Periventrikulaarisen leukomalacian vaara ja sen hoitomenetelmät

Syntymävaiheessa sikiö odottaa monia vaarallisia hetkiä. Yksi niistä on periventrikulaarinen leukomalaacia - vastasyntyneen aivojen patologinen painopiste, koska soluihin puuttuu happea..

Periventrikulaarisen vauriovyöhykkeen pääasiallinen sijainti on elimen sivuttaisten kammioiden ulko-yläosia pitkin. Jatkossa ne voivat muuttua kystoiksi tai onteloiksi, mikä johtaa vauvan keskushermoston vakaviin loukkauksiin. Siksi lääkärit ympäri maailmaa ovat kiinnittäneet suurta huomiota tämän patologian ehkäisyyn..

Syyt ja riskitekijät

Lapsen kohdunsisäisen kehityksen ensimmäisen 2-3 kuukauden merkitys on useimmille odottaville äideille. Raskauden viimeinen kolmasosa aiheuttaa kuitenkin myös monia vaaroja ihmisen aivojen täydelliselle kasvulle ja muodostumiselle.

Aivosolujen hapen tarjonnan väheneminen johtuu sääolosuhteista, jotka provosoivat verisuonien kouristuksia.

Muut neurologisen sairauden tekijät:

  • endokriiniset häiriöt tulevalla äidillä - esimerkiksi diabetes;
  • raskaana oleva anemia;
  • vitamiinin puutteet;
  • kohdunsisäinen infektio sikiölle;
  • voimakas verenvuoto synnytyksen aikana;
  • terävät verenpaineen vaihtelut vauvalla;
  • varhainen akuutti hengitysvajaus vastasyntyneellä.

Aivojen leukomalacian pääasiallinen syy on kuitenkin syvä ennenaikaisuus. Siksi synnytyslääkärien-gynekologien painopiste on ennenaikaisten synnytyksien ja kohdunsisäisen happivajeen ennaltaehkäisyssä.

Patologian muodostumisprosessi

Jotta ymmärrettäisiin, mikä on PVL ja miten käsitellä sitä, on ymmärrettävä sen muodostumismekanismi. Provosoivien tekijöiden taustalla hermosoluissa ilmenee patologinen painopiste - happea nälän vuoksi elimen valkea aine kuolee. Täysirikkaat hermosolut korvataan muilla elementeillä, jotka eivät pysty suorittamaan samoja toimintoja.

Myöhemmin - 7–14 päivän kuluttua - periventrikulaarisia kystat ilmestyvät tälle sivustolle - ontto tai täytetty erityisellä nesteellä. Viimeisessä vaiheessa arpia hermokudoksessa voi ilmetä. Harvemmin sekundaarisia verenvuotoisia sydänkohtauksia voi esiintyä elimen sivukammioissa. Myöhemmin vaurioituneet alueet atrofioituvat kokonaan..

Periventrikulaarinen leukomalaatio kehittyy pääsääntöisesti vauvan syntymän ensimmäisinä tunteina. On kuitenkin tapauksia, joissa periventrikulaarinen variantti patologiasta ilmenee myöhemmin - 5–7 päivän kuluessa synnytyksestä.

Aivojen sivukammiot voivat vaurioitua myös kohdun sisällä - raskauden aikana, ja siihen liittyy pyelonefriitin, hepatiitin paheneminen. Tämän välttämiseksi naisen on tapahduttava lääkäri, joka tarkkailee raskauden kulkua ensimmäisillä merkillä terveyden heikkenemisestä.

Taudin oireet ja merkit

On vaikea epäillä, että vastasyntyneiden aivojen leukomalacia on vaikeaa - periventrikulaarisen patologian merkit ovat erilaisia ​​ja erittäin epäspesifisiä. Happipuute hermosoluissa ei kuitenkaan ole oireeton. Periventrikulaarisen leukomalacian tärkeimmät kliiniset merkit:

  • vastasyntyneen liiallinen kiihtyvyys - äänekkyys, liikkeiden liiallinen satunnaisuus;
  • taipumus kouristusolosuhteisiin;
  • lihasrefleksien letargia.

Syvästi ennenaikaisilla vauvoilla oireet ovat paljon kovempia:

  • kehon lämpötilan vaihtelut;
  • letargia;
  • lisääntynyt uneliaisuus;
  • vähentynyt ruokahalu;
  • unihäiriöt;
  • raajojen pareesi / halvaus;
  • hengitysvaikeudet;
  • näköhäiriöt - strabismus.

Asiantuntijat korostavat, että taudin periventrikulaarisen muodon oireet akuutin ajanjakson jälkeen saattavat lakata. Tämä kuvitteellisen hyvinvoinnin jakso kestää jopa 8-9 kuukautta. Ja vasta aivojen leukomalacia -vuoteen saakka tuntuu olevan puutteellinen hermostollisessa toiminnassa. Patologisen prosessin kulku on osoitettu:

  • riittämätön painonnousu;
  • hidas kasvu;
  • kapasiteetin hallitseminen;
  • älyn epäsuhta ikään;
  • viivästynyt psyko-puheen kehitys;
  • selkeä tunnevakavuus.

PVL-ennusteet ja vakavuus

Jos nainen ei välitä vauvaa määräaikaan mennessä - lapset syntyvät ennenaikaisesti. Vanhempien tulisi valmistautua etukäteen vastasyntyneen asianmukaiseen hoitoon.

Suhteellisen suotuisa ennuste on lievä aivojen leukomalacia -aste. Periventrikulaarisella klinikalla vallitsee huomion alijäämä, samoin kuin hyperaktiivisuus - raajojen liikkeiden satunnaisuus. Moottorin kehitys - indeksoinnin, kävelyn, nousujen ajantasaisuus säilyy.

Erityiset korjaavat toimenpiteet mahdollistavat häiriön korvaamisen, parantavat fyysistä ja henkistä kehitystä..

Periventrikulaarisen leukomalacian kohtalaisen ja vakavan luonteen vuoksi vauva ei täytä keskimääräisiä ikänormeja - vanhempien tulee olla varautuneita tähän. Myöhemmin hän alkaa kaatua, istua alas, kävellä.

Puheen kehitys on myös vaikeaa - tavu ilmestyy myöhemmin, lauseet ovat käytännössä saavuttamattomia. Muut periventrikulaarisen patologian oireet:

  • luonnollisen lapsellisen uteliaisuuden puute;
  • raajojen lihaksen kipeys ja jännitys;
  • levottomuus, liiallinen tearfulness;
  • unihäiriöt - ajoittainen, päivän sekoittaminen usein yöhön;
  • imetys on vaikeaa - imemis- ja nielemisrefleksit ilmenevät huonosti;
  • poikkeamat meijerijärjestelmässä - tarve käyttää keinotekoista hengityslaitetta.

Hoitotaktiikat

Koska leukomalacia -pisteeseen liittyy hermosolujen peruuttamaton kuolema, sellaisia ​​kaavoja tällaisten periventrikulaaristen tilojen poistamiseksi ei ole kehitetty. Asiantuntijat noudattavat oireenmukaista lähestymistapaa - hoidon tarkoituksena on vähentää negatiivisten oireiden vakavuutta.

Periventrikulaarinen leukomalaatio ennenaikaisilla vauvoilla vaatii välittömiä toimia solujen happea toimittamisen parantamiseksi. Palauta täysi verenvirtaus tätä varten. Tehokkaat lääkeryhmät:

  • Nootropiikit - lisäävät hermosolujen verenvirtausta: pirasetaami;
  • kouristuslääkkeet - karbamatsepiini;
  • vitamiinikompleksit;
  • korkea kallonsisäinen paine - Diacarb;
  • lisääntynyt tearfulness, unihäiriöt - yrtti sedatiivit, esimerkiksi Valerian, Melissa.

Lääkehoidon lisäksi lääkärit suosittelevat terapeuttisen hieronnan ja fysioterapian kursseja. Korjauskurssit psykologin ja opettajien kanssa ovat pakollisia muistin, ajattelun, huomion ja puheen stimuloimiseksi.

Vakavan periventrikulaarisen sairauden tapauksessa terapeuttiset toimenpiteet suoritetaan paikoillaan - hengityselinten, sydän- ja verisuonitoimintojen palauttaminen, kallonsisäisen verenpaineen kompensointi. Tässä tapauksessa suotuisasta ennusteesta ei keskustella..

ennaltaehkäisy

Lasten hyvä terveys on heidän äitiensä ponnistelujen tulosta ensimmäisistä päivistä lähtien, kun he saivat tietää raskaudesta. Jotta periventrikulaarista leukomalaatiota ei tapahdu, on suositeltavaa ryhtyä ennalta ehkäiseviin toimenpiteisiin:

  • noudata terveellisen elämän periaatteita raskauden suunnittelun vaiheessa;
  • noudattaa tasapainoista ruokavaliota ja ruokavaliossa on erilaisia ​​vihanneksia ja hedelmiä;
  • luopua kaikista huonoista tavoista, etenkin tupakan ja alkoholituotteiden käytöstä;
  • ota yhteyttä lääkäriin etukäteen, ota testit piilevien infektioiden esiintymiseksi kehossa;
  • välttää raskaita fyysisiä, psyko-emotionaalisia stressiä;
  • vahvistaa suojaesteitä - ota vitamiinikomplekseja;
  • saada tarpeeksi unta;
  • minimoida kontakti tartuntatauteista kärsivien kanssa.

Naisen, joka saa tietää raskaudesta, tulee heti ilmoittautua lääkärin puoleen, joka tarkkailee häntä vauvan kohdunsisäisen kehityksen kaikissa vaiheissa. Terveydenhuollon asiantuntijat ovat kiinnittäneet erityistä huomiota erilaisten patologioiden, myös vastasyntyneiden perivetrikulaarisen leukomalacian, ehkäisyyn - raskaana olevien naisten ennaltaehkäisevien tutkimusten standardit on kehitetty.

Aivojen leukoenkefalopatia: mikä se on

Mikä se on aivoleukoenkefalopatian avulla, asiantuntijat ymmärtävät taudin, jossa patologiset muutokset muodostuvat subkortikaalisten aivorakenteiden valkoisessa aineessa. Jos aiemmin oletettiin, että patologia on tyypillistä vanhuksille, nyt työtajuisissa tunnetaan taudin muodostumistapaukset. Siksi hoito tulisi aloittaa mahdollisimman varhain sairaan ihmisen säilyttämiseksi ja pidentämiseksi.

Tapahtumien syyt

Monet eri tekijät voivat laukaista leukoenkefalopatian tai kuten sitä kutsutaan myös Binswangerin taudiksi. Asiantuntijat tunnistavat kunkin sairauden muodon syyt.

Joten patologian verisuonimuunnoksessa alusta toimii kroonisina patologisina prosesseina aivojen rakenteissa. Esimerkiksi pitkäaikaisten sairauksien taustalla - diabetes, verenpainetauti, aivojen ateroskleroosi. Yksilölliset tottumukset lisäävät heidän kielteistä vaikutustaan ​​- tupakan ja alkoholituotteiden väärinkäyttöä. Harvemmin suhde perinnöllisyyteen vakiinnutetaan - perheessä on jo ollut leukoenkefalopatian tapauksia.

Valkoisen aivojen aineen tappion periventrikulaarisen verisuonimuodon perusta on osoitettu elimen hapen nälkään. Useimmiten se johtuu synnynnäisistä epämuodostumista, geneettisistä aivojen poikkeavuuksista tai syntymävammoista. Syntymäkauden aikana ikään liittyvät selkärangan muodonmuutokset, posttraumaattiset viat, jotka provosoivat aivojen verenvirtahäiriöitä, johtavat leukoenkefalopatiaan..

Kun taas multifokaalisessa leukoenkefalopatiassa foorumi heikentää merkittävästi immuunijärjestelmiä. Erilaiset infektiot johtavat tähän - HIV, tuberkuloosi. Lisäksi sellaiset verisuonivauriot voidaan laukaista käyttämällä voimakkaita kemikaaleja tai immunosuppressantteja.

Luokittelu

Kurssin luonteen ja kliinisten ilmenemismuotojen perusteella on tapana erottaa useita vaihtoehtoja Binswangerin taudille:

  1. Pieni fokaalinen leukoenkefalopatia on krooninen verisuonisairaus, joka ilmenee aivojen rakenteiden usein esiintyvän patologisen paineen takia. Esimerkiksi vaikeassa verenpaineessa - verenpaineen jyrkkä nousu.
  2. Progressiiviselle vaskulaariselle leukoenkefalopatialle on tunnusomaista kehityksen virusluonne - tyypin 2 ihmisen polyomavirus. Useammin olemassa olevan vakavan immuunipuutoksen taustalla. Kliininen kuva on polymorfinen.
  3. Perifentrikulaarinen leukoenkefalopatia syntyy aivosolujen toistuvan happea nälän vuoksi. Tässä tapauksessa verisuonivaurioita havaitaan paitsi valkoisessa myös harmaassa aineessa.
  4. Vaskulaarinen leukoenkefalopatia ja katova valkoinen kudos - havaittu vauvoilla 2–6 vuotta. Se perustuu geenimutaatioihin..

Verisuoniperäisen fokaalisen leukoenkefalopatian varhainen diagnosointi parantaa ennustetta. Vaikka multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan usein kurssin myöhäisessä vaiheessa, mikä ei edistä paranemista.

Alkuperäiset oireet

Aivojen leukoenkefalopatialla on ulkoasun alkuvaiheessa piilotettu kulku. Henkilö voi tuntua muille olevan poissaolijampi, hankala tai itsensä omaksunut..

Joissakin tapauksissa ihmisillä on lisääntynyt kyynelvaihe, ärtyneisyys. Heillä on unihäiriöitä - sekä nukahtaminen että ajoittainen yön lepo. Lisäksi lihasten äänenvoimakkuus kasvaa, mikä ilmenee yksittäisten lihasryhmien kouristuvasta nykäyksestä, silmien liikkeistä. Puhevaikeuksia on - ääntäminen kärsii, äänien selkeys. Jopa lyhyet lauseet ja kuuluisuus vaativat jonkin verran vaivaa.

Älyllinen toiminta heikkenee vähitellen - potilas voi silti suorittaa tavanomaiset työtehtävänsä, mutta tarvittaessa hän voi oppia uutta materiaalia, hänellä on vaikeuksia. Alkuvaiheessa dementia, joka ilmenee unohduksesta, leukoenkefalopatian etenemisellä on enemmän havaittavissa - henkilö menettää työkykynsä.

Taudin edenneen vaiheen kliiniset merkit

Monimutkaisen erikoisterapian puuttuessa verisuonihäiriön oireet pahenevat - muistin heikkenemisenä ilmenevästä henkisestä häiriöstä tulee dementiaa. Multifokaalinen enkefalopatia johtaa usein epileptisiin kohtauksiin, puhehäiriöihin, tummuuteen.

Moottoripallossa tapahtuu myös patologisia muutoksia - toisaalta koordinaation rikkomuksesta tulee laajalle levinnyttä. Raajojen tunnottomuus muuttuu pareesiksi tai halvaantumiseksi.

Progressiivinen leukoenkefalopatia johtaa seuraavien esiintymiseen:

  • bulbar-oireyhtymä - ruoan, sitten veden nielemisen rikkomukset;
  • parkinsonikompleksi - raajojen vapina, liikkumisvaikeudet;
  • virtsainkontinenssi;
  • usein kipua pään eri alueilla.

Potilaat eivät yleensä ole tietoisia heidän kanssaan tapahtuvista patologisista muutoksista - leukoenkefalopatian yhteydessä esiintyvät verisuoniprosessit vaikuttavat myös niihin aivoihin, jotka vastaavat persoonallisuuden säilyttämisestä. Sukulaiset tuovat tällaiset ihmiset asiantuntijoihin.

diagnostiikka

Kliinisten oireiden monimuotoisuus sekä leukoenkefalopatian kehittymisen perimmäiset syyt vaikeuttavat aivojen verisuonimuutosten erotusdiagnoosia. Siitä huolimatta, edistykset nykyaikaisessa neurologiassa mahdollistavat Binswangerin taudin tunnistamisen ja hoitamisen sen muodostumisen varhaisessa vaiheessa..

Tärkeimmät diagnostiset toimenpiteet:

  • magneettikuvaus - MR-kuvaa vaskulaarisesta leukoenkefalopatiasta edustavat monet pienet vauriot;
  • Doppler-ultraääni - aivoverisuonten verenkiertohäiriöiden havaitseminen;
  • elektroenkefalografia - aivojen lisääntyneen toiminnan diagnoosit;
  • lannerangan puhkeaminen - tiedot ihmisen siirtämästä neuroinfektiosta;
  • DNA-diagnostiikka - polymeraasiketjureaktiomenetelmä tartunnan patogeenin määrittämiseksi;
  • jos epäillään pahanlaatuista kasvainta - kasvainkudoksen biopsia;
  • jos on tietoa mahdollisesta leukoenkefalopatian viruksen etiologiasta - syy selvitetään elektronimikroskopialla.

Immunosytokemiallista analyysiä käyttämällä on mahdollista havaita mikro-organismien antigeenit. Asiantuntijat saavat paljon hyödyllistä tietoa psykologisista testeistä, potilaan refleksien arvioinnista, muisti- ja ajattelututkimuksista ja muista korkeammista henkisistä toiminnoista..

Hoitotaktiikat

Koska leukoenkefalopatia merkitsee useimmissa tapauksissa aivojen patologisia vyöhykkeitä - pieniä verisuonivaurioita, terapia laskee konservatiivisiin toimenpiteisiin. Sen päätavoite on hidastaa taudin kulkua, parantaa aivojen toimintaa.

Asiantuntijat valitsevat lääkkeitä seuraavista alaryhmistä:

  • lääkkeet verenkierron parantamiseksi verisuonisängyssä - Cavinton, Pentoxifylline;
  • nootropiiniset lääkkeet, joilla on stimuloiva vaikutus aivojen rakenteisiin - pirasetaami tai fenotropiili;
  • angioprotektiiviset lääkkeet verisuonten sävyn korjaamiseksi leukoenkefalopatian tapauksessa - Curantil, Cinnarizine, Stugeron;
  • vitamiinihoito suoritetaan vitamiinikompleksien avulla, joissa on alaryhmä B, C, E, A;
  • adaptogeenit auttavat potilaan kehoa kestämään aggressiivisia ulkoisia tekijöitä - eleutherococcus, ginseng, vaaleanpunainen radiola;
  • veren kokonaisominaisuuksien korjaamiseksi verisuonitauteessa auttaa antikoagulantteja - hepariinia tai Apixobania;
  • virus etiologiaa varten suositellaan viruslääkitystä - mirtatsilliini tai tsiprasidoni ovat merkityksellisiä HIV-tartunnassa;
  • glukokortikoidit auttavat selviytymään vakavasta tulehduksellisesta prosessista - Prednisolone tai Dexamethasone;
  • masennushäiriöissä - masennuslääkkeet, esimerkiksi fluoksetiini.

Aikuisissa monimutkaisissa vaikutuksissa leukoenkefalopatiaan on mahdollista parantaa merkittävästi aivojen verisuonitilaa. On kuitenkin mahdotonta voittaa tauti kokonaan..

Lisähoitoja

Lääkityksen lisäksi asiantuntijat suosittelevat ehdottomasti vaihtoehtoista terapiaa potilaille, joilla on leukoenkefalopatia - akupunktio tai akupunktio, terapeuttiset harjoitukset sekä homeopatia ja rohdosvalmisteet.

Palautumisjakson aikana fysioterapeuttiset toimenpiteet ja hengitysharjoitukset samoin kuin hartia-alueen hieronta manuaalisella terapialla osoittautuivat erinomaisiksi. Tunnit järjestetään erikoistuneiden lääkäreiden kanssa - kuntoutuslääkäreiden, logopeerien tai psykologien kanssa.

Perinteisen lääketieteen reseptit tulevat pelastamiseen - keitetyt lääkkeet ja teet, jotka myös palauttavat aivojen verisuoniston, parantavat verenkiertoa. Esimerkiksi vaaleanpunaisen apila, minttu- ja sitruunamelissa, kamomilla ja salvia, humala tai valerian-kukinnoissa.

Vaikeuksia leukoenkefalopatian torjunnassa on se, että patologiset fokukset sijaitsevat syvällä aivoissa ja terapeuttiset toimenpiteet eivät pääosin saavuta niitä. Hoito on oireenmukaista, käytännössä ei torjumiseksi sairauden syytä.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Asiantuntijoiden on vaikea vastata kysymykseen - ovat paljastaneet leukoenkefalopatian, kuinka moni elää tällä taudilla. Kummassakin tapauksessa ennuste on yksilöllinen. Elinajanodote riippuu monista tekijöistä - ihmisen terveydentilan alkuperäisestä tilasta, verisuonitautien kehityksen perimmäisestä syystä sekä sairaanhoidon oikea-aikaisuudesta.

Joten useilla pienillä polttoaineilla - esimerkiksi verenpaineesta johtuen, jota pystyttiin hallitsemaan verenpainelääkkeillä - ennuste on parempi kuin jos viruksen aggressiivinen muoto vaikuttaisi aivojen valkoiseen aineeseen. Useissa tapauksissa todettiin leukoenkefalopatian täydellinen kulku - ihmiset kuolivat alle kuukaudessa.

Spesifistä ennaltaehkäisyä sellaisenaan ei ole. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet auttavat vähentämään Binswangerin taudin riskiä:

  • immuunijärjestelmien vahvistaminen - kovettuminen, vitamiini- ja mineraalikompleksien ottamiskurssit;
  • aktiivinen elämäntapa - säännöllinen pyöräily, uima-altaan vierailut, useita tunteja retkiä maaseudulla;
  • kielteisten yksilöllisten tapojen kieltäytyminen - pidättäytyy tupakasta, alkoholituotteista;
  • säädä ruokavaliota - kasviskuidun, ei eläinproteiinien, pääosa;
  • normalisoida paino;
  • kieltäytyä usein tekemästä seksuaalisia kumppaneita, harjoittaa turvallista seksiä;
  • oppia välttämään stressaavia tilanteita;
  • hoitaa infektioiden ajoittain.

Jos perheellä on jo ollut leukoenkefalopatiatapauksia, ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä on noudatettava vieläkin tiukemmin. Ne auttavat minimoimaan verisuonitautien vaaran, mutta eivät suojaa henkilöä kokonaan. Taudin kehittyessä ei kuitenkaan voida luopua - lääketieteen saavutukset jättävät aina mahdollisuudet voittaa.

Aivoleukopatia mikä se on

Leukomalacia viittaa vastasyntyneille diagnosoituihin iskeemisiin-hypoksisiin aivovaurioihin. Se on vakava neonatologian ja neurologian ongelma, koska patologian pitkäaikaisia ​​seurauksia on erittäin vaikea hoitaa, mikä johtaa vammaisuuteen.

Leukomalacian yhteydessä aivoista löytyy vakavan hypoksian ja heikentyneen verenvirtauksen jälkeisiä nekroosin kohteita. Ne sijaitsevat pääasiassa sivuttaisten kammioiden ympärillä, joten periventrikulaarinen vaurio on yleisin patologian variantti, jota käsitellään jäljempänä.

periventrikulaarinen (lähellä kammioa) leukomalaatio

Periventrikulaarinen leukomalacia (PL) esiintyy noin 12%: lla tapauksista vastasyntyneillä, yleensä ennenaikaisilla vauvoilla, ja sen esiintymistiheys riippuu vauvan syntymästä. Suurin osa vauvoista kärsii leukomalaciasta, jos syntymäpaino oli 1500-2500 g. Tässä tapauksessa patologiaa esiintyy melkein joka kolmas.

Noin 60 prosentilla vastasyntyneistä, jotka ovat asuneet ennen viikkoa, on merkkejä PL: stä. Keisarileikkaus lisää merkittävästi sen riskiä (jopa 35%) verrattuna luonnolliseen synnytykseen, mutta tämä pätee tapauksiin, joissa esiintyy synnytystä edeltävää patologiaa. Jos vauva kasvoi kohdussa ja kehittyi normaalisti ja keisarileikkaus suoritetaan ajoissa, leikkaus ei itse lisää aivojen tällaisten vaurioiden riskiä.

Syyt Leukomalacia

Ennenaikaisten vastasyntyneiden aivot ovat erittäin herkkiä happipuuteelle, koska kompensoivia mekanismeja ei ole vielä kehitetty, eikä mikrovaskulaatio pysty tarjoamaan oikea-aikaista verenjakelua. Kokopäiväisillä lapsilla, joilla on enemmän tai vähemmän kypsä hermosto ja verenvirtaus, hypoksia stimuloi verenkiertoa, joten vauriot eivät ole niin selviä.

Istukasisäisen hypoksian (happea nälänhäiriö) variaatio istukan verenvirtauksen riittämättömyydestä

Ongelmaa lisää se, että ennenaikaisilla vauvoilla ei ole hyvää kytkentäverkkoa aivovaltimoiden välillä, ja kammioiden ympärillä oleva subkortikaalinen alue, jopa 1 cm: n päässä niiden seinämistä, vaikuttaa erityisesti parietaalisiin vyöhykkeisiin. Tämä selittää tarkalleen nekroosipisteiden periventrikulaarisen (lähellä kammioita) sijainnin.

Hypoksia aiheuttaa vapaiden radikaalien, happamien aineenvaihduntatuotteiden muodostumista, joilla ei ole vain välitön vahingollinen vaikutus neuroneihin, vaan ne myös osaltaan häiritsevät mikroverenkiertoa tromboosin muodossa, veren stagnaatiota pienissä valtimoissa ja suonissa. Siten hypoksia, joka itsessään aiheuttaa nekroosin, provosoi aineenvaihduntahäiriöitä ja trombooseja, mikä pahentaa tilannetta entisestään..

On huomattava, että periventrikulaarinen enkefalopatia kehittyy usein imeväisillä, jotka ovat käyneet mekaanisessa ilmanvaihdossa (ALV). Vaikuttaa siltä, ​​että laite tarjoaa hengityksen ja hapen kuljettamisen, joten aivojen ei pitäisi kärsiä. Laitteiston kautta syötetty ylimääräinen happi provosoi kuitenkin arterioolien kouristuksen, mikä johtaa iskemiaan.

PL-taajuus vastasyntyneiden keskuudessa riippuu vuodenajasta. Tyypillisesti suurempi määrä tällaisia ​​potilaita esiintyy talvi-kevätjaksolla. Mahdollinen syy on vitamiinien puute ja epäsuotuisten sääolosuhteiden vaikutus raskaana olevaan naiseen raskauden loppuvaiheessa.

Leukomalacian riskitekijät ovat:

  • Vakava gestoosi;
  • Krooniset infektiot raskaana olevilla naisilla;
  • Istukan kohdun poikkeavuuksista tai sikiön verenvirtauksesta johtuvat kohdunsisäinen hypoksia;
  • Synnytyksen poikkeavuudet - ennenaikaiset synnytykset, ennenaikainen veden virtaus, synnytyksen heikkous;
  • Vastasyntyneen patologia - hengitysvaikeusoireyhtymä, mekaanista ilmanvaihtoa vaativa keuhkokuume.

Mitä tapahtuu aivoissa leukomalacia?

Aivojen leukomalaciassa nekroosin painikkeet esiintyvät subkortikaalisissa rakenteissa, yleensä hyytyminen, hermosolut kuolevat, ja viat korvataan kertomalla mikroglia-soluja, samalla tavalla kuin arvet muodostuvat muissa elimissä. Neuronit eivät voi moninkertaistua, eikä aivojen nekroottisia kenttiä ole millään täytettävissä, joten kystat (ontelot) muuttuvat niiden seuraukseksi - kystinen leukomalacia.

Yli puolet PL-tapauksista liittyy sekundaarisiin verenvuotoihin iskemian ja nekroosin alueella. Aivojen kammioiden verenvuodot ovat mahdollisia. On tärkeää, että tällaisten lasten aivokuoreen kohdistuu erittäin harvoin hyvää verenkiertoa..

Leukomalacia alkaa varhaisina päivinä ja kestää noin viikon syntymästä. Ehkä sen myöhempi esiintyminen, yleensä liittyy infektioon tai hengitysvajeeseen vastasyntyneellä. Näissä tapauksissa olemassa olevan nekroosin taustalla saattaa ilmetä uusia, ja lapsen tila huononee asteittain..

Läpimittaisen 2-3 mm: n multifokaalisen leukomalacia -sydämen soluja löytyy parietaalisista ja etusivusta, symmetrisesti, sivuttaisten kammioiden seinämien ympäriltä. Harvemmin tämä vaikuttaa aivojen ajallisiin ja vatsakalvoihin. Nekroosin seurauksena muodostuu monta erikokoista kystaa, joka on sironnut aivojen subkortikaaliselle kerrokselle (kystinen rappeuma), joiden määrä kasvaa ajan myötä. Vakavassa PL: ssä ne vievät koko pallonpuoliskojen periventrikulaarisen osan..

Nekroosin ja kystamuodostus kestää noin kaksi viikkoa, ja seuraavien kuukausien aikana vauvan aivoissa ontelot romahtavat, kuolleet kohdat korvataan neuroglian arpeilla ja hermostokudoksen peruuttamattomalla surkastumiselta..

leukomalacia MRI-kuvissa

Leukomalacian ilmenemismuodot

Leukomalacia-merkit ovat erilaisia ​​ja usein epäspesifisiä, mutta aivokudoksen vaikea hypoksinen vaurio ei voi olla oireeton. Sukellusveneitä on useita asteita:

  1. Lievä - hermoston vaurioitumisen merkit jatkuvat viikon ajan syntymästä;
  2. Kohtalainen vakavuus - 7–10 päivää, kouristukset, kallonsisäinen verenpaine, autonomiset häiriöt ovat mahdollisia;
  3. Vakava PL - syvät vauriot ja aivojen estäminen, usein kooma.

Aivojen leukomalacian oireita ovat:

  • Liiallinen hermostoherkkyys tai päinvastoin sen estäminen;
  • Kouristusoireyhtymä;
  • Lihasten hypotensio;
  • Varren oireet;
  • Pareesi ja halvaus;
  • Näköhäiriöt strabismus-muodossa;
  • Viivästynyt psykomotorinen kehitys, heikentynyt älykkyys, hyperaktiivisuus, huomiovaje.

Asiantuntijat huomauttavat, että akuutilla ajanjaksolla ja jopa 3–5 kuukauden ikäisillä neurologisilla oireilla ei voida ilmaista. Noin akuutin ajanjakson jälkeen noin 90 prosentilla lapsista on kuvitteellinen hyvinvointi, joka kestää jopa viisi ja jopa 8-9 kuukautta. Ja vasta niin pitkän ajan jälkeen on merkkejä hermostollisen toiminnan puutteesta aivokudoksen surkastumisen taustalla.

Raajojen motorisesta toiminnasta vastaavat hermoväylät keskittyvät aivojen kammioiden ympärille, joten aivohalvauksesta tulee lasten aivojen leukomalacian tärkein merkki, mutta sen vakavuus riippuu nekroosin massiivisuudesta..

Aivokannan, kallonhermojen esiintymisen yhteydessä suurin osa vauvoista kärsii strabismusesta, useammin lähentymisestä, nielemishäiriöistä, hengitysvaikeuksista. Kuuden kuukauden ikäiseksi kouristusoireyhtymä ilmenee. Mitä suurempi nekroosikenttien koko ja vastaavasti kystat, sitä selvempi aivojen vajaatoiminta. Oireiden luonne määräytyy vaurioiden (motoriset, näköhäiriöt, kouristukset, henkinen vajaatoiminta) lokalisoinnin perusteella.

Rintakehän ja etuosan lobareiden vakavat vauriot johtavat aivohalvaukseen ja samanaikaiseen henkisen kehityksen rikkomiseen. Jos kyseessä on vain raajojen inervoinnista vastaavat polut, halvaantumiseen ei välttämättä liity lapsen älyn ja kehityksen rikkomista..

Usein perinataalisen hypoksian läpikäyneillä lapsilla oireiden joukossa esiintyy tarkkaavaisuuden vajaatoiminnan häiriöitä, joiden motorinen kehitys jatkuu. Tämä on suhteellisen edullinen variantti patologiasta, joka voidaan korjata erityisillä terapeuttisilla toimenpiteillä..

Tällaisen arvaamattomuuden ja oireiden moninaisuuden vuoksi äidillä voi olla vaikea selvittää, mitä odottaa vauvan syntyessä ennenaikaisesti ja hypoksiassa. Jos vaurio on kohtalainen tai vaikea, niin lapsi ei kehitty ikänsä mukaan - hän ei oppi kaatumaan ajoissa, istumaan ja etenkin kävelemään. Puheen kehitys hidastuu, vauva ei pysty kävelemään, ei seuraa leluja eikä osoita ikälleen ominaista uteliaisuutta.

Erityistä huomiota kiinnitetään hypertonisuuteen, joka voi olla tuskallista, joten lapsi on levoton, kyynelvä, nukkua häiriintynyt. Imetys voi olla ongelma johtuen huonosta imemisrefleksistä, liiallisesta hermo-lihassärörtyvyydestä tai atoniasta.

Riittämätön painonnousu, hidas kasvu, joka ei sovellu ikälle, ja taitojen puute, jotka kasvavan lapsen on hallittava, ovat tärkeimmät oireet, joita vauvan vanhemmilla, joilla on kohtalainen tai lievä vaurio alakortikaalisissa rakenteissa, on käsiteltävä..

Noin vuotta myöhemmin neurologinen alijäämä havaitaan, aivohalvaus kehittyy ja psykomotorinen kehitys hidastuu. Vuoden kuluttua, kun elpymisaika on päättymässä, klinikalla hallitsevat sellaiset seuraukset kuin viivästynyt psyko-puheen kehitys, emotionaalinen heilahtelu, unihäiriöt ja huomiokyky, jotka voivat olla vakavampien motoristen häiriöiden (aivohalvauksen) ohella..

Aikuisten AD voi olla sydänhalvaus, hypertonisuus, älylliset vammat, vaikea oligofrenia. Suotuisalla patologisella kurssilla aikuiset eivät eroa paljon muista.

Leukomalaaciaan liittyy hermostokudoksen peruuttamattomia muutoksia, eikä selkeää hoitosuunnitelmaa tälle tilalle ole kehitetty. Lääkärit käyttävät yleensä oireenmukaista lähestymistapaa riippuen patologian erityisistä oireista..

Nootropiinisia lääkkeitä käytetään hoidon pääkomponenttina, mikä auttaa parantamaan aivojen verenkiertoa ja aineenvaihduntaa (pirasetaami, nicergoliini, stugeron). Lisähoito on tarkoitettu motoristen häiriöiden, psykomotorisen kehityksen häiriöiden korjaamiseen.

Ehkäisytoimenpiteenä synnytyslääkärit-gynekologit pyrkivät kaikin mahdollisin tavoin pidentämään raskautta siihen asti, kun syntymän tulee vauvalle turvallinen. Jos vauva syntyy vielä ennenaikaisesti, on heti varmistettava hengityksen hallinta ja homeostaasin indikaattorit - veren happipitoisuus ja hiilidioksidi, verenpaine, happo-emäs tasapaino.

Vakavaan PL: ssä lapset tarvitsevat hoitoa elvytysolosuhteissa. Tarvittaessa mekaanista tuuletusta on valvottava selkeästi, ja hengitysvaikeusoireyhtymän tapauksessa on ilmoitettava pinta-aktiiviset valmisteet, jotka joissain tapauksissa kieltäytyvät keinotekoisesta ilmanvaihdosta.

Vuoden kuluttua, kun akuutin subjugaation seuraukset ilmaantuvat, hoito on enimmäkseen oireellista. Lisääntynyt hermorefleksioherkkyys vaatii yleensä tarkkailua, ja käyttöaiheiden mukaan voidaan määrätä nootropiineja pantogaamia, fenibutiä, joilla on jonkin verran estävää vaikutusta. Unihäiriöiden yhteydessä määrätään sedatiivisia rohdosvalmisteita (sitruunamelissa, palderjaniin), vesimenettelyjä.

Suurentuneen kallonsisäisen paineen ja vesisäiliön ollessa diakarbi on indikoitu, on mahdollista käyttää furosemidiä tai glyseriiniä samanaikaisesti kaliumvalmisteissa. Diureettien vaikutuksen puuttuessa ja kallonsisäisen verenpaineen lisääntyessä tehdään vaihtotoimenpiteitä ylimääräisen aivo-selkäydinnesteen poistamiseksi aivoista.

Kouristusoireyhtymää hoidetaan fenobarbitaalilla karbamatsepiinillä. Verenpaineen nousun ja takykardian kanssa voidaan käyttää beetasalpaajia (anapriliini, obzidani)..

Lisääntyneen sävyn aiheuttavien motoristen häiriöiden yhteydessä käytetään baklofeenia, midokalmia, relaniumia ja heikentyneen sävyn kanssa - hierontaa, erityisiä harjoituksia, fysioterapista hoitoa.

Viivästynyt psykomotorinen kehitys ja puhe vaativat opettajien ja defektologien korjausta. Nootropiikkahoidon lisäksi tarvitaan vitamiineja, jatkuvia luokkia tällaisten lasten kanssa, joiden tarkoituksena on kehittää huomio, muisti, puhe.

Aivoleukomalacia-ennuste riippuu aivovaurioiden laajuudesta. Suhteellisen lievissä tapauksissa seurauksia hallitsevat minimaaliset muutokset neurologisessa tilassa, palautuva henkinen heikentyminen, ja vakavissa aivovaurioiden muodoissa aivohalvaus, epilepsia, oligofrenia ovat mahdollisia - henkinen jälkeenjääneisyys.

Periventrikulaarinen leukomalaacia

Yksi hypoksisen-iskeemisen enkefalopatian oireista, etenkin ennenaikaisilla vauvoilla, on periventrikulaarinen leukomalaacia (PVL). Tällä termillä tarkoitetaan aivojen valkoisen aineen iskeemistä pehmenemistä periventrikulaarisilla alueilla, lähinnä sivuttaisten kammioiden ulkopinnan vieressä. Prosessi voi vaikuttaa frontaaliseen, parietaaliseen, ajalliseen ja vatsakalvoalueeseen tai olla rajoitettu paikalliseen keskittymiseen. Näiden alueiden iskeemisen vaurion lopputulos on yleensä kystojen muodostuminen yhdestä monimuotoiseksi ja pienestä suureksi, sulautuen paikkoihin.

Sivukammioiden ulkoisia kulmia ympäröivälle alueelle kuuluu laskevia moottoriteitä. Kammioiden välittömässä läheisyydessä ovat hermokuidut, jotka inervoivat alaraajoja, käsivarsien lihasten inervoinnista vastaavat hermo-alaikkunat kulkevat sivusuunnassa, joten spastinen prosessi kehittyy usein jaloissa kuin käsivarressa..

Periventrikulaarisen leukomalaation syynä on sikiön krooninen kohdunsisäinen hypoksia tai akuutti synnytyksen sisäinen asfiksia, ja altistava tekijä on riittämätön verenhuolto periventrikulaarialueille, koska nämä aivojen osat ovat “jako” aivovaltimoiden välillä ja “syövät” niiden päätehaaroihin. Siksi he ovat alttiimpia iskemialle..

diagnostiikka

Tällaisen sairauden ultraäänidiagnostiikkaa ei ole saatavana jokaiselle laitteelle. Sairaaloissamme on usein moraalisesti vanhentuneita ultraäänilaitteita. estämällä tutkimuksen suorittamista melko hyvällä tasolla. Laadullinen tutkimus on mahdollista vain, jos käytetään nykyaikaisia ​​lääketieteellisiä laitteita.

Periventrikulaarisen leukomalacian diagnostinen testi ultraäänellä on kystat läsnäolo periventrikulaarisilla alueilla tai huomattava lisääntynyt kaiun aiheuttavuus näillä alueilla, joka kestää 7.-12. Elämänpäivään. Kohtalaisilla vastasyntyneillä periventrikulaariset kystat neurosonografisen tutkimuksen aikana havaitaan yleensä 2 - 3 viikon ikäisinä, mutta heidän aikaisemmansa ilmenemisensä tapahtuu 5. - 5. elämän päivänä. Tämä voi tapahtua akuutissa iskemisessä istukan istuvuuden taustalla, johon liittyy vaikea verenvuoto tai kohdunsisäisen infektion oireena keskushermostovaurio..

Periventrikulaarisen leukomalacian neurosonografinen kuva tarjoaa 4 astetta vahinkoa aivojen valkeaineelle.

I aste - periventrikulaaristen vyöhykkeiden kaikutiheyden ohimenevä lisääntyminen, yli 7 päivää.

II aste - lisääntyminen periventrikulaarisen kaiun tiheydessä, pienet paikalliset kystat, jotka sijaitsevat lähellä sivukammioita.

III aste - lisääntynyt periventrikulaarinen kaiun tiheys, laaja periventrikulaarinen kystinen vaurio.

IV aste - lisääntynyt kaiun tiheys, leviää valkoiseen aineeseen yhdistettynä valkoaineen kystoihin.

Lisäksi voimakkaaseen periventrikulaariseen leukomalaatioon liittyy aivojen valkosairauden surkastuminen sekundaarisen laajentumisen ja sivukammioiden kappaleiden muodonmuutosten kanssa.

Periventrikulaarisen leukomalacian varhaisessa vaiheessa tehdyssä kliinisessä kuvassa voidaan erottaa kolme vaihtoehtoa:

  • poistettu muoto, joka ei eroa enkefalopatian tavanomaisista oireista, ja kystojen havaitseminen tätä taustaa vasten aivojen ultraäänillä on hyvin odottamatonta;
  • neurologisten oireiden joukossa dominoi voimakas ja pitkittynyt raajojen lihaksen hypotensio;
  • ensimmäisistä päivistä lähtien tapahtunut neurologinen tila osoittaa vakavia aivovaurioita.

Kiitos, että luit. Vastaanota lahja !

Aiheeseen liittyvät viestit:

PVL (periventrikulaarinen leukomalaacia)

Periventrikulaarinen leukomalaacia (PVL) on vakava vaurio aivojen iskeemisen valkosairauden suhteen (happea nälän vuoksi) sivukammioiden ympärillä (nämä ovat aivojen erityisiä anatomisia rakenteita), joka havaitaan vastasyntyneiden aikana vain erityisen tutkimuksen avulla - aivojen ultraääni (neurosonografia). Ultraäänilääkäri, joka suorittaa neurosonografian, näkee muutokset lapsen aivoissa kystat (vesikkelit ja neste) muodossa ja onteloissa. Näiden kystojen muodostuminen vie tietyn ajan (noin yhden kuukauden). Siksi elämänsä ensimmäisinä päivinä ja jopa viikkoina ne eivät yleensä ole näkyvissä.

Kohtalaisten vastasyntyneiden piirteet, kuten aivoalusten kypsyys ja aivojen verenkiertoa säätelevien prosessien epätäydellisyys, altistavat PVL: n kehittymiselle. joka hypoksian (hapen puute) aikana johtaa tiettyjen aivojen osien "ryöstöön" happea ja ravinteita. Hypoksia voi vaikuttaa kystojen muodostumiseen, ja siksi PVL - sekä synnytyksen aikana että kohdunsisäinen (sikiö kärsii jo kohdusta) ja hyvin harvoin - hypoksia, joka siirretään syntymän jälkeen. Mitä nopeammin nämä kystat ilmestyvät ja muuttuvat havaittaviksi, sitä aikaisemmin aivot alkoivat kärsiä ja vaurioitua. Joten jos kystisiä onteloita esiintyy jo syntymän yhteydessä, tämä osoittaa patologian kohdunsisäisen luonteen.

Erityisen tärkeitä PVL: n kehityksessä ovat krooninen keuhkovaltimon vajaatoiminta, istukan hajoaminen, verenvuoto raskauden ja synnytyksen aikana, hypotensio (matala verenpaine) äidillä. Äidin urogenitaaliset infektiot (ureaplasmosis, mycoplasmosis, gardnerellosis, klamydia jne.) Lisäävät PVL-riskiä. Riskiin kuuluvia lapsia ovat sepsis, nekrotisoiva enterokoliitti ja virusinfektiot..

Tällaisten kystojen läsnäolon diagnoosi alkuvaiheessa voidaan tehdä vain käyttämällä aivojen ultraäänidiagnostiikkaa (neurosonografia). Myöhemmin, tällaisilla muutoksilla, ehdotetaan suorittamaan CT (atk-tomografia) tai MRI (magneettikuvaus). Tutkimus suoritetaan esimerkiksi silloin, kun lapsi saavuttaa aiotun syntymän iän tai purkautuessa. Periventrikulaariset kystat katoavat myöhemmin (yleensä 4-5 kuukauden ikäisinä). NSH: n normalisointi ei muuta diagnoosia ja ennustetta!

Ulkoisesti vastasyntyneiden aikana vauva ei useinkaan eroa muista ennenaikaisista vauvoista! Periventrikulaarisen leukomalacian ilmenemismuodot hoitotyön vaiheessa ovat epäspesifisiä, ja niitä voidaan kuvata lihaksen sävyn heikkenemisellä tai lisääntymisellä, etenkin refleksien vähenemisellä, imemällä (vauva alkaa imeä myöhemmin kuin muut lapset). Mutta tällaisilla muutoksilla lapsen tarkkailun tulisi olla vielä tarkempaa, koska hänellä on taipumusta aivohalvauksen (aivohalvauksen) kehittymiseen. Aivohalvauksen astetta ja tyyppiä on vaikea arvioida tällaisilla muutoksilla. Se riippuu kystojen koosta, sijainnista ja määrästä. Yksittäiset kystat eivät ole yhtä vaarallisia kuin useat kystat, ja pienet kystat ovat vähemmän vaarallisia kuin suuret.

Ensimmäisenä elämävuonna neurologisen kehityksen dynamiikka lapsilla on epätasaista. Suurimmat muutokset havaitaan PCV: n 40 ja 52 viikolla (vanhentunut toimitusaika ja 3 kuukautta odotetun päivämäärän jälkeen), ja PCV: n 64. viikkoon (noin kuusi kuukautta ehdotetusta toimitusjaksosta) neurologisen tilan huippu on ”väärä hyvinvointi”, kun se näyttää asiat ovat hyviä. Mutta 7–8 kuukauden ikäiseksi PCV on kokenut psykomotorisen kehityksen jyrkän laskun kasvaessa vakavaa spastillista halvausta ja henkistä vajaatoimintaa. Vuoden iäksi PCV-neurologiset häiriöt lisääntyvät: spastisuus lisääntyy, lapsi ei istu, ei indeksoi, ei seiso eikä kävele. Puheen kehityksessä on viive, voi myös olla heikko näkö ja kuulon heikkeneminen. Joissakin tapauksissa kouristukset kehittyvät.

On selvää, että tällaiset lapset tarvitsevat tulevaisuudessa pitkäaikaista seurantaa ja kuntoutusta erityisissä keskuksissa. Kuntoutuskursseihin sisältyy liikuntahoito, hieronta, erityisten välineiden (pallojen jne.) Käyttö, ortopedinen muotoilu, vojtahoito.

Onneksi sellaisia ​​periventrikulaarisia kystat eivät kehitty usein. Eri tutkimusten mukaan PVL: n esiintyvyys ennenaikaisilla vastasyntyneillä, jopa 33 raskausviikolla, on 4-10%.

Voit jakaa tämän artikkelin.

Periventrikulaarinen leukomalacia ennenaikaisilla vauvoilla

Periventrikulaarinen leukomalaacia (PVL).

Periventrikulaarinen valkeaine ennenaikaisilla vauvoilla on erityisen herkkä hypoksialle ja iskemialle. Syntymäsairaudet ovat myös riskitekijä..

Periventrikulaarisessa valkeaineessa ominainen ”vesistöalue” kulkee ventriculopetaalisten parenyymiavaltimoiden ja aivokuoren ulkopuolelle ulottuvien ventriculofugal valtimoiden välillä.

Sydänkohtauksen kehittyminen johtaa nekroosiin; syntyvät kystat ovat kooltaan noin millimetriä, voivat sulautua ja muodostaa anastomoosin kammiojärjestelmään.

Tämä johtaa aivojen surkastumiseen (mikrosefaalia) ja aivo-selkäydinnesteen sisäisten ja ulkoisten tilajen laajeneminen.

PVL: n verenvuotomuoto voi liittyä periventrikulaariseen tai intraventrikulaariseen verenvuotoon, niiden erottaminen ultraäänellä on tässä tapauksessa vaikeaa.

Periventrikulaarisen leukomalacian oireet ja merkit ennenaikaisilla vauvoilla

Akuutti PVL on usein oireeton.

Mahdollinen hypotensio, uneliaisuus.

Seuraavien viikkojen aikana vastasyntyneistä tulee innostuneita ja vaikeita rauhoittua..

Lihasten hypertonisuus, taipuneet kädet, suorat jalat, vapina.

Ultraäänimenettely

Periventrikulaarinen infarkti vaikuttaa ensisijaisesti subpinaalisen kolmion yläpuolella olevaan alueeseen, Monroen aukon ja parieto-pakara-alueen ympärille..

Pääsääntöisesti PVL on kahdenvälinen, symmetrinen ja sijaitsee lineaarisesti lähellä sivuttaisia ​​kammioita.

Vaiheen määritelmä: 2 vaihetta erotetaan toisistaan.

Vaihe 1 - lisääntynyt periventrikulaaristen alueiden ehogeenisyys (ehogeenisyys kuten verisuonen plexusissa tai enemmän); akuutti vaihe = periventrikulaarinen infarkti; kesto 1-2 viikkoa.

Vaihe II - periventrikulaaristen kystojen muodostumisvaihe, krooninen vaihe; kystat esiintyvät 10-20. päivänä kaikusignaalin vahvistumisen jälkeen.

Periventrikulaarisen leukomalacia -diagnoosin ennenaikaiset vastasyntyneet

Periventrikulaaristen vyöhykkeiden (ehogeeninen periventrikulaarinen säteily) fysiologinen lisääntyminen sivukammioiden takaosissa. Vähemmän ehogeeninen kuin verisuonen plexus; nähty edestä, mutta ei takaosan fontanelia (kuitujen sijainnin vuoksi). Myöhemmin ei muodostu kystat..

Periventrikulaarinen laskimoinfarkti (PVI) on useimmissa tapauksissa epäsymmetrinen, myös sukusoluun vaikuttaa usein. Se rajoittuu yleensä suoraan kammioihin, kun taas aivokudos rajaa PVL: n yleensä selvästi kammiosta..

Hajakuormitetut valkoaineaineet.

Erottaa vain MRI, siksi usein ohitettu.

Syyt ovat epäselvät, mahdollisesti heikentynyt aivojen perfuusio bradykardian, hypotension jne. Jälkeen..

Ne eivät yleensä johda kystojen muodostumiseen, vaan glioosiin, aivojen tilavuuden menetykseen. Kognitiivisen ja psykomotorisen kehityksen ennuste on heikko. Kunto huonosti ymmärretty.

Periventrikulaarisen leukomalacia-ennuste ennenaikaisilla vauvoilla

Vastaavasti vaurioiden lokalisointi: ensinnäkin kortikospinaalireitit vaikuttavat etenkin alaraajoihin. Levitettäessä ne vaikuttavat visuaalisen aivokuoreen ja puheen keskipisteeseen.

Aivojen leukoenkefalopatia on patologia, jossa on valkoaineen leesio, joka aiheuttaa dementiaa. Eri syistä johtuvia nosologisia muotoja on useita. Heille on yleistä leukoenkefalopatian esiintyminen..

Voi provosoida sairauden:

  • virukset;
  • verisuonitaudit;
  • riittämätön hapen toimitus aivoihin.

Muut taudin nimet: enkefalopatia, Binswangerin tauti. Patologian kuvasi ensimmäisen kerran 1800-luvun lopulla saksalainen psykiatri Otto Binswanger, joka nimitti sen kunniakseen. Tästä artikkelista saat selville, mikä se on, mitkä ovat sairauden syyt, miten se ilmenee, diagnosoidaan ja hoidetaan..

Luokittelu

Leukoenkefalopatiaa on erilaisia.

Pieni polttoväli

Tämä on verisuoniperäistä leukoenkefalopatiaa, joka on krooninen patologia, joka kehittyy korkean paineen taustalla. Muut nimet: etenevä vaskulaarinen leukoenkefalopatia, subkortikaalinen ateroskleroottinen enkefalopatia.

Samoilla kliinisillä ilmenemismuodoilla pienillä fokusoidulla leukoenkefalopatialla on discirculatory encephalopathy - aivojen hitaasti etenevä diffuusi leesio. Aikaisemmin tämä sairaus sisällytettiin ICD-10: ään, nyt sitä ei esiinny siinä..

Useimmiten pienfokusinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan yli 55-vuotiailla miehillä, joilla on geneettinen taipumus tämän taudin kehittymiseen.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka kärsivät sellaisista patologioista, kuten:

  • ateroskleroosi (kolesterolitaulut tukkeutuvat verisuonen ontelot, mikä johtaa aivojen verentoimituksen rikkomiseen);
  • diabetes mellitus (tällä patologialla veri paksenee, sen virtaus hidastuu);
  • selkärangan synnynnäiset ja hankitut patologiat, joissa aivojen verenhuolto on heikentynyt;
  • lihavuus;
  • alkoholismi;
  • nikotiiniriippuvuus.

Ruokavalion virheet ja hypodynaaminen elämäntapa johtavat myös patologian kehittymiseen..

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämä on taudin kehittymisen vaarallisin muoto, joka aiheuttaa usein tappavan tuloksen. Patologia on virusluonteista..

Sen aiheuttaja on ihmisen poliomavirus 2. Tätä virusta havaitaan 80%: lla ihmisistä, mutta tauti kehittyy potilailla, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunikato. Heidän viruksensa, joutuessaan kehoon, heikentävät immuunijärjestelmää vielä enemmän.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan 5%: lla HIV-positiivisista potilaista ja puolella AIDS-potilaista. Aiemmin etenevä multifokaalinen leukoenkefalopatia oli vielä yleisempi, mutta HAART-muodon vuoksi tämän muodon esiintyvyys laski. Patologian kliininen kuva on polymorfinen.

Tauti ilmenee oireina, kuten:

  • perifeerinen parees ja halvaus;
  • yksipuolinen hemianopsia;
  • stuporin oireyhtymä;
  • persoonallisuusvika;
  • FMN: n tappio;
  • ekstrapyramidaaliset oireyhtymät.

Keskushermoston häiriöt voivat vaihdella merkittävästi lievistä toimintahäiriöistä vakavaan dementiaan. Puhehäiriöitä, täydellistä näköhäviämistä voidaan havaita. Usein potilailla kehittyy vakavia tuki- ja liikuntaelimistön häiriöitä, jotka aiheuttavat työkyvyn ja vamman menetyksiä.

Riskiluokka sisältää seuraavat kansalaisryhmät:

  • potilaat, joilla on HIV ja aids;
  • hoidon vastaanottaminen monoklonaalisilla vasta-aineilla (niitä määrätään autoimmuunisairauksiin, onkologisiin sairauksiin);
  • sisäelinten elinsiirto ja immunosuppressanttien ottaminen niiden hyljinnän estämiseksi;
  • kärsivät pahanlaatuisesta rakeista.

Periventrikulaarinen (fokus) muoto

Se kehittyy kroonisen hapen nälkään ja aivojen verenkiertoon liittyvän rikkomuksen seurauksena. Iskeemiset kohdat eivät sijaitse vain valkoisen, vaan myös harmaan aineen sisällä.

Yleensä patologiset poltimet sijaitsevat pikkuaivoissa, aivokannassa ja aivokuoren etuosassa. Kaikki nämä aivorakenteet ovat vastuussa liikkeestä, joten tämän patologian muodon kehittyessä motorisia häiriöitä havaitaan.

Tämä leukoenkefalopatian muoto kehittyy lapsilla, joilla on patologioita, joihin liittyy hypoksia synnytyksen aikana ja muutaman päivän kuluessa syntymän jälkeen. Tätä patologiaa kutsutaan myös ”periventrikulaariseksi leukomalakaatioksi”, yleensä se provosoi aivohalvauksen.

Leukoenkefalopatia ja häviävä valkeaine

Se diagnosoidaan lapsilla. Ensimmäisiä patologian oireita havaitaan 2–6-vuotiailla potilailla. Se näyttää johtuvan geenimutaatiosta..

Potilaat totesivat:

  • heikentynyt liikkeen koordinaatio, joka liittyy pikkuaivojen vaurioihin;
  • käsivarsien ja jalkojen pareesi;
  • muistin heikkeneminen, heikentynyt henkinen suorituskyky ja muut kognitiiviset häiriöt;
  • näköhermon surkastuminen;
  • epileptiset kohtaukset.

Alle vuoden ikäisillä lapsilla on ongelmia ruokinnassa, oksentamisessa, kuumeessa, henkisessä jälkeenjääneisyydessä, liiallisessa ärtyvyydessä, käsien ja jalkojen kohonneessa lihaksessa, kouristuksissa, yöapneassa, koomassa.

Kliininen kuva

Yleensä leukoenkefalopatian oireet lisääntyvät vähitellen. Sairauden alussa potilas voi olla hajamielinen, hankala, välinpitämätön tapahtuvalle. Hänestä tulee kyynel, vaikeiden lausumaan vaikeita sanoja, hänen henkinen suorituskykynsä laskee.

Ajan myötä unihäiriöt liittyvät, lihasääni nousee, potilas muuttuu ärtyneeksi, hänellä on silmien tahaton liikkuminen, tinnitus näkyy.

Jos et aloita leukoenkefalopatian hoitoa tässä vaiheessa, mutta se etenee: esiintyy psykoneuroosi, vaikea dementia ja kouristukset.

Taudin pääoireet ovat seuraavat poikkeamat:

  • motoriset häiriöt, jotka ilmenevät liikunnan koordinaation heikentymisestä, käsien ja jalkojen heikkoudesta;
  • käsivarret tai jalat voivat olla yksipuolisesti halvaantuneita;
  • puhe- ja näköhäiriöt (skotooma, hemianopsia);
  • kehon eri osien tunnottomuus;
  • nielemisen loukkaaminen;
  • virtsainkontinenssi;
  • epileptinen kohtaus;
  • älykkyyden heikkeneminen ja lievä dementia;
  • pahoinvointi;
  • päänsärkyä.

Kaikki merkit hermostovaurioista etenevät erittäin nopeasti. Potilaalla voi olla väärä bulbarhalvaus, samoin kuin Parkinsonin oireyhtymä, joka ilmenee kävelyä, kirjoittamista, kehon vapinaa heikentävinä..

Melkein jokaisella potilaalla on muistin ja älykkyyden heikkenemistä, epävakautta kehon asennon vaihtamisen tai kävelyn aikana.

Yleensä ihmiset eivät ymmärrä olevansa sairaita, ja siksi sukulaiset vievät heidät usein lääkärin puoleen.

diagnostiikka

Leukoenkefalopatian diagnoosin määrittämiseksi lääkäri määrää kattavan tutkimuksen. Tarvitaan:

  • neurologin tutkimus;
  • yleinen verianalyysi;
  • verikoe huumausaineiden, psykotrooppisten lääkkeiden ja alkoholin pitoisuuksille;
  • magneettikuvaus ja tietokonetomografia, jotka tunnistavat aivojen patologiset polttimet;
  • aivojen elektroenkefalografia, joka osoittaa sen aktiivisuuden heikkenemistä;
  • Doppler-ultraääni, joka voi havaita suonien verenkierron rikkomisen;
  • PCR aivojen DNA-patogeenin havaitsemiseksi;
  • aivojen biopsia;
  • selkärangan puhkaisu, joka osoittaa lisääntynyttä proteiinipitoisuutta aivo-selkäydinnesteessä.

Jos lääkäri epäilee virusinfektiota leukoenkefalopatian ytimessä, hän nimittää potilaan elektronimikroskopian, joka paljastaa aivojen kudosten patogeenihiukkaset.

Immunosytokemiallista analyysiä käyttämällä on mahdollista havaita mikro-organismin antigeenit. Tällaisessa sairauden aikana havaitaan lymfosyyttistä pleosytoosia aivo-selkäydinnesteessä.

Testit psykologisesta tilasta, muistista, liikkeen koordinaatiosta auttavat myös diagnoosissa..

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan sellaisilla sairauksilla kuin:

  • toksoplasmoosi;
  • kryptokokkoosi;
  • HIV-dementia
  • leukodystrofian;
  • keskushermoston lymfooma;
  • subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti;
  • multippeliskleroosi.

Leukoenkefalopatia on parantumaton sairaus. Mutta sinun on ehdottomasti mentävä sairaalaan lääketieteellisen hoidon valintaa varten. Hoidon tavoitteena on hidastaa taudin etenemistä ja aktivoida aivojen toimintoja.

Leukoenkefalopatian hoito on monimutkaista, oireenmukaista ja etiotrooppista. Kummassakin tapauksessa se valitaan erikseen.

Lääkäri voi määrätä seuraavia lääkkeitä:

  • lääkkeet, jotka parantavat aivojen verenkiertoa (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • neurometaboliset stimulantit (Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotektoreita (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitamiinit, jotka sisältävät B-vitamiineja, retinolia ja tokoferolia;
  • adaptogeenit, kuten aloeuute, lasimainen huumori;
  • glukokortikosteroidit, jotka auttavat pysäyttämään tulehduksellista prosessia (prednisoni, deksametasoni);
  • masennuslääkkeet (fluoksetiini);
  • antikoagulantit tromboosiriskin vähentämiseksi (hepariini, varfariini);
  • taudin virusluonteen vuoksi määrätään Zovirax, Cycloferon, Viferon.
  • fysioterapia;
  • vyöhyketerapia;
  • akupunktio;
  • hengitysharjoitukset;
  • homeopatia;
  • kasvishoito;
  • kaulushieronta;
  • manuaalinen terapia.

Hoidon vaikeus on siinä, että monet viruslääkkeet ja anti-inflammatoriset lääkkeet eivät tunkeudu BBB: hen, joten ne eivät vaikuta patologisiin fokuksiin.

Leukoenkefalopatian ennuste

Tällä hetkellä patologia on parantumaton ja aina kohtalokas. Kuinka moni elää leukoenkefalopatian kanssa, riippuu siitä, aloitettiinko viruslääkitys ajoissa.

Jos hoitoa ei suoriteta ollenkaan, potilaan elinajanodote ei ylitä kuutta kuukautta päivästä, jona havaitaan aivojen rakenteen rikkomus..

Antiviruslääkitystä suoritettaessa elinajanodote nousee 1–1,5 vuoteen.

Havaittiin patologian akuutin kulun tapaukset, jotka päättyivät potilaan kuolemaan kuukauden kuluttua sen alkamisesta.

ennaltaehkäisy

Leukoenkefalopatialle ei ole erityistä profylaksia..

Patologian kehittymisen riskin vähentämiseksi on noudatettava seuraavia sääntöjä:

  • vahvista immuniteettiasi kovettamalla ja ottamalla vitamiini-mineraalikomplekseja;
  • normalisoida painoasi;
  • elää aktiivista elämäntapaa;
  • vierailla säännöllisesti raitista ilmaa;
  • lopettaa huumeiden ja alkoholin käyttö;
  • Lopeta tupakoiminen;
  • välttää vahingossa tapahtuvaa yhdyntää;
  • käytä vahingossa läheisyyttä, käytä kondomia;
  • syö tasapainoisesti, vihannekset ja hedelmät tulisi hallita ruokavaliossa;
  • oppia selviytymään stressistä;
  • Varaa tarpeeksi aikaa rentoutua;
  • Vältä liiallista fyysistä rasitusta;
  • ota lääkärin määräämiä lääkkeitä sairauden korvaamiseksi diabetes mellituksen, ateroskleroosin, valtimoverenpainetaudin varalta.

Kaikki nämä toimenpiteet minimoivat leukoenkefalopatian kehittymisen riskin. Jos tautia esiintyy, sinun on haettava lääkärin apua mahdollisimman pian ja aloitettava hoito, joka auttaa pidentämään elinajanodotetta.

Yksi ennenaikaisten vastasyntyneiden vaarallisista komplikaatioista on periventrikulaarinen leukomalaacia, lyhennettynä PL: llä tai PVL: llä. Tätä tautia esiintyy 12-15%: lla vastasyntyneistä, useammin ennenaikaisia ​​vauvoja. Mitä pienempi on lapsen massa, sitä suurempi on sukellusveneiden todennäköisyys. Joka kolmas vauva, joka on syntynyt alle 1,5 - 2 kg, kärsii periventrikulaarisesta leukomalaciasta. Leukopatia on iskeeminen hypoksinen aivovaurio. Leukomalacia tarkoittaa kirjaimellisesti aivojen valkosairauden pehmenemistä nekroosin tai dystrofian seurauksena..

Vuodenajan ja lasten välillä on suora yhteys PL: hen.

Useimmat tapaukset tapahtuvat talvella ja keväällä. Syynä on meteorologisten tekijöiden kielteiset vaikutukset raskaana olevaan naiseen, samoin kuin vitamiinien puute. PL: n riskitekijöihin raskauden aikana sisältyy: Myöhäinen toksikoosi (vanhentunut nimi - gestoosi, moderni eklampsia ja preeklampsia) Krooninen infektio raskaana olevan naisen kehossa Lapsen happea nälänhäiriö kehon verenkiertohäiriöiden tai äidin istukan takia. Työn synnytyksen poikkeavuus - ennenaikaisen syntymän muodossa, amnioottisen nesteen ennenaikainen vuotaminen, synnytyksen heikkous vastasyntyneiden patologiset olosuhteet, mukaan lukien hengitysvaikeusoireyhtymät, keuhkokuume, johon liittyy mekaanisen tuuletuksen tarve

Mitä tapahtuu sairastuneen PL: n aivoille

Ennenaikaiset vauvat ovat epätäydellisen kehityksensä yhteydessä vaarassa taudille. Heidän ruumiinsa korvausmekanismit eivät ole riittävän kehittyneitä, joten tällaisten lasten aivot on vaikea sietä happea. Riski on myös normaalin syntymävaiheen lapsista, joilla ei ole happea eri syistä kasvun ja kehityksen aikana äidin kohdussa.

Aivojen heikentynyt verenvirtaus johtaa happea nälkään. Pitkäaikainen hypoksia aiheuttaa muutoksia aivokudoksessa. Se edistää aivoille haitallisten aineiden muodostumista, veren pysähtymistä sekä tromboosia. Kaikki nämä muutokset johtavat viime kädessä sairastuneiden alueiden kuolemaan - nekroosiin. Useimmiten tällaisia ​​muutoksia löytyy aivojen sivukammioiden läheltä, joten tautia kutsutaan - periventrikulaarinen leukomalaacia.

Ennenaikaiset vauvat, jotka ovat syntyneet hengityslaitteella - mekaaninen tuuletus on keuhkojen alikehittymisen vuoksi myös vaarassa. Ja vaikka lasten aivot toimitetaan happea runsaasti laitteen ansiosta, heidän ruumiinsa on liian heikko sellaisille heilahteluille. Ylimääräinen happi verrattuna äidin kohdussa provosoi verisuonien spastista supistumista iskemian ja nekroosin kehittyessä.

Aivojen nekroosi tarkoittaa sen solujen - neuronien - kuolemaa.

Tässä tapauksessa tuloksena oleva vika korvataan toisella kudoksella, ts. Arven muodostuminen. Koska hermosolut eivät kerro, kuolleiden kohtien korvaaminen uusilla on mahdotonta. Onteloita muodostuu - kystat. Tätä leukomalaciaa kutsutaan kystiseksi. Itse nekroosin kielteisten seurausten lisäksi sen muodostumiseen voi liittyä verenvuotoja sekä nekroosin alueilla että aivojen kammioissa.

Yleensä leukomalacian fokukset ilmestyvät heti syntymän jälkeen ja kasvavat edelleen viikossa. Leukomalaatio voi kuitenkin esiintyä myöhemmin. Tämä on tyypillistä SL: lle (subkortikaalinen leukomalaatio). Tämä liittyy tarttuviin prosesseihin tai heikentyneisiin hengityselinten toimintaan. Leukomalaacian focit ovat alueita, joiden halkaisija on noin 2-3 mm. Useimmiten niitä löytyy parietaalisesta ja etuosakehästä, jotka sijaitsevat symmetrisesti aivojen sivukammioita pitkin.

Leukomalaatioprosessien aiheuttamien aivovaurioiden vakavuudesta riippuen erotetaan useita PL-asteita:

Lievät - aivovaurion oireet havaitaan jopa 7 vuorokautta syntymän jälkeen. Keskitason - rikkomukset kestävät viikosta 10 päivään. Kohtaukset, kallonsisäinen paine nousee ja autonomiset häiriöt liittyvät usein. Vakavat - merkit syvistä aivovaurioista, jotka voivat edetä koomaan

Periventrikulaarisen leukomalacian oireet ovat:

Neurorefleksijärjestelmän liiallinen kiihtyvyys tai sorto Kohtaukset Lisääntynyt lihasääni, johon liittyy lapsen arkuus ja kyyneltoive, joka johtaa pareesiin tai raajojen halvaantumiseen. Nielemisvaikeudet hengityselinten häiriöiden kanssa Näön häiriöt, jopa strabismus, yhä useammin. Hyperaktiivinen tila

PL: n pääoire on raajojen halvaus. Tämä liittyy motoriseen aktiivisuuteen vastuussa olevien hermoväylien kulkemiseen aivokammioita pitkin. Neurologisten häiriöiden, kuten kehitysviiveen, lisääminen antaa selkeän kuvan PL: stä.

Oireenmukainen kuva on monipuolinen, mikä vaikeuttaa taudin diagnosointia..

Jos lapsella on kuitenkin riski saada PL ja hänellä on yksi monista luetelluista oireista, olemassa oleva leukomalaacia on suuri todennäköisyys. Keskivaikeassa ja vaikeassa sairausasteessa vauva ei kykene kasvamaan ikänsä mukaan - hän ei kykene kaatumaan ikänsä mukaan, hän ei opi istumaan ja kävelemään tarvittaessa. Puhe on hidasta, vauvoille ominaista uteliaisuutta ei havaita.

Leukomalacia -hoito

Leukomalacian foci ovat aivokudoksen peruuttamattomia häiriöitä. Ei ole mitään hoitoa, joka pystyisi palauttamaan sairaudet. On kuitenkin oireenmukaista hoitoa, joka voi poistaa lapsen taudin kielteiset oireet. Huumehoitojen joukossa:

Nootropiikit - lääkkeet, jotka parantavat aivosolujen verenvirtausta ja aineenvaihduntaa yleensä (piratsetaami, Nicergoline) Verenpainelääkkeet, joilla on korkea kallonsisäinen paine ja hydrokefalus (Diacarb, Furosemide, glyseriini, kaliumvalmisteet) Antikonvulsantit (karbamatsepiini, fenobarbitaali) Beeta-adrenerginen estäminen paine ja takykardia - lisääntynyt syke (Anaprilin, Obzidan) Hypotooniset lääkkeet, joilla on lisääntynyt lihassävy (Baclofen, Midokalm, Relanium) Rauhoittavat kasviperäiset valmisteet unihäiriöistä (Melissa, valerialainen)

Hoitoon käytetään lääkkeiden, hieronnan ja fysioterapian lisäksi korjaavia harjoituksia opettajien kanssa, joiden tarkoituksena on herättää huomiota ja muistia sekä kehittää puhetta. Kun lääkkeet ovat tehottomia intrakraniaalista hypertoniaa vastaan, suoritetaan kirurgisia interventioita šunteilla, jotta aivoontelosta voidaan poistaa liialliset määrät aivo-selkäydinnestettä. Vaikea PL vaatii hoitoa tehohoitoon hengityslaitteella.

Periventrikulaarisen leukomalaation ennuste riippuu havaittujen rikkomusten asteesta. Lievä aste voidaan korjata, rikkomukset ovat palautuvia. Vakavampi aste on vaikea lopettaa huumeilla. Lapset voivat kärsiä aivohalvauksesta, epilepsiasta, oligofreniasta - henkisestä viivästyksestä. Leukomalacian ehkäisy on yritys saattaa raskaus vaadittuun ajankohtaan, jotta synnytys on vauvalle turvallista.

Leukoenkefalopatia on sairaus, jolle on ominaista aivojen subkortikaalisten rakenteiden valkosairauden vaurioituminen.

Tätä patologiaa on alusta alkaen kuvattu vaskulaariseksi dementiaksi.

Useimmiten samanlainen sairaus vaikuttaa vanhuksiin.

Taudin lajikkeista voidaan erottaa:

Pieni, vaskulaarinen fookolainen leukoenkefalopatia. Koska se on luonnostaan ​​aivoalusten krooninen patologinen prosessi, se johtaa aivojen pallonpuoliskojen valkoisen aineen asteittaiseen vaurioitumiseen. Syynä tämän patologian kehittymiseen on jatkuva verenpaineen ja verenpaineen nousu. Sairastumisen riskiryhmään kuuluvat yli 55-vuotiaat miehet sekä ihmiset, joilla on perinnöllinen taipumus. Ajan myötä tällainen patologia voi johtaa seniilin dementian kehittymiseen. Progressiivinen multifokaalinen enkefalopatia. Tällä patologialla tarkoitetaan keskushermostoviruksen leesiota, jonka seurauksena valkeaine pysyy jatkuvasti. Taudin kehittymisen vauhti voi antaa keholle immuunipuutteen. Tämä leukoenkefalopatian muoto on yksi aggressiivisimmista ja voi johtaa kuolemaan. Kaareva muoto. Se on aivojen subkortikaalisten rakenteiden tappio kroonisen hapen nälkään ja iskemian taustalla. Suosikki paikka patologisen prosessin paikallistamiseksi vaskulaarisessa dementiassa on aivokanta, pikkuaivo ja moottoritoiminnasta vastaavat pallonpuoliskojen osat. Patologiset plakit sijaitsevat subkortikaalisissa kuiduissa ja joskus syvästi sijaitsevissa harmaan aineen kerroksissa.

Tapahtumien syyt

Useimmiten syynä leukoenkefalopatian kehittymiseen voi olla akuutti immuunipuutos tai ihmisen polyomaviruksen aiheuttaman infektion tausta.

Tämän taudin esiintymisen riskitekijöihin kuuluvat:

HIV-infektio ja aids; pahanlaatuiset verisairaudet (leukemia); hypertoninen sairaus; immuunikato-olosuhteet immunosuppressanttien hoidon aikana (elinsiirron jälkeen); imusysteemin pahanlaatuiset kasvaimet (lymfogranulomatoosi); tuberkuloosi; koko organismin elinten ja kudosten pahanlaatuiset kasvaimet; sarcidosis.

Tärkeimmät oireet

Taudin pääoireet vastaavat kliinistä kuvaa tiettyjen aivorakenteiden tappiosta.

Tämän patologian tyypillisimmistä oireista voidaan erottaa:

heikentynyt liikkeiden koordinaatio; motorisen toiminnan heikkeneminen (hemiparees); puhetoiminnan heikentyminen (afaasia); sanojen ääntämisvaikeuksien esiintyminen (dysartria); alentunut näkökyky; vähentynyt herkkyys; vähentynyt henkinen kyky henkilöllä, jolla dementia (dementia) on lisääntynyt; epäselvä tietoisuus; henkilökohtaiset muutokset tunteiden erojen muodossa; nielemistoiminnan rikkominen; asteittainen yleisen heikkouden lisääntyminen; epileptisiä kohtauksia ei voida sulkea pois; pysyvä päänsärky.

Oireiden vakavuus voi vaihdella henkilön immuunitilasta riippuen. Ihmisillä, joilla on vähemmän immuunipuutos oireita, oireellinen kuva taudista voi puuttua..

Yksi ensimmäisistä taudin oireista on heikkouden esiintyminen yhdessä tai kaikissa raajoissa samanaikaisesti..

diagnostiikka

Diagnoosin tarkkuuden ja patologisen prosessin tarkan lokalisaation määrittämiseksi olisi suoritettava seuraavat diagnostisten toimenpiteiden sarjat:

neuvojen saaminen neurologilta a sekä tartuntatautien asiantuntijalta; elektroenkefalografia; aivojen tietokoneen tomografian suorittaminen; aivojen magneettikuvauskuvan suorittaminen; Virustekijän havaitsemiseksi suoritetaan aivojen diagnostinen biopsia..

Magneettiresonanssikuvauksen avulla voit tunnistaa onnistuneesti sairauden useita painopisteitä aivojen valkoisessa aineessa.

Mutta tietokonetomografia, joka on tiedon suhteen hieman alempi kuin MRI, ja se voi näyttää taudin polttoainetta vain sydänkohtauksen muodossa..

Sairauden varhaisessa vaiheessa se voi olla yksittäinen tai yksi fokus.

Laboratoriotutkimus

Laboratoriodiagnostiikkaan sisältyy PCR-menetelmä, jonka avulla voit havaita virus-DNA: n aivosoluissa.

Menetelmä on todistanut itsensä vain parhaalta puolelta, koska sen tietosisältö on lähes 95%.

PCR-diagnostiikkaa käyttämällä voidaan välttää suoraa vaikutusta aivokudokseen biopsian muodossa.

Biopsia voi olla tehokas, jos on tarpeen tarkistaa tarkasti peruuttamattomien prosessien esiintyminen ja määrittää niiden etenemisaste..

Toinen menetelmä on ristiselän puhkaisu, jota käytetään nykyään harvoin sen alhaisen tietosisällön vuoksi..

Ainoa indikaattori voi olla potilaan aivo-selkäydinnesteen proteiinipitoisuuden pieni nousu.

- Vakava perinnöllinen sairaus, joka loppuu aina kuolemaan. Ylläpitohoitomenetelmät löytyvät artikkelista..

MS-taudin hoito kansanlääkkeillä - tehokkaita vinkkejä ja reseptejä vakavan sairauden hoitoon kotona.

Ylläpitohoito

Tästä patologiasta on mahdotonta toipua kokonaan, siksi kaikilla terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään hillitsemään patologista prosessia ja normalisoimaan aivojen subkortikaalisten rakenteiden toimintoja.

Koska vaskulaarinen dementia johtuu useimmissa tapauksissa aivorakenteiden virusvauriosta, hoidon tulisi ensisijaisesti kohdistua virusfokuksen tukahduttamiseen.

Tässä vaiheessa vaikeus voi olla veri-aivoesteen ylittäminen, jonka läpi tarvittavat lääkeaineet eivät pääse tunkeutumaan..

Jotta lääke läpäisee tämän esteen, sen on oltava rakenteeltaan lipofiilinen (rasvaliukoinen).

Nykyään valitettavasti suurin osa viruslääkkeistä on vesiliukoisia, mikä aiheuttaa vaikeuksia niiden käytössä..

Vuosien mittaan lääketieteen asiantuntijat ovat kokeilleet erilaisia ​​lääkkeitä, joiden tehokkuus vaihtelee..

Näiden lääkkeiden luettelo sisältää:

asikloviiri; peptidi T; deksametasoni; hepariini; interferonit; sidofoviiri; topotekaani.

Laskimonsisäisesti annettava sidofoviiri voi parantaa aivojen toimintaa.

Sytorabiini-lääke on vakiintunut. Sen avulla on mahdollista vakauttaa potilaan tila ja parantaa hänen yleistä hyvinvointiaan..

Jos sairaus syntyi HIV-infektion taustalla, on annettava antiretrovirushoitoa (ziprasidoni, mirtatsipimi, olantsapiimi)..

Sääennuste on pettymys

Valitettavasti leukoenkefalopatiaa ei voida parantaa, koska edellä mainittua hoitoa ei käytetä, potilaat elävät enintään kuusi kuukautta ensimmäisten keskushermostovaurioiden oireiden jälkeen..

Antiretrovirushoito voi pidentää eliniänodotetta vuodesta puolitoista vuoteen heti, kun ensimmäiset merkit aivovauriosta ovat.

Akuutin sairauden tapauksia on ilmoitettu. Tällä kurssilla kuolemaan johtava tulos tapahtui kuukauden kuluessa taudin puhkeamisesta.

100 prosentilla tapauksista patologisen prosessin kulku loppuu kuolemaan.

Tulostuksen sijaan

Koska leukoenkefalopatia esiintyy täydellisen immuunikatoisuuden taustalla, sen estämiseksi toteutettavien toimenpiteiden olisi pyrittävä säilyttämään kehon puolustuskyky ja estämään HIV-tartunta.

Näihin toimenpiteisiin kuuluvat:

selektiivisyys valittaessa seksuaalista kumppania. kieltäytyminen käyttämästä huumausaineita ja erityisesti niiden injektiomuoto. ehkäisyvälineiden käyttö yhdynnän aikana.

Patologisen prosessin vakavuus riippuu kehon puolustuskyvyn tilasta. Mitä vahvempi yleinen immuniteetti heikkenee, sitä akuutimpi sairaus.

Ja lopuksi voimme sanoa, että tällä hetkellä lääketieteen asiantuntijat työskentelevät aktiivisesti luomaan tehokkaita menetelmiä patologian eri muotojen hoitamiseksi.

Mutta kuten käytäntö osoittaa, paras hoito tähän sairauteen on sen ehkäisy. Aivojen leukoenkefalopatia viittaa sairauksiin, jotka muistuttavat juoksevaa mekanismia, jota ei ole mahdollista lopettaa.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Kaikki mikä parantaa sydäntä ja verisuonia. Parhaat folk-reseptit, parantava ravitsemus ja ruokavalio, voimistelu, jooga, meditaatio... (I. S. Pigulevskaya, 2011)

Kirja esittelee sinulle erilaisia ​​tapoja parantaa sydän- ja verisuonijärjestelmää ja opettaa käyttämään näitä vinkkejä käytännössä.

Kaistaneutrofiilit: veren normi, kasvun ja laskun syyt

Ihmisen veri koostuu nestemäisestä osasta - plasmasta ja verisolujen muotoisista elementeistä. Viimeksi mainittuja edustavat punasolut, valkosolut ja verihiutaleet.