma.

MRI voi havaita taudin erilaiset fokukset valkoisessa aineessa. Siten tauti voidaan havaita varhaisessa vaiheessa, joten se ei menetä arvokasta aikaa

Taudin salaperäisyys johtuu siitä, että ihminen voi elää ja olla tietämättä sen esiintymisestä, koska oireita voi ilmetä ja kadota hetkeksi, joten on erittäin tärkeää suorittaa oikea-aikainen diagnoosi

PCR: lle viitataan laboratoriotutkimusmenetelmiin, tekniikka mahdollistaa virus-DNA: n havaitsemisen aivosoluissa. Tämä diagnoosimenetelmä on suosittu, koska toimenpiteen tietosisältö on vähintään 95%. PCR-menetelmällä voit välttää leikkausta - biopsioita.

Lannerangan puhkeamista käytetään myös lääketieteellisessä käytännössä, mutta hyvin harvoin pienen tietomäärän takia. Mikä tutkimusmenetelmä on parempi valita, päättää vain hoitava lääkäri potilaan yleisen tilan perusteella.

hoito

Tähän päivään mennessä ei ole keinoja estää keskushermoston valkosairauden tuhoamista. Pääsyy on kyvyttömyys vaikuttaa tulehdukseen. Lääkkeet eivät ylitä veri-aivoestettä (luonnollinen este aivokudoksen ja veren välillä).

Määrätyllä terapialla on kattava tuki. Sen tavoitteena on hidastaa sairauden kehitystä, normalisoida ihmisen psyko-emotionaalinen tila, lievittää oireita:

  1. Lääkkeet, jotka stimuloivat ja normalisoivat verenkiertoa - Actovegin, Cavinton.
  2. Nootropiiniset lääkkeet - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Valmisteet verisuonien suojaamiseksi - Curantil, Cinnarizine, Plavix.
  4. Suojavälineet viruksilta - Asykloviiri, Kipferon, Cycloferon.
  5. Steroidihormonilääkkeet - deksametasoni.
  6. Veren hyytymislääkkeet - Hepariini, Fragmin.
  7. Masennuslääkkeet - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Vitamiinikompleksit vitamiinien A, B, E kanssa.
  9. Lääkkeet, jotka voivat lisätä kehon vastustuskykyä haitallisille ympäristövaikutuksille - aloeuute, ginsengvalmisteet.

Hoito sisältää homeopaattisia lääkkeitä, kasviperäisiä lääkkeitä. Lisäksi suoritetaan hierontaa, lähinnä kaulusaluetta, fysioterapeuttisia menetelmiä, vyöhyketerapiaa, akupunktiota.

Kuinka moni elää aivojen leukoenkefalopatiassa

Leukoenkefalopatia on sairaus, jolle on ominaista aivojen subkortikaalisten rakenteiden valkosairauden vaurioituminen.

Tätä patologiaa on alusta alkaen kuvattu vaskulaariseksi dementiaksi.

Useimmiten samanlainen sairaus vaikuttaa vanhuksiin.

Taudin lajikkeista voidaan erottaa:

  1. Pieni, vaskulaarinen fookolainen leukoenkefalopatia. Koska se on luonnostaan ​​aivoalusten krooninen patologinen prosessi, se johtaa aivojen pallonpuoliskojen valkoisen aineen asteittaiseen vaurioitumiseen. Syynä tämän patologian kehittymiseen on jatkuva verenpaineen ja verenpaineen nousu. Sairastumisen riskiryhmään kuuluvat yli 55-vuotiaat miehet sekä ihmiset, joilla on perinnöllinen taipumus. Ajan myötä tällainen patologia voi johtaa seniilin dementian kehittymiseen..
  2. Progressiivinen multifokaalinen enkefalopatia. Tällä patologialla tarkoitetaan keskushermostoviruksen leesiota, jonka seurauksena valkeaine pysyy jatkuvasti. Taudin kehittymisen vauhti voi antaa keholle immuunipuutteen. Tämä leukoenkefalopatian muoto on yksi aggressiivisimmista ja voi johtaa kuolemaan.
  3. Kaareva muoto. Se on aivojen subkortikaalisten rakenteiden tappio kroonisen hapen nälkään ja iskemian taustalla. Suosikki paikka patologisen prosessin paikallistamiseksi vaskulaarisessa dementiassa on aivokanta, pikkuaivo ja moottoritoiminnasta vastaavat pallonpuoliskojen osat. Patologiset plakit sijaitsevat subkortikaalisissa kuiduissa ja joskus syvästi sijaitsevissa harmaan aineen kerroksissa.

Tapahtumien syyt

Useimmiten syynä leukoenkefalopatian kehittymiseen voi olla akuutti immuunipuutos tai ihmisen polyomaviruksen aiheuttaman infektion tausta.

Tämän taudin esiintymisen riskitekijöihin kuuluvat:

  • HIV-infektio ja aids;
  • pahanlaatuiset verisairaudet (leukemia);
  • hypertoninen sairaus;
  • immuunikato-olosuhteet immunosuppressanttien hoidon aikana (elinsiirron jälkeen);
  • imusysteemin pahanlaatuiset kasvaimet (lymfogranulomatoosi);
  • tuberkuloosi;
  • koko organismin elinten ja kudosten pahanlaatuiset kasvaimet;
  • sarcidosis.

Tärkeimmät oireet

Taudin pääoireet vastaavat kliinistä kuvaa tiettyjen aivorakenteiden tappiosta.

Tämän patologian tyypillisimmistä oireista voidaan erottaa:

  • heikentynyt liikkeiden koordinaatio;
  • motorisen toiminnan heikkeneminen (hemiparees);
  • puhetoiminnan heikentyminen (afaasia);
  • sanojen ääntämisvaikeuksien esiintyminen (dysartria);
  • alentunut näkökyky;
  • vähentynyt herkkyys;
  • vähentynyt henkinen kyky henkilöllä, jolla dementia (dementia) on lisääntynyt;
  • epäselvä tietoisuus;
  • henkilökohtaiset muutokset tunteiden erojen muodossa;
  • nielemistoiminnan rikkominen;
  • asteittainen yleisen heikkouden lisääntyminen;
  • epileptisiä kohtauksia ei voida sulkea pois;
  • pysyvä päänsärky.

Oireiden vakavuus voi vaihdella henkilön immuunitilasta riippuen. Ihmisillä, joilla on vähemmän immuunipuutos oireita, oireellinen kuva taudista voi puuttua..

Yksi ensimmäisistä taudin oireista on heikkouden esiintyminen yhdessä tai kaikissa raajoissa samanaikaisesti..

diagnostiikka

Diagnoosin tarkkuuden ja patologisen prosessin tarkan lokalisaation määrittämiseksi olisi suoritettava seuraavat diagnostisten toimenpiteiden sarjat:

  • neuvojen saaminen neurologilta a sekä tartuntatautien asiantuntijalta;
  • elektroenkefalografia;
  • aivojen tietokoneen tomografian suorittaminen;
  • aivojen magneettikuvauskuvan suorittaminen;
  • Virustekijän havaitsemiseksi suoritetaan aivojen diagnostinen biopsia..

Magneettiresonanssikuvauksen avulla voit tunnistaa onnistuneesti sairauden useita painopisteitä aivojen valkoisessa aineessa.

Mutta tietokonetomografia, joka on tiedon suhteen hieman alempi kuin MRI, ja se voi näyttää taudin polttoainetta vain sydänkohtauksen muodossa..

Sairauden varhaisessa vaiheessa se voi olla yksittäinen tai yksi fokus.

Laboratoriotutkimus

Laboratoriodiagnostiikkaan sisältyy PCR-menetelmä, jonka avulla voit havaita virus-DNA: n aivosoluissa.

Menetelmä on todistanut itsensä vain parhaalta puolelta, koska sen tietosisältö on lähes 95%.

PCR-diagnostiikkaa käyttämällä voidaan välttää suoraa vaikutusta aivokudokseen biopsian muodossa.

Biopsia voi olla tehokas, jos on tarpeen tarkistaa tarkasti peruuttamattomien prosessien esiintyminen ja määrittää niiden etenemisaste..

Toinen menetelmä on ristiselän puhkaisu, jota käytetään nykyään harvoin sen alhaisen tietosisällön vuoksi..

Ainoa indikaattori voi olla potilaan aivo-selkäydinnesteen proteiinipitoisuuden pieni nousu.

- Vakava perinnöllinen sairaus, joka loppuu aina kuolemaan. Ylläpitohoitomenetelmät löytyvät artikkelista..

MS-taudin hoito kansanlääkkeillä - tehokkaita vinkkejä ja reseptejä vakavan sairauden hoitoon kotona.

Ylläpitohoito

Tästä patologiasta on mahdotonta toipua kokonaan, siksi kaikilla terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään hillitsemään patologista prosessia ja normalisoimaan aivojen subkortikaalisten rakenteiden toimintoja.

Koska vaskulaarinen dementia johtuu useimmissa tapauksissa aivorakenteiden virusvauriosta, hoidon tulisi ensisijaisesti kohdistua virusfokuksen tukahduttamiseen.

Tässä vaiheessa vaikeus voi olla veri-aivoesteen ylittäminen, jonka läpi tarvittavat lääkeaineet eivät pääse tunkeutumaan..

Jotta lääke läpäisee tämän esteen, sen on oltava rakenteeltaan lipofiilinen (rasvaliukoinen).

Nykyään valitettavasti suurin osa viruslääkkeistä on vesiliukoisia, mikä aiheuttaa vaikeuksia niiden käytössä..

Vuosien mittaan lääketieteen asiantuntijat ovat kokeilleet erilaisia ​​lääkkeitä, joiden tehokkuus vaihtelee..

Näiden lääkkeiden luettelo sisältää:

Laskimonsisäisesti annettava sidofoviiri voi parantaa aivojen toimintaa.

Sytorabiini-lääke on vakiintunut. Sen avulla on mahdollista vakauttaa potilaan tila ja parantaa hänen yleistä hyvinvointiaan..

Jos sairaus syntyi HIV-infektion taustalla, on annettava antiretrovirushoitoa (ziprasidoni, mirtatsipimi, olantsapiimi)..

Sääennuste on pettymys

Valitettavasti leukoenkefalopatiaa ei voida parantaa, koska edellä mainittua hoitoa ei käytetä, potilaat elävät enintään kuusi kuukautta ensimmäisten keskushermostovaurioiden oireiden jälkeen..

Antiretrovirushoito voi pidentää eliniänodotetta vuodesta puolitoista vuoteen heti, kun ensimmäiset merkit aivovauriosta ovat.

Akuutin sairauden tapauksia on ilmoitettu. Tällä kurssilla kuolemaan johtava tulos tapahtui kuukauden kuluessa taudin puhkeamisesta.

100 prosentilla tapauksista patologisen prosessin kulku loppuu kuolemaan.

Tulostuksen sijaan

Koska leukoenkefalopatia esiintyy täydellisen immuunikatoisuuden taustalla, sen estämiseksi toteutettavien toimenpiteiden olisi pyrittävä säilyttämään kehon puolustuskyky ja estämään HIV-tartunta.

Näihin toimenpiteisiin kuuluvat:

  • selektiivisyys valittaessa seksuaalista kumppania.
  • kieltäytyminen käyttämästä huumausaineita ja erityisesti niiden injektiomuoto.
  • ehkäisyvälineiden käyttö yhdynnän aikana.

Patologisen prosessin vakavuus riippuu kehon puolustuskyvyn tilasta. Mitä vahvempi yleinen immuniteetti heikkenee, sitä akuutimpi sairaus.

Ja lopuksi voimme sanoa, että tällä hetkellä lääketieteen asiantuntijat työskentelevät aktiivisesti luomaan tehokkaita menetelmiä patologian eri muotojen hoitamiseksi.

Mutta kuten käytäntö osoittaa, paras hoito tähän sairauteen on sen ehkäisy. Aivojen leukoenkefalopatia viittaa sairauksiin, jotka muistuttavat juoksevaa mekanismia, jota ei ole mahdollista lopettaa.

Nykyaikainen lääketiede antaa sinun diagnosoida tarkasti suurimman osan olemassa olevista patologisista prosesseista. Leukoenkefalopatian kaltainen sairaus diagnosoitiin aikaisemmin pääasiassa ihmisillä, joilla oli immuunikatovirus (HIV-infektio), ja nyt se on todettu paljon useammin. Tämän vuoksi potilaat, jotka eivät tiedä sairaudestaan, voivat pidentää elämäänsä. Muuten hän etenee asteittain, estämällä henkilöllä mahdollisuuden johtaa tuttua elämäntapaa.

Leukoenkefalopatia ilmenee valkoisten aivojen ainevaurioina ja se koskee pääasiassa vanhuksia. Taudin alkuperä on melko hämmentävä, mutta viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että se johtuu poliomaviruksen aktivoitumisesta.

Taudin kehittymisen syyt ja muoto

Tutkijat pystyivät todistamaan, että leukoenkefalopatia ilmenee ihmisillä, joilla on poliomavirus. Tämä ei kuitenkaan ole kovin hyvä uutinen, koska ne tarttuivat 80%: n maailman väestöstä. Virus ilmenee masentavista tilastoista huolimatta erittäin harvoin. Sen aktivoitumisen välttämiseksi tarvitaan useiden tekijöiden yhdistelmä, joista tärkein on heikentynyt immuniteetti. Siksi aiemmin ongelma koski pääasiassa HIV-tartunnan saaneita ihmisiä.

Muista syistä, jotka voivat vaikuttaa leukoenkefalopatian kehittymiseen, voidaan erottaa tärkeimmät syyt:

  • Lymphogranulomatosis;
  • AIDS ja HIV
  • Verisairaudet, kuten leukemia;
  • Onkologiset patologiat;
  • Korkea verenpaine (korkea verenpaine);
  • Nivelreuma;
  • tuberkuloosi;
  • Monokanavaisten vasta-aineiden käyttö;
  • sarkoidoosi;
  • Sellaisten lääkkeiden käyttö, joilla on immunosuppressiivisia vaikutuksia ja joita määrätään kudosten tai elinten siirron jälkeen;
  • Systeeminen lupus erythematosus.

Tähän mennessä seuraavat leukoenkefalopatian muodot on luokiteltu:

  • Pieni polttoväli. Sille on tunnusomaista aivojen (aivo-alusten) krooniset patologiat. Heillä on etenevä kurssi, joten ajan myötä valkeaine vaurioituu. Pieni poltotyyppinen leukoenkefalopatia on todennäköisesti vaskulaarista alkuperää, ilmenee pääasiassa yli 60-vuotiailla miehillä, jotka kärsivät verenpaineesta. Niiden lisäksi riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on perinnöllinen taipumus. Useimmissa tapauksissa verisuonien geneesin polttopatologia jättää tiettyjä seurauksia, esimerkiksi dementian (dementian);
  • Progressiivinen multifokaalisen (multifocal) tyyppinen verisuonileukolefalopatia. Yleensä se on seuraus virusinfektion vaikutuksesta hermostoon. Tämän ilmiön takia aivojen valkoiset aineet ovat vaurioituneet. Tämä prosessi tapahtuu pääasiassa HIV-tartunnan kehittymisen taustalla. Edistyvän multifokaalisen leukoenkefalopatian seurauksista voidaan erottaa välitön tappava tulos;
  • Periventrikulaarinen leukoenkefalopatia. Se johtuu aivoiskemian aiheuttamasta jatkuvasta ravintoaineiden puutteesta. Tämä patologian muoto vaikuttaa pikkuaivoihin, aivoihin ja alajakoihin, jotka vastaavat ihmisen liikkeistä. Se ilmenee pääasiassa vastasyntyneillä sikiön kehityksen aikana esiintyneen hypoksian vuoksi. Vaarallisimmista komplikaatioista voidaan erottaa aivohalvaus..

Merkit

Patologisen prosessin ilmenemismuodot riippuvat suoraan vaurion painopisteen sijainnista ja sen monimuotoisuudesta. Aluksi oireet eivät ole erityisen selviä. Potilaat kokevat yleistä heikkoutta ja mielenterveyden heikkenemistä nopean väsymyksen keskellä, mutta aiheuttavat usein oireet väsymykselle.

Neuropsykiatrisia oireita esiintyy kaikilla eri tavoin. Joissakin tapauksissa prosessi kestää 2–3 päivää ja toisissa 2–3 viikkoa. Voit itsenäisesti havaita leukoenkefalopatian esiintymisen keskittyen sen peruskysymyksiin:

  • Epileptisten kohtausten esiintyminen;
  • Lisääntyneet päänsärkykohtaukset;
  • Epäonnistumiset liikkeiden koordinoinnissa;
  • Puhevaurioiden kehitys;
  • Heikentynyt motorinen kyky;
  • Heikkonäköinen;
  • Alentunut herkkyys;
  • Tietoisuuden tukahduttaminen;
  • Toistuvat tunteidenpurkaukset;
  • Alentunut henkinen toiminta;
  • Nielemisvaikeudet nielemisrefleksin toimintahäiriöiden vuoksi.

Oli tilanteita, joissa asiantuntijat diagnosoivat vaurioita vain selkäytimessä. Tässä tapauksessa potilailla oli yksinomaan selkärangan oireita, jotka liittyivät tuki- ja liikuntaelinten toimintahäiriöihin. Kognitiivinen vajaatoiminta puuttui pääosin..

diagnostiikka

Jos havaitaan 2-3 merkkiä, on suositeltavaa löytää kokenut neurologi diagnoosin suorittamiseksi. Lääkäri haastattelee potilaan ja suorittaa tutkimuksen, ja määrää sitten seuraavat tutkimusmenetelmät:

  • Magneettikuvaus (MRI). Sitä käytetään patologian fokusten tunnistamiseen ja niiden lokalisaation määrittämiseen. MRI: tä käytetään myös hoidon aikana taudin etenemisen seuraamiseen;
  • Polymeraasiketjureaktio (PCR). Tämä menetelmä molekyylin geneettisen tutkimuksen avulla voi korvata aivojen biopsian ja antaa melko tarkkoja tietoja taudin esiintymisestä ja kehityksestä..

Saatujen tietojen perusteella lääkäri laatii hoito-ohjelman. Sinut on kuitenkin tutkittava säännöllisesti patologisen prosessin kehityksen seuraamiseksi.

Hoitokurssi

Huolimatta nykyajan lääketieteen kehitysasteesta, tutkijat eivät löytäneet tehokasta parannuskeinoa leukoenkefalopatiaan. Mikä tahansa sen muoto etenee asteittain ja pysäyttää taudin kokonaan. Neurologin laatima hoitokuuri keskittyy potilaan tilan ylläpitämiseen. Sen tavoitteena on hidastaa patologian kehittymistä, pysäyttää oireet ja palauttaa henkisten kykyjen taso. Kortikosteroideja käytetään estämään tulehduksellisia prosesseja. Jos esiintyy immuunikatovirusta, lääkäri määrää antiretroviruslääkkeitä.

Itsehoito leukoenkefalopatian torjumiseksi on kielletty, koska annokset valitaan yksilöllisesti.

Vähitellen jotkut lääkkeet voidaan kokonaan peruuttaa tai korvata muilla lääkkeillä, joiden annos on muuttunut.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Leukoenkefalopatian ennuste on erittäin pettymys. Useimmissa tapauksissa potilaan elinikä on 1 kuukaudesta 2 vuoteen. Patologisen prosessin kehittymisen estämiseksi on suositeltavaa noudattaa seuraavia ehkäisemissääntöjä:

  • Ennen yhdyntää on välttämätöntä huolehtia ehkäisyvälineiden olemassaolosta;
  • Sinun tulisi valita vain säännölliset seksikumppanit, etkä vaihda niitä joka kuukausi;
  • Esimerkiksi savukkeiden tupakoinnista aiheutuvien huonojen tapojen, huumeiden ja alkoholin käytön pitäisi olla hylättävä.
  • Ruokavaliossa tulisi olla paljon vihanneksia ja hedelmiä, ja on suositeltavaa kuluttaa lisäksi vitamiinikomplekseja;
  • On suositeltavaa välttää stressitilanteita sekä fyysistä ja henkistä stressiä..

Leukoenkefalopatiasta ei ole parantavaa tai luotettavaa ehkäisykeinoa, mutta tiettyjen sääntöjen noudattaminen voi minimoida sen esiintymismahdollisuudet. Jos sairaus kuitenkin ilmeni, on tarpeen suorittaa diagnoosi välittömästi ja aloittaa ylläpitohoitojakso eliniän pidentämiseksi.

Aivojen leukoenkefalopatia on patologia, jossa on valkoaineen leesio, joka aiheuttaa dementiaa. Eri syistä johtuvia nosologisia muotoja on useita. Heille on yleistä leukoenkefalopatian esiintyminen..

Voi provosoida sairauden:

  • virukset;
  • verisuonitaudit;
  • riittämätön hapen toimitus aivoihin.

Muut taudin nimet: enkefalopatia, Binswangerin tauti. Patologian kuvasi ensimmäisen kerran 1800-luvun lopulla saksalainen psykiatri Otto Binswanger, joka nimitti sen kunniakseen. Tästä artikkelista saat selville, mikä se on, mitkä ovat sairauden syyt, miten se ilmenee, diagnosoidaan ja hoidetaan..

Luokittelu

Leukoenkefalopatiaa on erilaisia.

Pieni polttoväli

Tämä on verisuoniperäistä leukoenkefalopatiaa, joka on krooninen patologia, joka kehittyy korkean paineen taustalla. Muut nimet: etenevä vaskulaarinen leukoenkefalopatia, subkortikaalinen ateroskleroottinen enkefalopatia.

Samoilla kliinisillä ilmenemismuodoilla pienillä fokusoidulla leukoenkefalopatialla on discirculatory encephalopathy - aivojen hitaasti etenevä diffuusi leesio. Aikaisemmin tämä sairaus sisällytettiin ICD-10: ään, nyt sitä ei esiinny siinä..

Useimmiten pienfokusinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan yli 55-vuotiailla miehillä, joilla on geneettinen taipumus tämän taudin kehittymiseen.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka kärsivät sellaisista patologioista, kuten:

  • ateroskleroosi (kolesterolitaulut tukkeutuvat verisuonen ontelot, mikä johtaa aivojen verentoimituksen rikkomiseen);
  • diabetes mellitus (tällä patologialla veri paksenee, sen virtaus hidastuu);
  • selkärangan synnynnäiset ja hankitut patologiat, joissa aivojen verenhuolto on heikentynyt;
  • lihavuus;
  • alkoholismi;
  • nikotiiniriippuvuus.

Ruokavalion virheet ja hypodynaaminen elämäntapa johtavat myös patologian kehittymiseen..

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämä on taudin kehittymisen vaarallisin muoto, joka aiheuttaa usein tappavan tuloksen. Patologia on virusluonteista..

Sen aiheuttaja on ihmisen poliomavirus 2. Tätä virusta havaitaan 80%: lla ihmisistä, mutta tauti kehittyy potilailla, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunikato. Heidän viruksensa, joutuessaan kehoon, heikentävät immuunijärjestelmää vielä enemmän.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan 5%: lla HIV-positiivisista potilaista ja puolella AIDS-potilaista. Aiemmin etenevä multifokaalinen leukoenkefalopatia oli vielä yleisempi, mutta HAART-muodon vuoksi tämän muodon esiintyvyys laski. Patologian kliininen kuva on polymorfinen.

Tauti ilmenee oireina, kuten:

  • perifeerinen parees ja halvaus;
  • yksipuolinen hemianopsia;
  • stuporin oireyhtymä;
  • persoonallisuusvika;
  • FMN: n tappio;
  • ekstrapyramidaaliset oireyhtymät.

Keskushermoston häiriöt voivat vaihdella merkittävästi lievistä toimintahäiriöistä vakavaan dementiaan. Puhehäiriöitä, täydellistä näköhäviämistä voidaan havaita. Usein potilailla kehittyy vakavia tuki- ja liikuntaelimistön häiriöitä, jotka aiheuttavat työkyvyn ja vamman menetyksiä.

Riskiluokka sisältää seuraavat kansalaisryhmät:

  • potilaat, joilla on HIV ja aids;
  • hoidon vastaanottaminen monoklonaalisilla vasta-aineilla (niitä määrätään autoimmuunisairauksiin, onkologisiin sairauksiin);
  • sisäelinten elinsiirto ja immunosuppressanttien ottaminen niiden hyljinnän estämiseksi;
  • kärsivät pahanlaatuisesta rakeista.

Periventrikulaarinen (fokus) muoto

Se kehittyy kroonisen hapen nälkään ja aivojen verenkiertoon liittyvän rikkomuksen seurauksena. Iskeemiset kohdat eivät sijaitse vain valkoisen, vaan myös harmaan aineen sisällä.

Yleensä patologiset poltimet sijaitsevat pikkuaivoissa, aivokannassa ja aivokuoren etuosassa. Kaikki nämä aivorakenteet ovat vastuussa liikkeestä, joten tämän patologian muodon kehittyessä motorisia häiriöitä havaitaan.

Tämä leukoenkefalopatian muoto kehittyy lapsilla, joilla on patologioita, joihin liittyy hypoksia synnytyksen aikana ja muutaman päivän kuluessa syntymän jälkeen. Tätä patologiaa kutsutaan myös ”periventrikulaariseksi leukomalakaatioksi”, yleensä se provosoi aivohalvauksen.

Leukoenkefalopatia ja häviävä valkeaine

Se diagnosoidaan lapsilla. Ensimmäisiä patologian oireita havaitaan 2–6-vuotiailla potilailla. Se näyttää johtuvan geenimutaatiosta..

Potilaat totesivat:

  • heikentynyt liikkeen koordinaatio, joka liittyy pikkuaivojen vaurioihin;
  • käsivarsien ja jalkojen pareesi;
  • muistin heikkeneminen, heikentynyt henkinen suorituskyky ja muut kognitiiviset häiriöt;
  • näköhermon surkastuminen;
  • epileptiset kohtaukset.

Alle vuoden ikäisillä lapsilla on ongelmia ruokinnassa, oksentamisessa, kuumeessa, henkisessä jälkeenjääneisyydessä, liiallisessa ärtyvyydessä, käsien ja jalkojen kohonneessa lihaksessa, kouristuksissa, yöapneassa, koomassa.

Kliininen kuva

Yleensä leukoenkefalopatian oireet lisääntyvät vähitellen. Sairauden alussa potilas voi olla hajamielinen, hankala, välinpitämätön tapahtuvalle. Hänestä tulee kyynel, vaikeiden lausumaan vaikeita sanoja, hänen henkinen suorituskykynsä laskee.

Ajan myötä unihäiriöt liittyvät, lihasääni nousee, potilas muuttuu ärtyneeksi, hänellä on silmien tahaton liikkuminen, tinnitus näkyy.

Jos et aloita leukoenkefalopatian hoitoa tässä vaiheessa, mutta se etenee: esiintyy psykoneuroosi, vaikea dementia ja kouristukset.

Taudin pääoireet ovat seuraavat poikkeamat:

  • motoriset häiriöt, jotka ilmenevät liikunnan koordinaation heikentymisestä, käsien ja jalkojen heikkoudesta;
  • käsivarret tai jalat voivat olla yksipuolisesti halvaantuneita;
  • puhe- ja näköhäiriöt (skotooma, hemianopsia);
  • kehon eri osien tunnottomuus;
  • nielemisen loukkaaminen;
  • virtsainkontinenssi;
  • epileptinen kohtaus;
  • älykkyyden heikkeneminen ja lievä dementia;
  • pahoinvointi;
  • päänsärkyä.

Kaikki merkit hermostovaurioista etenevät erittäin nopeasti. Potilaalla voi olla väärä bulbarhalvaus, samoin kuin Parkinsonin oireyhtymä, joka ilmenee kävelyä, kirjoittamista, kehon vapinaa heikentävinä..

Melkein jokaisella potilaalla on muistin ja älykkyyden heikkenemistä, epävakautta kehon asennon vaihtamisen tai kävelyn aikana.

Yleensä ihmiset eivät ymmärrä olevansa sairaita, ja siksi sukulaiset vievät heidät usein lääkärin puoleen.

diagnostiikka

Leukoenkefalopatian diagnoosin määrittämiseksi lääkäri määrää kattavan tutkimuksen. Tarvitaan:

  • neurologin tutkimus;
  • yleinen verianalyysi;
  • verikoe huumausaineiden, psykotrooppisten lääkkeiden ja alkoholin pitoisuuksille;
  • magneettikuvaus ja tietokonetomografia, jotka tunnistavat aivojen patologiset polttimet;
  • aivojen elektroenkefalografia, joka osoittaa sen aktiivisuuden heikkenemistä;
  • Doppler-ultraääni, joka voi havaita suonien verenkierron rikkomisen;
  • PCR aivojen DNA-patogeenin havaitsemiseksi;
  • aivojen biopsia;
  • selkärangan puhkaisu, joka osoittaa lisääntynyttä proteiinipitoisuutta aivo-selkäydinnesteessä.

Jos lääkäri epäilee virusinfektiota leukoenkefalopatian ytimessä, hän nimittää potilaan elektronimikroskopian, joka paljastaa aivojen kudosten patogeenihiukkaset.

Immunosytokemiallista analyysiä käyttämällä on mahdollista havaita mikro-organismin antigeenit. Tällaisessa sairauden aikana havaitaan lymfosyyttistä pleosytoosia aivo-selkäydinnesteessä.

Testit psykologisesta tilasta, muistista, liikkeen koordinaatiosta auttavat myös diagnoosissa..

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan sellaisilla sairauksilla kuin:

  • toksoplasmoosi;
  • kryptokokkoosi;
  • HIV-dementia
  • leukodystrofian;
  • keskushermoston lymfooma;
  • subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti;
  • multippeliskleroosi.

terapia

Leukoenkefalopatia on parantumaton sairaus. Mutta sinun on ehdottomasti mentävä sairaalaan lääketieteellisen hoidon valintaa varten. Hoidon tavoitteena on hidastaa taudin etenemistä ja aktivoida aivojen toimintoja.

Leukoenkefalopatian hoito on monimutkaista, oireenmukaista ja etiotrooppista. Kummassakin tapauksessa se valitaan erikseen.

Lääkäri voi määrätä seuraavia lääkkeitä:

  • lääkkeet, jotka parantavat aivojen verenkiertoa (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • neurometaboliset stimulantit (Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotektoreita (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitamiinit, jotka sisältävät B-vitamiineja, retinolia ja tokoferolia;
  • adaptogeenit, kuten aloeuute, lasimainen huumori;
  • glukokortikosteroidit, jotka auttavat pysäyttämään tulehduksellista prosessia (prednisoni, deksametasoni);
  • masennuslääkkeet (fluoksetiini);
  • antikoagulantit tromboosiriskin vähentämiseksi (hepariini, varfariini);
  • taudin virusluonteen vuoksi määrätään Zovirax, Cycloferon, Viferon.
  • fysioterapia;
  • vyöhyketerapia;
  • akupunktio;
  • hengitysharjoitukset;
  • homeopatia;
  • kasvishoito;
  • kaulushieronta;
  • manuaalinen terapia.

Hoidon vaikeus on siinä, että monet viruslääkkeet ja anti-inflammatoriset lääkkeet eivät tunkeudu BBB: hen, joten ne eivät vaikuta patologisiin fokuksiin.

Leukoenkefalopatian ennuste

Tällä hetkellä patologia on parantumaton ja aina kohtalokas. Kuinka moni elää leukoenkefalopatian kanssa, riippuu siitä, aloitettiinko viruslääkitys ajoissa.

Jos hoitoa ei suoriteta ollenkaan, potilaan elinajanodote ei ylitä kuutta kuukautta päivästä, jona havaitaan aivojen rakenteen rikkomus..

Antiviruslääkitystä suoritettaessa elinajanodote nousee 1–1,5 vuoteen.

Havaittiin patologian akuutin kulun tapaukset, jotka päättyivät potilaan kuolemaan kuukauden kuluttua sen alkamisesta.

ennaltaehkäisy

Leukoenkefalopatialle ei ole erityistä profylaksia..

Patologian kehittymisen riskin vähentämiseksi on noudatettava seuraavia sääntöjä:

  • vahvista immuniteettiasi kovettamalla ja ottamalla vitamiini-mineraalikomplekseja;
  • normalisoida painoasi;
  • elää aktiivista elämäntapaa;
  • vierailla säännöllisesti raitista ilmaa;
  • lopettaa huumeiden ja alkoholin käyttö;
  • Lopeta tupakoiminen;
  • välttää vahingossa tapahtuvaa yhdyntää;
  • käytä vahingossa läheisyyttä, käytä kondomia;
  • syö tasapainoisesti, vihannekset ja hedelmät tulisi hallita ruokavaliossa;
  • oppia selviytymään stressistä;
  • Varaa tarpeeksi aikaa rentoutua;
  • Vältä liiallista fyysistä rasitusta;
  • ota lääkärin määräämiä lääkkeitä sairauden korvaamiseksi diabetes mellituksen, ateroskleroosin, valtimoverenpainetaudin varalta.

Kaikki nämä toimenpiteet minimoivat leukoenkefalopatian kehittymisen riskin. Jos tautia esiintyy, sinun on haettava lääkärin apua mahdollisimman pian ja aloitettava hoito, joka auttaa pidentämään elinajanodotetta.

Suosittelemme, että et itse lääkitä, on parempi kysyä lääkäriltäsi. Kaikki sivuston materiaalit ovat vain ohjeellisia!

Ivan Drozdov 17.7.2017

Leukoenkefalopatia on etenevä enkefalopatian tyyppi, jota kutsutaan myös Binswangerin taudiksi ja joka vaikuttaa aivojen subkortikaalisten kudosten valkeaineeseen. Tauti kuvaillaan verisuonidementiana, se vaikuttaa eniten ikääntyneisiin 55 vuoden jälkeen. Valkoisen aineen tappio johtaa aivojen toiminnan rajoittumiseen ja myöhempään menetykseen, lyhyen ajan kuluttua potilas kuolee. ICD-10: ssä Binswangerin taudille annettu koodi І67.3.

Leukoenkefalopatian tyypit

Seuraavat sairaustyypit erotellaan:

  1. Verisuoniperäinen leukoenkefalopatia (pieni polttoväli) on krooninen patologinen tila, jossa aivojen pallonpuoliskojen rakenteet vaikuttavat hitaasti. Riskiluokkaan kuuluvat yli 55-vuotiaat vanhemmat (pääasiassa miehet). Sairauden syy on perinnöllinen taipumus sekä krooninen verenpaine, joka ilmenee usein kohonnut verenpaine. Dementia ja kuolema voivat johtua tämän tyyppisen leukoenkefalopatian kehittymisestä vanhuudessa..
  2. Progressiivinen leukoenkefalopatia (multifokaalinen) on akuutti tila, jossa immuniteetin heikkenemisestä (mukaan lukien immuunikatoviruksen eteneminen) valkoisen aivon aine nesteytyy. Tauti kehittyy nopeasti, jos tarvittavaa lääketieteellistä hoitoa ei tarjota, potilas kuolee..
  3. Periventrikulaarinen leukoenkefalopatia - aivojen subkortikaaliset kudokset ovat kohtalokkaita pitkäaikaisen happivajeen ja iskemian kehittymisen vuoksi. Patologiset painopisteet keskittyvät useimmiten pikkuaivoihin, aivokantaan sekä rakenteisiin, jotka vastaavat liikkeen toiminnasta.

Taudin syyt

Taudin muodosta riippuen leukoenkefalopatia voi esiintyä monista syistä, jotka eivät liity toisiinsa. Joten verisuonien geneesisairaus ilmenee vanhuudessa seuraavien patologisten syiden ja tekijöiden vaikutuksesta:

  • hypertoninen sairaus;
  • diabetes mellitus ja muut hormonitoiminnan häiriöt;
  • ateroskleroosi;
  • huonojen tapojen esiintyminen;
  • perinnöllisyys.

Periventrikulaarisen leukoenkefalopatian aikana aivojen rakenteissa esiintyvien negatiivisten muutosten syyt ovat olosuhteet ja sairaudet, jotka provosoivat aivojen happea nälkää:

  • geneettisten poikkeavuuksien aiheuttamat synnynnäiset epämuodostumat;
  • napanuoran takertumisesta johtuvat syntymävammat, virheellinen esitys;
  • ikään liittyvistä muutoksista tai vammoista johtuva nikaman epämuodostuma ja seurauksena päävaltimoiden heikentynyt verenvirtaus.

Multifokaalinen enkefalopatia ilmenee huomattavasti heikentyneen immuniteetin tai sen täydellisen poissaolon taustalla. Syyt tämän tilan kehittymiseen voivat olla:

  • HIV-infektio;
  • tuberkuloosi;
  • pahanlaatuiset kasvaimet (leukemia, lymfogranulomatoosi, sarkodioosi, karsinooma);
  • voimakkaiden kemikaalien ottaminen;
  • elinsiirtojen aikana käytettyjen immunosuppressanttien antaminen.

Leukoenkefalopatian ilmenemisen luotettavan syyn määrittäminen antaa lääkäreille mahdollisuuden määrätä asianmukainen hoito ja pidentää hiukan potilaan elämää.

Leukoenkefalopatian oireet ja merkit

Leukoenkefalopatian oireiden ilmentymisen aste ja luonne riippuvat suoraan sairauden muodosta ja vaurion sijainnista. Tälle taudille ominaiset oireet ovat:

  • jatkuvan luonteen päänsärky;
  • raajojen heikkous;
  • pahoinvointi;
  • ahdistus, syytön huolenaihe, pelko ja monet muut neuropsykiatriset häiriöt, kun taas potilas ei pidä tilaa patologisena ja kieltäytyy lääkityksestä;
  • epävakaa ja järkyttävä kävely, heikentynyt koordinaatio;
  • näköhäiriöt;
  • vähentynyt herkkyys;
  • keskustelutoimintojen rikkominen, nielemisrefleksi;
  • lihaskrampit ja kouristukset, jotka kulkevat ajan myötä epileptisiin kohtauksiin;
  • dementia, alkuvaiheessa, joka ilmenee muistin ja älykkyyden vähenemisenä;
  • tahaton virtsaaminen, suolen toiminta.

Kuvattujen oireiden vakavuus riippuu ihmisen immuniteetin tilasta. Esimerkiksi potilailla, joilla on heikentynyt immuniteetti, on selvempiä merkkejä aivovaurioista kuin potilailla, joilla on normaali immuunijärjestelmä.

diagnostiikka

Jos epäillään jotakin leukoenkefalopatian tyyppiä, instrumentti- ja laboratoriotutkimusten tulokset ovat diagnoosin määrittämisen kannalta keskeisiä. Neurologin ja tartuntataudin asiantuntijan suorittaman alustavan tutkinnan jälkeen potilaalle osoitetaan joukko välineellisiä tutkimuksia:

  • Elektroencefalogrammi tai dopplerografia - aivojen verisuonien tilan tutkimiseksi;
  • MRI - valkoisten aivojen aineen useiden vaurioiden havaitsemiseksi;
  • CT - menetelmä ei ole niin informatiivinen kuin edellinen, mutta se kuitenkin mahdollistaa aivojen rakenteiden patologisten häiriöiden tunnistamisen sydänkohtausten muodossa.

Leukoenkefalopatian diagnosoiviin laboratoriokokeisiin kuuluvat:

  • PCR-diagnostiikka - menetelmä "polymeraasiketjureaktion" avulla, joka mahdollistaa viruspatogeenien havaitsemisen aivosoluissa DNA-tasolla. Analyysin suorittamiseksi potilaalta otetaan näytteitä verta varten, tuloksen tietosisältö on vähintään 95%. Tämän avulla voit luopua biopsiasta ja aivojen avoimesta interventiosta aivojen rakenteessa seurauksena.
  • Biopsia - tekniikka käsittää aivokudoksen keräämisen solujen rakenteellisten muutosten, peruuttamattomien prosessien kehitysasteen ja sairauden nopeuden havaitsemiseksi. Biopsian vaara on tarve välittömälle interventiolle aivokudoksessa materiaalin keräämistä varten ja seurauksena komplikaatioiden kehittyminen.
  • Lannerangan puhkaisu - tutkitaan aivo-selkäydinnestettä, nimittäin sen proteiinitason nousun astetta.

Kattavan tutkimuksen tulosten perusteella neurologi tekee johtopäätöksen sairauden esiintymisestä sekä sen etenemismuodosta ja nopeudesta.

Leukoenkefalopatian hoito

Leukoenkefalopatiaa ei voida parantaa kokonaan. Leukoenkefalopatian diagnosoinnissa lääkäri määrää tukevaa hoitoa, jolla pyritään poistamaan sairauden syyt, lievittämään oireita, estämään patologisen prosessin kehittymistä sekä ylläpitämään toimintoja, joista vastaavat aivoalueet ovat vastuussa.

Tärkeimmät leukoenkefalopatiapotilaille tarkoitetut lääkkeet ovat:

  1. Verenkiertoa parantavat lääkkeet aivojen rakenteissa - Pentoksifylliini, Cavinton.
  2. Nootropiiniset lääkkeet, joilla on stimuloiva vaikutus aivojen rakenteisiin - Piracetam, Phenotropil, Nootropil.
  3. Angioprotektiiviset lääkkeet, jotka edistävät verisuonten seinämän palautumista - Cinnarizine, Plavix, Curantil.
  4. Vitamiinikompleksit, joissa on pääosin vitamiineja E, A ja B.
  5. Adaptogeenit, jotka auttavat kehoa kestämään sellaisia ​​negatiivisia tekijöitä kuin stressi, virukset, ylityöt, ilmastonmuutos - lasimainen huumori, eleutherococcus, ženšennijuuri, aloeuute.
  6. Antikoagulantit, joiden avulla voidaan normalisoida verisuonten avoimuutta laimentamalla verta ja estämällä tromboosia - Hepariini.
  7. Antiretroviruslääkkeet tapauksissa, joissa leukoenkefalopatia johtuu immuunikatoviruksesta (HIV) - mirtatsipiini, asykloviiri, tsiprasidoni.

Lääketieteellisen hoidon lisäksi lääkäri määrää useita toimenpiteitä ja tekniikoita aivojen vajaatoimintojen palauttamiseksi:

  • fysioterapia;
  • vyöhyketerapia;
  • lääketieteellinen voimistelu;
  • hierontatoimenpiteet;
  • manuaalinen terapia;
  • akupunktio;
  • luokat erikoistuneiden asiantuntijoiden kanssa - kuntoutuslääkärit, logopeetit, psykologit.

Huolimatta laajasta lääkehoidon kurssista ja suuren määrän asiantuntijoiden työskentelystä potilaan kanssa, ennuste eloonjäämisestä diagnosoidussa leukoenkefalopatiassa ei ole rohkaiseva..

Riippumatta patologisen prosessin muodosta ja nopeudesta, leukoenkefalopatia loppuu aina kuolemaan, kun taas elinajanodote vaihtelee seuraavana ajanjaksona:

  • kuukauden sisällä - akuutilla sairauden kululla ja ilman asianmukaista hoitoa;
  • enintään 6 kuukautta - siitä hetkestä alkaen, kun aivorakenteiden ensimmäiset oireet havaitaan ilman tukevaa hoitoa;
  • 1 - 1,5 vuotta - jos otetaan antiretroviruslääkkeitä heti tautien ensimmäisten oireiden puhkeamisen jälkeen.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Kuinka glyseriiniä otetaan korkeassa intrakraniaalisessa paineessa, vaikutusmekanismi, indikaatiot, vasta-aiheet ja yhteisvaikutukset

Glyseriini on lääke, jota käytetään lääketieteellisessä käytännössä vähentämään kallonsisäistä painetta.

Kuinka puhdistaa kolesterolitaulujen verisuonet ja verihyytymät kansanlääkkeet, kotona, lääkitys

Tietoja "huono" kolesteroli nyt ei kuullut vain laiska. Kaikki tietävät, että se voi laskeutua verisuonten seinämiin ja johtaa erilaisiin sairauksiin, jotka voivat aiheuttaa aivohalvauksen tai sydänkohtauksen kolesterolin vuoksi.