LIIVAISEN METABOLISMIN KÄSITTELYN PERIAATTEET

Lipidimetabolian häiriöiden korjaamisen tarve on nyt kiistaton.

Lipidimetabolian häiriöiden korjaamisen tarve on tällä hetkellä epävarma. Lukuisat tutkimukset, jotka tehtiin ennen 90-luvun alkua, osoittivat mahdollisuuden alentaa kolesterolia (kolesterolia), triglyseridejä (TG) ja normalisoida lipidien aineenvaihduntaa hypokolesteroleemisen hoidon aikana..

Mutta onko kokonaiskolesterolin (OX) väheneminen aina selvää ja matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli (LDL-C) auttaa parantamaan elämänennustetta?

CARE-tutkimus osoitti, että LDL-kolesterolin lasku alle 3,2 mmol / l ei tarkoittanut kuolleisuuden pienenemistä edelleen. Samanaikaisesti POST-CABGT-tutkimuksen mukaan potilailla oli sepelvaltimoiden ohitusleikkauksen (CABG) jälkeen leikkauspotilaita, samalla kun LDL-kolesteroli laski alle 2,6 mmol / l (verrattuna potilaisiin, joiden taso oli 3,4–3,5 mmol) / l) toistuvien CABG-toimintojen tarve vähenee 29%. Samanlaisia ​​tuloksia saatiin CARS-tutkimuksen aikana, joka sisälsi sepelvaltimoiden sairauksia sairastavat potilaat, suhteellisen normaalin OX-tason (4,1 - 5,6 mmol / l) ja LDL-C: n keskimääräisen tason (3,17 mmol / l). Tällä hetkellä eurooppalaiset kardiologit katsovat hypokolesterolemiahoidon tavoitteena sepelvaltimoiden toissijaisessa ehkäisyssä LDL-kolesterolitason saavuttamiseksi alle 3,0 mmol / l ja amerikkalaisen - alle 2,6 mmol / l.

Sekä lääkeaineiden että muiden kuin lääkkeiden menetelmien tehokkuus dyslipidemian tason korjaamiseksi esitetään. Tällöin kaikkien korjausten tulisi alkaa poistamalla ateroskleroosin etenemistä edistävät riskitekijät, kuten tupakointi, liikunnan puute sekä kehon massaindeksin normalisointi..

Jos kyseessä on dyslipidemia sellaisten sairauksien taustalla kuin kilpirauhasen vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä jne., Ensinnäkin on aloitettava taustalla olevan taudin hoito..

Kuva. Veren lipoproteiinien normalisointi vähentää kirurgisen hoidon tarvetta

Yksi lääkkeiden ulkopuolisen hoidon päämenetelmistä on noudattaa ruokavaliota, joka rajoittaa eläinrasvojen ja helposti sulavien hiilihydraattien kulutusta ja rajoittaa kalorien saantia. Veterans Administrations -tutkimuksen aikana potilaille määrättiin ruokavalio, jossa oli lisääntynyt tyydyttymättömien rasvahappojen pitoisuus ja vähentynyt eläinrasvojen pitoisuus (verrattuna potilaisiin, jotka noudattavat tavanomaista pohjoisamerikkalaista ruokavaliota). Ruokavaliohoito kahdeksan vuoden aikana on johtanut OH-tason laskuun 12,7% ja sydäninfarktin (MI) esiintyvyyden vähentymiseen 20%. Yhdessä potilasryhmässä yleinen kuolleisuus ei kuitenkaan vähentynyt. Suomen mielisairaalan tutkimuksessa kuuden vuoden seurantajakson aikana 450 molemmista sukupuolista kärsivää potilasta 34–64-vuotiailla, joilla oli alhainen kolesteroliruokavalio, laski veren pitoisuuttaan 15%. Samaan aikaan keskimääräisen OH-tason 5,8 mmol / l saavuttaminen ei aiheuttanut merkittävää laskua sydän- ja verisuonitauteista johtuvassa yleisessä kuolleisuudessa tai kuolleisuudessa. DART-tutkimuksessa, johon osallistui yli 2000 potilasta, joiden keski-ikä oli 56,5 vuotta, kahden vuoden ruokavalio johti epäluotettavasti yleiseen kuolleisuuteen ja sepelvaltimotaudista johtuvan kuolleisuuden vähenemiseen. Iskeemiset tapahtumat (ei-fataali sydäninfarkti) olivat kuitenkin vielä yleisempiä ruokavaliopotilaiden ryhmässä. Suurimmassa Minnesotan sepelvaltimotutkimuksessa, joka sisälsi noin 5000 molempien sukupuolten ja minkä tahansa ikäisen potilaista ja joiden keskimääräinen lähtötason OH-arvo oli 5,3 mmol / L, havaittiin, että pelkästään hypokolesteroliruokavalion jälkeen OH-taso laski 14,5% 4,5 vuoden aikana. verrattuna kontrolliryhmään, joka noudattaa tavanomaista ruokavaliota. Tämä tutkimus ei myöskään osoittanut sydän- ja verisuonitautien kehityksen heikkenemistä ja yleisen kuolleisuuden vähenemistä..

Mielestämme hyperkolesterolemia- ja hypertriglyseridemiapotilaiden hoidon on kaikissa tapauksissa alkaa riskitekijöiden poistamisesta ja hypokolesteroleemisen ruokavalion nimeämisestä. Lisäksi, jos ruokavalio on tehokas, niin sitä voidaan pitää monoterapiana vain, jos potilas todella pystyy noudattamaan ruokavaliota loppuelämänsä ajan. Potilailla, joilla on sepelvaltimo sydänsairaus taudin pahenemisvaiheessa ja vaikeaa hyperkolesterolemian ollessa kyseessä, on kuitenkin osoitettu ruokavalion lisäksi hypokolesteroleemisten lääkkeiden samanaikainen anto riittävinä annoksina. Rasva-aineenvaihdunnan tason normalisointi vain ruokavalion taustalla ei ole mahdollista tällaisilla potilailla, ja hoidon ennenaikainen aloittaminen voi johtaa haitallisten komplikaatioiden kehittymiseen.

Jos ei ole ”akuuttia” tilannetta, ei-lääkehoidon tehottomuus kolmen kuukauden ajan osoittaa lääkehoidon yhdistämistä. On huomattava, että lipidejä alentavien lääkkeiden käyttö riippumatta siitä, mihin luokkaan he kuuluvat, ei missään tapauksessa tarkoita kieltäytymistä noudattamasta ruokavaliota. Toisaalta mikä tahansa veren hypokolesteroleminen hoito on tehokasta, jos noudatat ruokavaliota..

Tällä hetkellä käytetään viittä pääluokkaa, ottaen huomioon niiden toimintamekanismi, tehokkuus ja sivuvaikutusten esiintyminen sekä vasta-aiheet tälle tai toiselle dyslipidemialle.

Minä statiinit.
II Nikotiinihappo ja sen johdannaiset.
III Fibraatit.
IV Sappihappojen sekvestrantit.
V Antioksidantit.

Tähän mennessä vaikutus kokonaiskuolleisuuteen, kuolleisuuteen sydän- ja verisuonisairauksista sekä sydän- ja verisuonisairauksien komplikaatioiden kehittymisriskiin on osoitettu vain statiiniryhmän lääkkeillä. Näiden lääkkeiden vaikutus perustuu entsyymin 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A (HMG-co-A) -reduktaasin inhibitioon. Maksan ja suoliston kolesterolibiosynteesin estämisen vuoksi statiinit vähentävät solunsisäisiä kolesterolivaroja. Tämä aiheuttaa lisääntyneen määrän LDL-reseptoreita ja nopeuttaa niiden poistumista plasmasta.

Muita statiinien vaikutusta vaskulaariseen endoteeliin, verihiutaleiden aggregaatioon ei ole tutkittu täysin..

Statiinien vaikutuksella pyritään ensisijaisesti alentamaan LDL-kolesterolia ja kokonaiskolesterolia. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että suurten statiiniannoksien käyttö voi vähentää merkittävästi triglyseridejä ja kilpailla fibraattien vaikutuksesta..

Tähän päivään mennessä seuraavat statiiniryhmän lääkkeet on rekisteröity Venäjällä:

  • lovastatiini (mevacor, Merck Sharp & Dohme)
  • simvastatiini (saman yrityksen zokor)
  • pravastatiini (lipostaatti, Bristol Mayer Scweeb)
  • fluvastatiini (Leskol, Novartis)
  • atorvastatiini (lypimar, Pfizer)
  • cerivastatiini (lipobay, Bayer)

W. C. Robertsin (1997) mukaan 10 mg: n annos simvastatiinia vastaa suunnilleen 20 mg lovastatiinia tai pravastatiinia ja 40 mg fluvastatiinia. Hänen tutkimustensa mukaan statiinien annoksen kaksinkertainen lisäys alkuperäiseen annokseen verrattuna johtaa lisääntyneeseen OH-vähenemiseen noin 5% ja LDL-C: n lisäykseen 7%. Tässä tapauksessa korkean tiheyden lipoproteiinikolesterolin (HDL-C) tason nousu ei riipu lääkkeen annoksen noususta..

Statiinilääkkeitä käytetään sepelvaltimo- ja sydänsairauksien primaariseen ja toissijaiseen ehkäisyyn. Toissijaisella ehkäisyllä tarkoitetaan lääkkeiden käyttöä potilailla, joilla on todistettu sepelvaltimoiden sairaus.

Meille näyttää siltä, ​​että suurin statiinien määräämisen tehokkuus tulisi määrittää paitsi lähtötason lipidimetabolian tason lisäksi myös yhdistämällä sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kokonaisriski ja sairauden kliininen kulku. Joten potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimoiden oireyhtymä, statiinien käytön kliininen vaikutus voi olla voimakkaampi kuin potilailla, joilla on vakaa angina pectoris, ja taktiikan tulee olla aggressiivisempaa. Nämä havainnot perustuvat kuitenkin käytännön kokemukseemme; niitä ei ole vielä vahvistettu monen keskuksen satunnaistetuissa tutkimuksissa..

Statiinit, kuten aspiriini ja β-salpaajat, ovat lääkkeitä, jotka vaikuttavat taudin ennusteeseen sepelvaltimoiden potilailla.

Statiinien käytön tehokkuus on todistettu myös ennaltaehkäisyä koskevissa tutkimuksissa.

4S: n, CARE: n, LIPID: n, WOSCOPS: n, AFCAPS / TEXCAPS: n ja muiden tutkimukset osoittavat statiiniterapian tehokkuuden sepelvaltimotaudin sekundaarisessa ja primaarisessa ehkäisyssä. Samalla statiinien vaikutus "päätepisteisiin" sekundaarisen ehkäisyn aikana on selkeämpi ja taloudellisesti perustelumpi. Siksi statiinien käyttöä potilaille, joilla on diagnosoitu sepelvaltimo sydänsairaus yhdessä dyslipidemian kanssa, voidaan suositella kaikille potilaille. Statiinihoidon tehokkuus on korkeampi potilaiden ryhmässä, jolla on selvemmät lipidimetabolian häiriöt. ”Sepelvaltimotapahtumien” kehitys useilla IHD-potilailla lipidimetabolian normaaliarvojen taustalla osoittaa näiden komplikaatioiden syntyyn liittyvän monitekijän luonteen ja korostaa dyslipidemian tason lisäksi myös useiden tekijöiden yhdistelmän merkitystä, joista tärkeimmät ovat taudin pahenemisen kliiniset ilmenemismuodot..

Yksi mahdollinen syy hypokolesteroleemisten lääkkeiden tehokkuuteen sepelvaltimotaudin ehkäisyssä on niiden kyky hidastaa etenemistä ja jopa mahdollisuus taata ateroskleroottinen prosessi useissa teoksissa. Nämä vaikutukset tutkittiin mittaamalla verisuonten halkaisija käyttämällä arteriografiaa tai suonensisäistä ultraääntä.

MAAS-tutkimuksessa sepelvaltimovaltimosta kärsivillä potilailla hoito simvastatiinilla 20 mg: n annoksella neljän vuoden ajan paljasti tilastollisesti merkitsevän uuden sepelvaltimovaltimoiden kehittymisen ja olemassa olevan sepelvaltimoiden stenosion taantumisen vähenemisen; vaskulaarinen luumeni kasvoi 0,06: sta 0,17 mm: iin, kun alkuvaiheen stenoosi oli yli 50%.

Ateroskleroosin etenemisen tai taantumisen hidastaminen saavutetaan intensiivisen ja aggressiivisen hypokolesteroleemisen hoidon ansiosta, jolloin LDL-C-taso laskee merkittävästi. Simvastatiinilla ja atorvastatiinilla on suurin hypokolesteroleeminen aktiivisuus samassa annoksessa. SMAC-tutkimuksessa atorvastatiinin ja simvastatiinin käyttö annoksina 10-20 mg päivässä antoi lähes 50 prosentille sepelvaltimo- ja sepelvaltimotaudin potilaista ja LDL-kolesterolin lähtötasoa 4,2-7,8 ​​mmol / l saavuttaa tavoitetasolle 52 viikon hoidon jälkeen. Samaan aikaan atorvastatiinin vaikutus ilmaantui jonkin verran nopeammin, ja 16 hoitoviikon jälkeen se saavutettiin 46%: lla potilaista verrattuna 27%: iin simvastatiinihoidon aikana. Vuoden loppuun mennessä tämä ero tasaantui, ja sen osuus oli 50% atorvastatiinihoidon aikana ja 48% simvastatiinihoidon aikana, ja se oli tilastollisesti epäluotettava. Tämä tutkimus osoitti kummankin statiinin voimakkaan hypokolesteroleemisen vaikutuksen ja suunnilleen saman vaikutuksen vuoden kestäneen hoidon jälkeen molemmilla lääkkeillä. Lisäksi useimmissa Euroopan maissa simvastatiinin kustannukset olivat hieman alhaisemmat kuin atorvastatiinin. Tässä tutkimuksessa ei ollut vakavia haittavaikutuksia, jotka vaativat lääkityksen lopettamista..

Toinen tärkeä lipidipitoisuutta alentava aine, jota käytetään lipidimetabolian normalisointiin, on nikotiinihappo ja sen johdannaiset (niasiini). V. Parsonin mukaan tämän lääkeryhmän etuna on, että "he tekevät kaiken niin kuin pitäisi". OX: n ja HDL-C: n tason laskun myötä tämän ryhmän lääkkeet alentavat triglyseridipitoisuutta ja onnistuneemmin kuin mikään muu lipidejä alentava lääke lisäävät HDL-C: n tasoa. Näillä lääkkeillä on useita muita etuja. Ne vähentävät esimerkiksi a-lipoproteiinitasoa, jolla on suuri merkitys tärkeänä itsenäisenä riskitekijänä komplikaatioiden, kuten sydänkohtauksen ja aivohalvauksen, kehittymiselle. Nikotiinihappovalmisteet ja sen johdannaiset vähentävät LDL-tasoja vaikuttaen pääasiassa niiden pieniin, kaikkein aterogeenisimpiin hiukkasiin. Nämä lääkkeet lisäävät HDL-kolesterolia HDL-fraktiosta johtuen.2, joka on aktiivisin lipidien poistamisessa plakkeista ja estää siten ateroskleroosin etenemistä.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet mahdollisuuden vähentää sydän- ja verisuonikomplikaatioita ja kokonaiskuolleisuutta niasiinista..

Sydän- ja verisuonilääkeohjelmassa (USA) verrattiin useita lääkkeitä, jotka muuttavat kolesterolia. Tutkimus tehtiin 30-65-vuotiailla miehillä, joilla oli ollut vähintään yksi sydänkohtaus. Estrogeenin, tyroksiinin, klofibraatin ja niasiinin vaikutuksia tutkittiin. Jokainen ryhmä koostui noin 1100 potilaasta ja lumelääkeryhmä oli kaksinkertainen. Tutkimuksen arvioitu kesto oli 5 vuotta, mutta kahden ensimmäisen lääkityksen kohdalla se keskeytettiin ennenaikaisesti suuren määrän sydänkohtausten ja muiden komplikaatioiden kehittymisen vuoksi. Klofibraatilla ei ollut myönteistä vaikutusta kuolleisuuteen ja sydän- ja verisuonisairauksien määrään. Siksi nikotiinihappo oli ainoa keino, jolla oli mahdollista vähentää ei-fataalisten sydänkohtausten lukumäärää noin 27%, aivohalvausten 24%, sydän- ja verisuonitautien aiheuttamien sairaalahoitojen lukumäärää 12% ja sydämen ja verisuonten kirurgisen hoidon tarvetta. 46%.

Suuntaus vähentää kuolleisuutta 5 vuoden havainnoinnissa niasiinia saaneen oli tilastollisesti epäluotettava.

Tämän lääkeryhmän tärkeä etu on niiden suhteellisen alhaiset kustannukset verrattuna muihin lipidejä alentaviin lääkkeisiin. Nykyisin käytetään yleisesti nikotiinihapon hitaasti vapauttavia muotoja. Ne antavat aktiivisen yhdisteen pidemmän ja asteittaisen vapautumisen ja aiheuttavat merkittävän vähenemisen sivuvaikutuksista. Näitä lääkkeitä ovat:

  • nikotiinihapon yhdistäminen polygeeliin;
  • nikotiinihappo kapselina, joissa on inerttiä täyteainetta;
  • nikotiinihappo trooppisen vahan matriisissa (endurasiinilääke, jonka yleisin käyttö annoksella 500 mg kolme kertaa päivässä.

Näiden lääkkeiden tehokkuus vaihtelee myös hieman. Figge et ai. (1988), pitkävaikutteisten niasiinivalmisteiden, joissa on vahamatriisi, hyötyosuus on melkein kaksi kertaa korkeampi kuin annetun vapautumisen kanssa. Siksi enduratsiinin tehokkuus annoksella 1500 mg päivässä kolesteroli-LDL: ää, kolesterolia-HDL: ää vastaan ​​oli D. Kinanin mukaan jopa hiukan parempi kuin ottaessaan 3000 mg hitaasti vapauttavaa niasiinia.

Laajamittaisista tutkimuksista, joissa verrataan nikotiinihapon eri pitkittyneiden muotojen tehoa, annostusta ja sivuvaikutuksia, puuttuu edelleen..

Nikotiinihappovalmisteiden enimmäisannos päivässä ei saisi olla yli 6 g, ja enduratsiinin - 3 g. Annoksen lisääminen ei johda parantuneisiin tuloksiin, ja sivuvaikutusten lukumäärä voi kasvaa. Kaikkien nikotiinihappovalmisteiden yhteinen piirre on tarve lisätä annosta vähitellen lipidimetabolian tason valvonnassa jopa hyvin siedettäessä. Hoito alkaa useimmiten 500 mg: n annoksella päivässä viikon ajan, sitten 500 mg: lla kahdesti päivässä vielä 1-3 viikon ajan, ja sitten annos säädetään lipidimetabolian mukaan. Haittavaikutusten vähentämiseksi lääkkeitä käytetään aterioiden aikana, rajoitetaan kuumien juomien käyttöä, ja kun ensimmäiset hyperemian oireet ilmestyvät, lisätään pieniä aspiriiniannoksia (100-325 mg), mikä auttaa vähentämään näitä oireita ensimmäisissä 3-4 päivässä niiden myöhempään häviämiseen asti..

Yleisimmät niasiinia käyttävät sivuvaikutukset ovat kuumuuden tunteet ”kuumien aaltojen” ja kutiavan ihon muodossa, samoin kuin hyperestesian ja parestesian tunne; ummetus, ripuli, huimaus, sydämentykytys, majoitushäiriöt, kuiva iho tai sen pigmentoitumisen rikkominen. Kaikki nämä haittavaikutukset ovat 2 - 7%

(D. Keenan) ja ei eronnut merkitsevästi lumelääkeryhmän sivuvaikutuksista. Tyypillisesti biokemialliset tutkimukset suoritetaan neljän viikon välein ei-toivottujen maksakomplikaatioiden seuraamiseksi. Pahoinvoinnin, oksentelun tai muiden vaivojen esiintyminen vaatii lääkityksen väliaikaista keskeyttämistä ja lisätutkimusta maksatesteistä. Samanaikaisesti niasiinihoidon aikana sallitaan pieni nousu ASAT-, ALT-, LDH-, GGTP-tasoissa. Maksanalyysien lisäksi nikotiinihappovalmisteilla hoidon aikana on sokerin ja virtsahapon tasoa seurattava säännöllisesti..

Muiden lääkeryhmien, kuten fibraattien, ioninvaihtohartsien (sappihappojen sekvensointiaineet) ja antioksidanttien, käyttö myös sallii monissa tapauksissa parantaa heikentynyttä lipidimetabolia. Tähän mennessä ei kuitenkaan ole saatu tietoa niiden vaikutuksesta kokonaiskuolleisuuteen, kuolleisuuteen sydän- ja verisuonisairauksista, sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kehittymiseen, kirurgisen hoidon tarpeeseen, sairaalahoitojen tiheyteen jne. Viimeaikaiset laajat tutkimukset fibraattien käytöstä Ehkä antioksidantit määrittävät tarkemmin niiden roolin ja paikan dyslipidemian hoidossa monille potilaille.

Kirjallisuudesta ota yhteyttä Venäjän lääketieteellisen akatemian terapian ja murrosikäisen lääketieteen osastoon, puh. (095) 945-48-70

Rasvojen aineenvaihdunta mikä se on?

Yleensä rasvan aineenvaihdunta (lipidimetabolian toinen nimi) on melko monimutkainen. Siksi päätimme olla kuvamatta koko prosessia, mutta puhua kahdesta tärkeästä geenistä, jotka osallistuvat lipidimetaboliaan. ⠀
⠀⠀
FABP2. Tämä geeni koodaa proteiinia, joka sitoo rasvahappoja suolistossa ja edistää niiden aktiivista kuljetusta ja imeytymistä. Tämän geenin harvinainen variantti lisää tyydyttyneiden rasvojen imeytymistä suolistossa ja johtaa siten kehon painon nousuun. ⠀
⠀⠀
PPRAG. PPRAG-geeni koodaa proteiinia, joka osallistuu rasvasolujen jakautumiseen ja kasvattaa niiden kokoa vasteena rasvojen esiintymiselle veressä, vaikuttaa myös ateroskleroosin kehitykseen. Tämän geenin epäedullinen versio johtaa lisääntyneeseen rasvojen kertymiseen ja kolesterolin lisääntymiseen veressä. Mielenkiintoisin on, että tämä geeniversio on normi ihmisen DNA: lle

Koko lipidimetabolian määritysvalikoima on saatavana tässä vastaavassa osiossa.

Rasvojen aineenvaihdunta mikä se on

Lipidit ovat rasvoja, jotka syntetisoidaan maksassa tai nautitaan ruoan kanssa. Triglyseridien ensisijainen tehtävä on energian kertyminen adiposyyteihin ja lihassoluihin; kolesteroli - olennainen osa solukalvoja, steroideja, sappihappoja ja signalointimolekyylejä.

  • Veren plasmassa (seerumissa) on kolme pääluokkaa lipidejä
    • Kolesteroli (kolesteroli) ja sen esterit.
    • Triglyseridit (TG).
    • Fosfolipidit (FL).

Kaikki lipidit ovat hydrofobisia ja suurin osa niistä ei liukene vereen. Lipidien pääkuljetusmuoto on pallomaiset hydrofiiliset rakenteet, lipoproteiinit (LP), joissa kolesteroli, triglyseridit ja fosfolipidit liittyvät pintaproteiineihin, apolipoproteiineihin. Apolipoproteiinit ovat myös kofaktoreita ja ligandeja lipidejä sisältäville entsyymeille. Lipoproteiinit luokitellaan koon ja tiheyden mukaan.

Kaikilla lipoproteiineilla on samanlainen rakenne. Ne koostuvat keskiosasta (”ydin”), joka sisältää veteen liukenemattomia lipidejä (estereitä, kolesterolia, triglyseridejä, rasvahappoja) ja kuoresta, joka koostuu erityisistä proteiinimolekyyleistä (apoproteiineja) ja vesiliukoisista lipideistä - esteröimättömästä kolesterolista ja fosfolipideistä. Apoproteiinimolekyyleillä on ei-polaarinen hydrofobinen alue, joka liittyy lipideihin, ja polaarinen hydrofiilinen alue, joka sijaitsee pallomaisten lipoproteiinipartikkelien pinnalla ja on lipoproteiinia (veriplasma) ympäröivän vesipitoisen väliaineen kohdalla. Apoproteiinin hydrofiilinen kohta muodostaa vesiliukoisia sidoksia vesimolekyylien kanssa. Tämä lipoproteiinien rakenne määrää niiden ominaisuuden olla osittain vesiliukoisia ja osittain rasvaliukoisia..