Veren hyytymismekanismi

Kysymys numero 1. Veren hyytyminen.

Kehossa on kaksi hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmää, jotka toimivat yhdessä. Koagulaatio suojaa vartaloa verenhukalta verisuonivaurioiden aikana. Antikoagulantti estää veren hyytymistä.

Veren hyytymisessä johtava rooli kuuluu verihiutaleille. Verisuonen vamman aikana tapahtuu verihiutaleiden tuhoutuminen ja aineet, jotka edistävät veren hyytymistä.

Jos pienet verisuonet loukkaantuvat, tämä johtaa verisuonen verihiutaleiden hemostaasin kehittymiseen. Verisuonen verihiutaleiden hemostaasi pelkistetään verihiutaleiden tulpan tai verihiutaleiden trommin muodostumiseen. Se on ehdollisesti jaettu kolmeen vaiheeseen:

1) väliaikainen (primaarinen) vasospasmi;

2) verihiutaleetulpan muodostuminen verihiutaleiden tarttumisen (kiinnittymisen vahingoittuneelle pinnalle) ja aggregoitumisen (liimaamisen) vuoksi;

3) verihiutaleiden sisäänvetäminen (supistuminen ja tiivistyminen).

Vasospasmia esiintyy adrenaliinin ja serotoniinin vapautumisen vuoksi. Lisäksi verihiutaleet kiinnittyvät verisuonten seinämiin ja toisiinsa, punasolut kiinnittyvät niihin, mikä johtaa ns. Verihiutaleiden kynsien muodostumiseen. Jos verenvuoto on vähäinen, verihiutaleiden tulpan tiivistymisen jälkeen verenvuoto pysähtyy.

Jos vaurioituu suuria verisuonia (valtimoita, suoneita, valtimoita), syntyy myös verihiutaleitappua, mutta se ei pysty pysäyttämään verenvuotoa, koska verenvirta pesee sen helposti. Tärkein merkitys tässä prosessissa on veren hyytymisellä, johon lopulta liittyy tiheän fibriinitukin muodostuminen.

Veren hyytymisprosessi on pääasiassa proentsyymi-entsyymikaskadia, jossa proentsyymit, jotka muuttuvat aktiiviseksi tilaksi, saavat kyvyn aktivoida muut veren hyytymistekijät.

Veren hyytymisprosessi voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen:

ensimmäiseen sisältyy peräkkäisten reaktioiden kompleksi, joka johtaa protrombinaasin muodostumiseen,

toisessa vaiheessa protrombiinin (tekijä II) kulkeutuminen trombiiniin (tekijä IIa)

kolmannessa vaiheessa fibriini muodostuu fibriinistä.

Ensimmäinen vaihe:

Ensimmäinen vaihe - voi tapahtua ulkoisen ja sisäisen mekanismin mukaan. Ulkoinen mekanismi edellyttää tromboplastiinin (tekijä III) pakollista esiintymistä, kun taas sisäinen mekanismi liittyy verihiutaleiden tai tuhoutuneiden punasolujen osallistumiseen.

Ulkoinen mekanismi:

VII tai prokonvertiini (glykoproteiini. Se muodostuu maksassa K-vitamiinin vaikutuksesta)

Tromboplastiini on kudostekijä (proteiini on osa monien kudosten kalvoja)

XII tai Hageman-tekijä (proteiini. Oletetaan, että sen muodostavat endoteelisolut, valkosolut, makrofagit. Aktivoituvat negatiivisesti varautuneet pinnat, adrenaliini, kallikreiini).

Protrombiinaasitekijä Xa muodostuu.

Sisäinen mekanismi:

Protrombinaasin muodostumisen sisäisen mekanismin aloittaja on tekijä XII (Hageman-tekijä), jota aktivoi verisuonen seinämän vaurioitunut pinta, iho, kollageeni, adrenaliini

Ei-aktiivinen tekijä XI (protomboplastiini tai plasman tromboplastiinin esiaste glykoproteiini. Sen uskotaan muodostuvan maksassa).

aktiivinen protromboplastiini tekijä XI.

Passiivinen tekijä IX tai joulutekijä, antihemofiilinen tekijä B (glykoproteiini. Se muodostuu maksassa K-vitamiinin vaikutuksesta).

= Aktiivinen antihemofiilinen tekijä B

= Protrombobinaasifaktorin Xa aktiivinen muoto

Toinen vaihe:

Protrombiinifaktori II (glykoproteiini, muodostuu maksassa K-vitamiinin läsnäollessa)

Protrombiinaasitekijä Xa: n aktiivinen muoto

Tekijä V tai kiihdytin-globuliini (maksaan muodostuva proteiini).

= Aktiivinen trombiinifaktori IIa.

Tekijä I tai fibrinogeeni (maksaan muodostuva liukoinen proteiini).

Aktiivinen trombiinifaktori IIa

Liukenematon proteiinibibriinifaktori Ia.

Fibriinin muodostuminen tapahtuu kahdessa vaiheessa, fibriinimonomeeri muodostetaan ensin, se on edelleen liukoinen. Lisäksi tekijä XIII: n (XIII tai fibriiniä stabiloiva tekijä (FSF), fibriinaasi, globuliini, syntetisoidaan fibroblasteissa ja megakaryosyyteissä) vaikutuksesta fibriinimonomeeri läpäisee fibriinipolymeerin pysyvän vaikeasti liukoisen muodon. Fibriinilangat sulkevat verisuonen ontelon, muotoillut elementit juutuvat niihin.

Antikoagulaatiojärjestelmä:

Huolimatta siitä, että verenkierrossa olevassa veressä on kaikki tekijät, jotka ovat tarpeen veritulpan muodostumiseen, in vivo verisuonien eheyden ollessa kyseessä, veri pysyy nestemäisenä. Tämä johtuu verenkiertoon kuuluvista antikoagulantteista, joita kutsutaan luonnollisiksi antikoagulantteiksi..

Primääriset antikoagulantit voidaan jakaa kolmeen pääryhmään:

1) antitromboplastiinit - joilla on antitromboplastista ja antipromombombinaasista vaikutusta;

2) antitrombiinia sitova trombiini;

3) fibriinin itsekokoonpanon estäjät - antavat fibrinogeenin siirtymisen fibriiniksi.

Erinomainen esimerkki luonnollisesta koagulantista on hepariini..

|seuraava luento ==>
Kysymys nro 3 leukosytoosin muodot|Binomiaalinen jakauma. Pearsonin ja opiskelijajakaumat

Lisäyspäivä: 2014-01-20; Katselua: 928; tekijänoikeusrikkomus?

Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko julkaisusta materiaalista hyötyä? Kyllä | Ei

Veren hyytymismekanismi

Veren hyytyminen on tärkeä kehon suojareaktio, joka estää verenhukkaa ja ylläpitää siten jatkuvasti verenkierron määrää.

Veren hyytymismekanismiin osallistuu 13 veriplasmassa olevaa tekijää..

Veren hyytymisprosessin ydin on liukoisen fibrinogeeniplasmaproteiinin siirtyminen liukenemattomaksi rihmalle fibriiniproteiinille, joka muodostaa veritulpan - veritulpan - perustan.

Koagulaatiomekanismissa erotetaan kolme vaihetta. Kudosten ja verisuonten seinämien repeytyessä, punasolujen ja verihiutaleiden vaurioitumisessa vapautuu tromboplastiinientsyymi, joka yhdessä veren hyytymistekijöiden ja Ca 2+ -ionien kanssa edistää protrombinaasientsyymin muodostumista (vaihe I). Protromombinaasi muuttaa inaktiivisen protrombiini-entsyymin aktiiviseksi trombiini-entsyymiksi (vaihe II). Vaiheessa III, fibrinogeeni muuttuu fibriiniksi trombiini- ja Ca2 + -ionien osallistuttua.

Tekijöiden VIII, IX ja XI perinnöllinen vajaus johtaa veren hyytymiseen - hemofiliamuodot A, B ja C.

Veren hyytymisen lisääntyessä sisäisiä trombeja esiintyy esimerkiksi sydämen verisuonissa (sydäninfarkti), aivo-verisuonissa (aivohalvaus), keuhkovaltimoissa jne..

Veressä on myös antikoagulanttijärjestelmä. Yksi voimakkaista antikoagulantteista on hepariini, jonka muodostavat veri-basofiilit ja syöttösolu-syöttösolut..

Koagulaatiotekijät ja miten veren hyytymisprosessi tapahtuu

Ihmisen kehon päänesteelle, verelle, on ominaista joukko ominaisuuksia, jotka ovat välttämättömiä kaikkien elinten ja järjestelmien elämälle.

Yksi näistä parametreistä on veren hyytyvyys, joka luonnehtii kehon kykyä estää veren suuria menetyksiä verisuonten eheyttä loukkaavalla hyytymällä tai verihyytymällä..

Kuinka veri hyytyy?

Veren arvo on sen ainutlaatuisessa kyvyssä toimittaa ravinto ja happea kaikille elimille, varmistaa niiden vuorovaikutus, evakuoida jätteiden toksiinit ja toksiinit kehosta.

Siksi pienestäkin verenhukasta tulee uhka terveydelle. Veren siirtyminen nesteestä hyytelömäiseen tilaan, ts. Veren hyytymistä alkaa fysikaalis-kemiallisella muutoksella veren koostumuksessa, nimittäin plasmassa liuenneen fibrinogeenin muuttumisella.

Mikä aine on hallitseva verihyytymien muodostumisessa? Vaskulaariset vauriot ovat signaali erityisesti fibrinogeenille, joka alkaa muuttua ja muuttuu liukenemattomaksi fibriiniksi filamenttien muodossa. Nämä kudotut filamentit muodostavat tiheän verkon, jonka solut pitävät muodostuneet veren elementit muodostaen liukenemattoman plasmaproteiinin, joka muodostaa verihyytymän.

Myöhemmin haava sulkeutuu, hyytymä tihenee verihiutaleiden intensiivisen työn seurauksena, haavan reunat supistuvat ja vaara neutraloidaan. Kirkasta, kellertävää nestettä, joka vapautuu veritulpan paksuntuessa, kutsutaan seerumiksi..

Veren hyytymisprosessi

Tämän prosessin paremman visualisoinnin vuoksi voidaan muistaa raejuuston hankintamenetelmä: maitoproteiinikaseiinin hyytyminen myötävaikuttaa myös seerumin muodostumiseen. Ajan myötä haava liukenee johtuen fibriinitulppien asteittaisesta liukenemisesta läheisiin kudoksiin.

Tämän prosessin aikana muodostuneet trommat tai hyytymät jaetaan kolmeen tyyppiin:

  • Verihiutaleista ja fibriinistä muodostuva verihyytymä. Näkyy vammoissa, joilla on korkea verenvirtausnopeus, pääasiassa valtimoissa. Sitä kutsutaan niin, koska verihyytymän punasolut sisältävät pienen määrän.
  • Hajautettu fibriinin laskeuma tapahtuu hyvin pienissä verisuonissa, kapillaareissa.
  • Punainen verihyytymä. Hyytynyt veri ilmenee vain, jos verisuonen seinämää ei vaurioiteta, ja hidas verivirta.

Mitä osallistuu hyytymismekanismiin

Tärkein rooli hyytymismekanismissa kuuluu entsyymeille. Tämä havaittiin ensimmäisen kerran vuonna 1861, ja tehtiin johtopäätös, että oli mahdotonta edetä ilman entsyymejä, nimittäin trombiinia. Koska hyytyminen liittyy plasmassa liuenneen fibrinogeenin siirtymiseen liukenemattomaan fibriiniproteiiniin, tämä aine on tärkein hyytymisprosessissa.

Jokaisella meistä on pieni määrä trombiinia passiivisessa tilassa. Sen toinen nimi on protrombiini. Se syntetisoituu maksassa, on vuorovaikutuksessa tromboplastiinin ja kalsiumsuolojen kanssa, muuttuen aktiiviseksi trombiiniksi. Kalsiumioneja löytyy veriplasmasta, ja tromboplastiini on verihiutaleiden ja muiden solujen tuhoamisen tulos.

Reaktion hidastumisen tai sen epätäydellisyyden estämiseksi välttämättömien entsyymien ja proteiinien läsnäolo tietyssä pitoisuudessa.

Esimerkiksi tunnettu hemofilian geneettinen sairaus, jossa henkilö on uupunut verenvuodostaan ​​ja voi menettää vaarallisen määrän verta yhdestä naarmasta johtuen siitä, että prosessiin osallistuva veriglobuliini ei kykene selviytymään tehtävästään riittämättömän keskittymisen vuoksi.

Veren hyytymismekanismi

Miksi veri hyytyy vaurioituneissa verisuonissa?

Veren hyytymisprosessi on siirtyminen toisiinsa kolmeen vaiheeseen:

  • Ensimmäinen vaihe on tromboplastiinin muodostuminen. Se on hän, joka vastaanottaa signaalin vaurioituneista astioista ja aloittaa reaktion. Tämä on vaikein vaihe johtuen tromboplastiinin monimutkaisesta rakenteesta.
  • Passiivisen protrombiinin entsyymin muuntaminen aktiiviseksi trombiiniksi.
  • Viimeinen vaihe. Tämä vaihe päättyy veritulpan muodostumiseen. Trombiini vaikuttaa fibrinogeeniin osallistumalla kalsiumioneihin, mikä johtaa fibriiniin (liukenematon rihmaproteiini), joka sulkee haavan. Kalsiumionit ja trombosteniiniproteiini tiivistyvät ja kiinnittävät hyytymän, mikä johtaa trompin vetäytymiseen (laskuun) melkein puoleen muutamassa tunnissa. Myöhemmin haava korvataan sidekudoksella..

Veritulpan muodostumisen kaskadiprosessi on melko monimutkainen, koska valtava määrä erilaisia ​​proteiineja ja entsyymejä osallistuu hyytymiseen. Nämä prosessissa mukana olevat välttämättömät solut (proteiinit ja entsyymit) ovat hyytymistekijöitä, niistä 35 tunnetaan, joista 22 on verihiutaleita ja 13 plasma.

Plasmassa olevat tekijät merkitään yleensä roomalaisilla numeroilla ja verihiutalekertoimet arabialaisilla numeroilla. Normaalitilassa kaikki nämä tekijät ovat passiivisia kehossa, ja verisuonivammojen aikana niiden nopea aktivoitumisprosessi alkaa, mistä seuraa hemostaasi, ts. Verenvuoto pysähtyy..

Plasmatekijät ovat luonteeltaan proteiineja, ja ne aktivoidaan verisuonivaurioiden avulla. Ne on jaettu 2 ryhmään:

  • K-vitamiinista riippuvainen ja muodostuu vain maksassa,
  • K-vitamiini riippumaton.

Tekijöitä löytyy myös valkosoluista ja punasoluista, mikä määrittelee näiden solujen valtavan fysiologisen roolin veren hyytymisessä..

Koagulaatiotekijät ovat läsnä paitsi veressä myös muissa kudoksissa. Tromboplastiinitekijää esiintyy suurina määrinä aivokuoressa, istukassa ja keuhkoissa..

Verihiutaletekijät suorittavat seuraavat tehtävät kehossa:

  • Lisää trombiinin muodostumisnopeutta,
  • Osallistu fibrinogeenin muuttumiseen liukenemattomaksi fibriiniksi,
  • Liuota verihyytymä,
  • Osallistu vasokonstriktioon,
  • Osallistu antikoagulanttien neutralointiin,
  • Osallistuu verihiutaleiden “liimaamiseen”, jonka seurauksena tapahtuu hemostaasia.

Veren hyytymisnopeus ajoissa

Yksi veren pääindikaattoreista on koagulogrammi - tutkimus, joka määrittää hyytymisen laadun. Lääkäri ohjaa tätä tutkimusta aina, jos potilaalla on tromboosi, autoimmuunihäiriöt, suonikohjut, akuutin ja kroonisen verenvuodon epäselvä etiologia. Tätä analyysiä tarvitaan myös välttämättömiin tapauksiin leikkauksen aikana ja raskauden aikana..

Veritulpan reaktio suoritetaan ottamalla verta sormelta ja mittaamalla aika, jonka aikana verenvuoto pysähtyy. Koaguaationopeus on 3-4 minuuttia. Kuuden minuutin kuluttua sen pitäisi olla jo hyytelömäinen hyytymä. Jos veri poistuu kapillaareista, hyytymän tulee muodostua 2 minuutissa.

Lapsilla veren hyytyminen on nopeampaa kuin aikuisilla: veri pysähtyy 1,2 minuutin kuluttua ja verihyytymä muodostuu vain 2,5–5 minuutin kuluttua.

Verikokeessa mittaukset ovat myös tärkeitä:

  • Protrombiini on proteiini, joka vastaa hyytymismekanismeista. Hänen norminsa: 77-142%.
  • Protrombiini-indeksi: indikaattorin normaaliarvon suhde potilaan protrombiinin arvoon. Normi: 70–100%
  • Protrombiiniaika: ajanjakso, jonka aikana hyytyminen tapahtuu. Aikuisilla sen tulisi olla 11-15 sekunnin sisällä, pienillä lapsilla 13-17 sekuntia. On diagnoosimenetelmä epäillylle hemofilialle, DIC.
  • Trombiiniaika: näyttää trommin muodostumisnopeuden. Norma 14-21 sek.
  • Fibrinogeeni - tromboosista vastaava proteiini, joka osoittaa kehon tulehduksen. Normaalisti sen pitäisi olla veressä 2–4 g / l.
  • Antitrombiini - spesifinen proteiiniaine, joka tarjoaa trommin resorptiota.

Missä olosuhteissa kahden käänteisen järjestelmän tasapaino säilyy

Kaksi järjestelmää toimivat samanaikaisesti ihmiskehossa, mikä varmistaa hyytymisprosessit: toinen järjestää tromboosin mahdollisimman varhaisen alkamisen vähentääksesi verenhukan nollaan, toinen estää tämän kaikin tavoin ja auttaa pitämään veren nestefaasissa. Usein tietyillä terveysongelmilla patologinen veren hyytyminen tapahtuu ehjissä verisuonissa, mikä on suuri vaara, ylittäen huomattavasti verenvuodoriskin. Tästä syystä aivojen verisuonia, keuhkovaltimoita ja muita sairauksia esiintyy..

On tärkeää, että molemmat näistä järjestelmistä toimivat oikein ja ovat intravitalisen tasapainotilassa, jossa veri hyytyy vasta kun verisuonet vaurioituvat ja ehjänä se pysyy nestemäisenä.

Tekijät, joissa veri hyytyy nopeammin

  • Kipuärsytys.
  • Hermostunut jännitys, stressi.
  • Lisämunuaisten intensiivinen adrenaliinituotanto.
  • Korkeat K-vitamiinipitoisuudet veressä.
  • Kalsiumsuolat.
  • Lämpöä. On tiedossa, missä lämpötilassa ihmisen veri hyytyy - 42 asteessa C.

Veren hyytymistekijät

  • Hepariini on erityinen aine, joka estää tromboplastiinin muodostumisen ja lopettaa siten hyytymisprosessin. Syntetisoitu keuhkoihin ja maksaan..
  • Fibrolitsiini - proteiini, joka edistää fibriinin liukenemista.
  • Vakavan kivun otteet.
  • Matala ympäristön lämpötila.
  • Hirudiinin, fibrinolysiinin vaikutukset.
  • Kalium sitraatin tai natriumin vastaanotto.

Veren hyytymisen epäilyissä on tärkeää selvittää tilanteen syyt ja poistaa vakavien häiriöiden riski.

Milloin veren hyytymiskoe saadaan?

Veren tilan diagnoosi on välitettävä heti seuraavissa tapauksissa:

  • Jos sinulla on vaikeuksia lopettaa verenvuoto,
  • Erilaisten syanoottisten pisteiden havaitseminen kehossa,
  • Laajojen hematoomien esiintyminen vähäisten mustelmien jälkeen,
  • Ikenien verenvuoto,
  • Korkea nenäverenvuoto.

AJOVERJEN JÄRJESTELMÄ

Veren hyytymisjärjestelmä (syn.: hyytymisjärjestelmä, hemostaasijärjestelmä, hemokoagulaatio) on entsymaattinen järjestelmä, joka pysäyttää verenvuodon muodostamalla fibriinitrombit, ylläpitäen verisuonien eheyttä ja veren nestemäistä tilaa. Veren hyytymisjärjestelmä on funktionaalinen osa fysiologista järjestelmää veren aggregaation tilan säätelemiseksi (katso).

Veren hyytymisen teorian perusteet (katso) on kehittänyt A. A. Schmidt. Hän muotoili veren kaksivaiheisen hyytymisen teorian veren hyytymisen ensimmäisen vaiheen leikkauksen mukaan entsymaattisten reaktioiden seurauksena muodostuen trombiinia (katso), toisessa vaiheessa trombiinin fibrinogeenin vaikutuksesta (katso) muuttuu fibriiniksi (katso). Vuonna 1904 Moravitz (R. O. Morawitz), sitten Salibi (B. S. Salibi, 1952) ja Owren (PA Owren, 1954) löysivät tromboplastiinien muodostumisen plasmassa ja osoittivat kalsiumionien roolin protrombiinin muuntamisessa (katso) trombiinin. Tämä mahdollisti veren hyytymisen kolmivaiheisen teorian muotoilun leikkauksen mukaan, prosessi etenee peräkkäin: ensimmäisessä vaiheessa tapahtuu aktiivisen protrombinaasin muodostumista, toisessa - trombiinin muodostumista, kolmannessa - fibriinin ilmestymistä..

McFarlain-kaavion mukaan veren hyytyminen etenee kaskadina, ts. Passiivinen tekijä (proentsyymi) muunnetaan peräkkäin aktiiviseksi entsyymiksi, joka aktivoi seuraavan tekijän. Siksi veren hyytyminen on monimutkainen, monivaiheinen mekanismi, joka toimii palautteen perusteella. Lisäksi tällaisen muuntamisen prosessissa seuraavan muuntamisen nopeus ja aktivoidun aineen määrä kasvaa.

Veren hyytymisessä, joka on entsymaattinen ketjureaktio, osallistuvat plasma-, verihiutale- ja kudoskomponentit, joita kutsutaan hyytymistekijöiksi (katso hemostaasi). Veren hyytymistekijöitä on plasma (prokoagulantit), kudoksen (verisuoni) ja solu (verihiutaleiden, punasolujen jne.) Veren hyytymistekijät..

Tärkeimmät plasmatekijät ovat tekijä I (ks. Fibrinogeeni), tekijä II (ks. Protrombiini), tekijä III tai kudostromboplastiini, tekijä IV tai ionisoitu kalsium, tekijä VII tai Koller-tekijä (katso prokonvertiini), tekijät V, X, XI, XII, XIII (ks. Verenvuotodiaesiikka), tekijät VIII ja IX (katso hemofilia); tekijä III (tromboplastinen tekijä) - fosfolipoproteiini, jota löytyy kehon kaikista kudoksista; kun se on vuorovaikutuksessa tekijän VII ja kalsiumin kanssa, se muodostaa kompleksisen aktivoivan tekijän X. Tekijät II, V (Ac-globuliini), VII, IX, X, XI, XII ja XIII ovat entsyymejä; tekijä VIII (antihemofiilinen globuliini - AHG) on vahva hyytymisentsyymien kiihdytin, yhdessä tekijän I kanssa se muodostaa ei-entsymaattisen ryhmän.

Kudostekijät, kallikreiini-kiniini-entsyymijärjestelmän komponentit (katso kiniinit) osallistuvat veren hyytymisen ja fibrinolyysin aktivointiin: plasman prekallikreiini (Fletcher-tekijä, tekijä XIV) ja korkean molekyylipainon kininogeeni (Fitzgerald-tekijä, Williams-tekijä, Flodzhek-tekijä, tekijä XV). Kudostekijöihin kuuluvat verisuonien endoteelissä syntetisoidut von Willebrand -tekijät, fibrinolyysin aktivaattorit ja estäjät (ks.), Erosykliini - verihiutaleiden aggregaation estäjä, samoin subendoteliaaliset rakenteet (esim. Kollageeni), aktivoiva tekijä XII ja verihiutaleiden tarttuminen (katso)..

Soluveren tekijöihin kuuluu ryhmä hyytymistekijöitä, joista tärkeimpiä ovat fosfoligia (membraani) tekijä 3-verihiutaleet (3 TF) ja proteiini antihepariinifaktori (tekijä 4), samoin kuin tromboksaani Ag (prostaglandiini G2), tekijän erytrosyyttianalogi. 3 verihiutaleita (erytropropiini, erytrosytiini) jne..

Tavanomaisesti veren hyytymismekanismi voidaan jakaa ulkoiseen (laukaisee kudoksen tromboplastiinin tullessa verenkiertoon) ja sisäiseen (laukaisee veressä tai plasmassa olevien entsyymitekijöiden takia), jotka ovat tekijän X aktivointivaiheeseen tai Stewart - Praer-tekijään., ja protrombinaasikompleksin muodostuminen suoritetaan tietyssä määrin erikseen osallistumalla erilaisiin hyytymistekijöihin, ja toteutetaan myöhemmin samalla reitillä. Veren hyytymisen kaskadikompleksinen mekanismi on esitetty kaaviossa..

Molempien hyytymismekanismien välillä on monimutkaisia ​​suhteita. Siten ulkoisen mekanismin vaikutuksesta muodostuu pieniä määriä trombiinia, jotka riittävät vain stimuloimaan verihiutaleiden aggregaatiota, vapauttamaan verihiutalekerrointekijät, aktivoimaan tekijät VIII ja V, mikä lisää tekijän X aktivaatiota. Veren hyytymisen sisäinen mekanismi on monimutkaisempi, mutta sen aktivointi tarjoaa tekijän X massiivisen muutoksen. tekijässä Xa ja vastaavasti protrombiinina trombiinissa. Huolimatta tekijä XII: n näennäisesti tärkeydestä veren hyytymisen mekanismissa, siinä ei ole verenvuotoa, jos siinä on puutteita, vain veren hyytymisaika pidentyy. Ehkä tämä johtuu verihiutaleiden kyvystä yhdessä kollageenin kanssa aktivoida samanaikaisesti tekijät IX ja XI ilman tekijän XII osallistumista.

Kallikreiinikiinijärjestelmän komponentit osallistuvat veren hyytymisen alkuvaiheiden aktivointiin, tekijä XII on leikkauksen stimulaattori. Kallikreiini osallistuu tekijöiden XI 1a ja XI vuorovaikutukseen ja kiihdyttää tekijä VII: n aktivoitumista, ts. Se toimii linkinä veren sisäisten ja ulkoisten hyytymismekanismien välillä. Tekijä XI osallistuu myös tekijän XI aktivoitumiseen. Veren hyytymisen eri vaiheissa muodostuu kompleksisia proteiini-fosfolipidikomplekseja.

Kuoressa aika kaskadijärjestelmässä muuttuu ja lisäyksiä tehdään.

Veren hyytyminen sisäisen mekanismin avulla alkaa tekijän XII (kontaktitekijä tai Hageman-tekijä) aktivoitumisesta kosketuksessa kollageenin ja sidekudoksen muiden komponenttien kanssa (jos verisuonen seinämä vaurioituu), kun verenkiertoon ilmaantuu ylimäärä katekoliamiineja (esim. Adrenaliini), proteaaseja. samoin kuin veren ja plasman kosketuksessa kehon ulkopuolisen vieraan pinnan (neulat, lasi) kanssa. Tässä tapauksessa muodostuu sen aktiivinen muoto - tekijä XIIa, joka yhdessä verihiutaleiden tekijän 3 kanssa, joka on fosfolipidi (3 TF) ja joka toimii entsyyminä tekijälle XI, muuttaa siitä aktiivisen muodon - tekijä XIa. Kalsiumionit eivät ole mukana tässä prosessissa..

Tekijä IX: n aktivoituminen on tulosta tekijä XIa: n entsymaattisesta vaikutuksesta siihen, ja kalsiumionit ovat välttämättömiä tekijä IXa: n muodostukseen. Tekijä VIII (tekijä Villa) aktivoituu tekijä IXa: n vaikutuksesta. Tekijän X aktivoituminen johtuu tekijöiden IXa, Villa ja 3 TF kompleksista kalsiumionien läsnä ollessa.

Veren hyytymisen ulkoisella mekanismilla kudoksista ja elimistä vereen tullut kudostromboplastiini aktivoi tekijää VII ja muodostaa yhdessä sen kanssa tekijän X aktivaattorin kalsiumionien läsnäollessa.

Sisäisten ja ulkoisten mekanismien yhteinen reitti alkaa tekijä X: n, joka on suhteellisen vakaa proteolyyttinen entsyymi, aktivoinnilla. Tekijän X aktivoitumista kiihdytetään kertoimella 1000, kun se on vuorovaikutuksessa tekijän Va kanssa. Protrombiinaasikompleksi, joka johtuu tekijän Xa vuorovaikutuksesta tekijän Va, kalsiumionien ja 3 TF: n kanssa, johtaa tekijä II: n (protrombiini) aktivoitumiseen, mikä johtaa trombiinin muodostumiseen.

Veren hyytymisen viimeinen vaihe on fibrinogeenin muuttuminen stabiloiduksi fibriiniksi. Trombiini, proteolyyttinen entsyymi, poistaa ensin kaksi peptidiä A fibrinogeenin alfa- ja beetaketjuista, sitten kaksi peptidiä B, joka jättää fibriinimonomeerin neljällä vapaalla sidoksella, jotka sitten yhdistyvät polymeeriksi - stabiloimattoman fibriinin kuituihin. Sitten, trombiinin aktivoiman, stabiloidun tai liukenemattoman tekijän XIII (fibriiniä stabiloiva tekijä) mukana muodostuu fibriini. Fibriinihyytymä sisältää monia punasoluja, valkosoluja ja verihiutaleita, jotka myös varmistavat sen konsolidoitumisen..

Joten havaittiin, että kaikki veren proteiinien hyytymistekijät eivät ole entsyymejä, eivätkä siksi voi aiheuttaa muiden proteiinien hajoamista ja aktivoitumista. Todettiin myös, että veren hyytymisen eri vaiheissa muodostuu tekijäkomplekseja, joissa entsyymit aktivoituvat, ja ei-entsymaattiset komponentit kiihdyttävät ja tehostavat tätä aktivointia ja tarjoavat spesifisen vaikutuksen substraattiin. Tästä seuraa, että kaskadijärjestelmää olisi pidettävä kaskadikompleksina. Se säilyttää eri plasmatekijöiden vuorovaikutusjärjestyksen, mutta tarjoaa mahdollisuuden muodostaa komplekseja, jotka aktivoivat seuraavissa vaiheissa mukana olevat tekijät.

Veren hyytymisjärjestelmässä, ns. verisuonten ja verihiutaleiden (primaariset) ja hyytymisen (sekundaariset) mekanismit (ks.). Vaskulaarisen verihiutalemekanismin avulla havaitaan vaurioituneen verisuonen tukkeutuminen verihiutalemassan kanssa, ts. Hemostaattisen soluputken muodostuminen. Tämä mekanismi tarjoaa luotettavan hemostaasin pienissä verisuonissa, joissa on alhainen verenpaine. Jos verisuonen seinämä on vaurioitunut, siihen kouristuu. Altistunut kollageeni ja pohjakalvo aiheuttavat verihiutaleiden tarttumisen haavan pintaan. Seuraavaksi verihiutaleet kerääntyvät ja aggregoituvat vaskulaarisen vaurion alueelle von Willebrand-tekijän osallistumisella, verihiutaleiden hyytymistekijä vapautuu, verihiutaleiden aggregaation toinen vaihe on ”sekundaarinen verisuonikouru, fibriinin muodostuminen. Fibriiniä stabiloiva tekijä osallistuu korkealaatuisen fibriinin muodostumiseen. Tärkeä rooli verihiutaletrommin muodostumisessa kuuluu ADP: lle parven vaikutuksesta kalsiumionien läsnä ollessa, verihiutaleet (katso) tarttuvat toisiinsa ja muodostavat aggregaatin. ADP: n lähde on verisuonten, punasolujen ja verihiutaleiden seinämien ATP.

Koagulaatiomekanismissa päärooli kuuluu S.: n sivutekijöille. K. Vaskulaaristen verihiutaleiden jakautuminen ja hemostaasin hyytymismekanismit ovat suhteellisen, koska molemmat toimivat yleensä konjugaattina. Verenvuodon esiintymisajan mukaan traumaattiselle tekijälle altistumisen jälkeen on mahdollista selvittää sen syy. Plasmatekijöiden vikojen yhteydessä se tapahtuu myöhemmin kuin trombosytopenian yhteydessä (katso).

Kehossa, veren hyytymismekanismien ohella, on mekanismeja, jotka tukevat kiertävän veren nestemäistä tilaa. B. A. Kudryashovin teorian mukaan tämä funktio suorittaa ns. antikoagulanttijärjestelmän, parven päälinkki on entsymaattinen ja ei-entsymaattinen fibrinolyysi, joka varmistaa veren nestemäisen tilan verisuonissa. Muut tutkijat (esim. A. A. Markosyan, 1972) pitävät antikoaguloitumismekanismeja osana yhtä hyytymisjärjestelmää. Yhteydet S. muodostetaan. paitsi fibrinolyyttisellä järjestelmällä, myös kiniinillä (katso) ja komplementtijärjestelmällä (katso). Aktivoitunut tekijä XII on laukaista heille; lisäksi se nopeuttaa tekijän VII aktivoitumista. 3. S. Barkaganin (1975) ja muiden tutkijoiden tietojen mukaan tekijä XII alkaa toimia - kallikreiinin “silta” veren sisäisten ja ulkoisten hyytymismekanismien välillä ja fibrinolyysi aktivoituvat samanaikaisesti. Antikoagulaatiojärjestelmällä (antikoagulaatiojärjestelmällä) on refleksi luonne. Se aktivoituu verenkierron kemoreseptoreiden ärsytyksellä johtuen suhteellisen ylimääräisen trombiinin esiintymisestä verenkiertoon. Sen efektoritoiminnalle on ominaista hepariinin vapautuminen verenkiertoon (katso) ja fibrinolyysi-aktivaattorit kudoslähteistä. Hepariini muodostaa komplekseja antitrombiini III: n, trombiinin, fibrinogeenin ja useiden muiden trombogeenisten proteiinien sekä katekoliamiinien kanssa. Näillä komplekseilla on antikoagulanttista vaikutusta, hajottaa stabiloimatonta fibriiniä, ne estävät fibriinimonomeerin polymeroitumisen entsymaattisesti ja ovat tekijän XIII antagonisteja. Entsymaattisen fibrinolyysin aktivoinnin takia hyytymät stabiloidaan..

Proteolyyttisten entsyymien estäjien monimutkainen järjestelmä estää plasmiinin, trombiinin, kallikreiinin ja aktivoitujen veren hyytymistekijöiden aktiivisuuden. Niiden vaikutusmekanismi liittyy proteiini-proteiinikompleksien muodostumiseen entsyymin ja estäjän välillä. Havaittiin 7 inhibiittoria: a-makroglobuliini, inter-α-trypsiinin estäjä, Cl-inaktivaattori, alfa-1-antikymotrypsiini, antitrombiini III, alfa-2-antiplasmiini, a-antitrypsiini. Välittömällä antikoagulanttivaikutuksella on hepariini. Tärkein trombiinin estäjä on antitrombiini III, joka sitoo 75% trombiinista, samoin kuin muut aktivoidut hyytymistekijät (IXa, Xa, XIIa) ja kallikreiini. Hepariinin läsnä ollessa antitrombiini III -aktiivisuus kasvaa dramaattisesti. Tärkeää veren hyytymiselle on α2-makroglobuliini, joka tarjoaa 25% veren antitrombiinipotentiaalista ja tukahduttaa kokonaan kallikreiinin aktiivisuuden. Mutta tärkein kallikreiinin estäjä on Cl-estäjä, joka inhiboi tekijää XII. Fibriinillä, fibriinin / fibrinogeenin proteolyyttisen hajoamisen tuotteilla, joilla on antipolymeraasivaikutus fibriiniin ja trombiinin avulla fibrinogeenistä pilkottuihin fibrinopeptideihin, on myös antitrombiinin vaikutuksia. S.: n sivun toiminnan rikkominen. aiheuttaa plasmiinientsyymin korkean aktiivisuuden (ks. fibrinolyysi).

Kehon hyytymistekijät sisältävät paljon enemmän kuin on tarpeen hemostaasin varmistamiseksi. Veri ei kuitenkaan hyyty, koska antikoagulantteja on, ja hemostaasiprosessissa kulutetaan vain pieni määrä hyytymistekijöitä, esimerkiksi protrombiini, johtuen veren hyytymisen itsestään estävästä vaikutuksesta, samoin kuin neuroendokriiniset säätelymekanismit..

Veren hyytymisjärjestelmän rikkomukset voivat toimia perustana patologisille prosesseille, jotka kliinisesti ilmenevät verisuonitromboosina (ks. Tromboosi), verenvuototaudin muodostumisena (ks.), Samoin kuin samanaikaisina häiriöinä veren aggregaatiotilan säätelyjärjestelmässä, esim. Trombohemorraagisessa oireyhtymässä (katso). tai machabeli-oireyhtymä. Muutokset hemostaasissa voivat johtua verihiutaleiden, verisuonten, plasman hyytymistekijöiden tai näiden yhdistelmien erilaisista poikkeavuuksista. Rikkomukset voivat olla kvantitatiivisia ja (tai) laadullisia, ts. Liittyä minkä tahansa tekijän puutteeseen tai liiallisuuteen, heikentyneeseen aktiivisuuteen tai rakenteeseen, samoin kuin muutoksiin verisuonten, elinten ja kudosten seinämissä. Ne ovat hankittuja (myrkyllisten kemiallisten yhdisteiden, infektioiden, ionisoivan säteilyn, heikentyneen proteiinin, lipidimetabolian, syövän, hemolyysin vaikutus), perinnölliset tai synnynnäiset (geneettiset viat). Saatujen rikkomusten joukossa, jotka johtavat poikkeamiin S.: n sivulta, yleisimpiä ovat trombosytopenia (ks.), joka liittyy luuytimen, naprin toiminnan vaimentamiseen hypoplastisessa anemiassa (katso) tai trombosyyttien, naprin liiallisesta tuhoamisesta Verlhofin taudin yhteydessä (katso. Violetti trombosytopenia). Usein esiintyy myös hankittuja ja perinnöllisiä trombosytopatioita (ks.), Jotka johtuvat verihiutaleiden kalvojen laadullisista vaurioista (esim. Kalvon glykoproteiinien puutos), niiden entsyymeistä, verihiutaleiden vapautumisreaktiosta, mikä johtaa niiden yhdistymis- tai kiinnittymiskyvyn heikentymiseen, verihiutaleiden hyytymistekijöiden sisältö jne..

Lisääntynyt verenvuoto voi kehittyä hyytymistekijöiden puutteen tai niiden spesifisten vasta-aineiden estämisen vuoksi. Koska maksassa muodostuu monia hyytymistekijöitä, verenvuotoa esiintyy melko usein, kun se on vaurioitunut (hepatiitti, maksakirroosi), johtuen tekijöiden II, V, VII, IX, X pitoisuuden vähenemisestä veressä tai maksan vajaatoiminnan (hypo) fibrinogenemiasta. K-vitamiiniriippuvaisten tekijöiden (II, VII, IX, X) puutos, johon liittyy joissakin tapauksissa verenvuoto, havaitaan sapen virtauksen suolistossa (obstruktiivinen keltaisuus), K-vitamiiniantagonistien (kumariinit, varfariini) liiallisen saannin, suoliston dysbioosin ja verenvuototaudin takia. vastasyntyneet (ks. verenvuotodiasteesi).

Seurauksena S.: n aktivoitumisesta., etenkin kudoksen tromboplastiinit (kirurginen interventio, vakavat vammat, palovammat, sokki, sepsis jne.), kehittyy usein täydellinen ja epätäydellinen hajautettu veren hyytyminen (katso trombohemorraaginen oireyhtymä), heikosti korjattavissa, mikä vaatii C-indikaattorien dynaamista seurantaa alkaen. että.

Levitetyn veren hyytymisen ja tromboosin kehittymistä edistää myös perinnöllinen tai hankittu emäksisen fysiolin vajavuus. antikoagulantit, erityisesti antitrombiini III, ja fibrinolyyttisen järjestelmän komponentit. Näiden aineiden toissijainen ehtyminen, joka vaatii transfuusiokorvaushoitoa, voi olla seurausta niiden intensiivisestä kulutuksesta sekä veren hyytymisprosessissa että hepariinin intensiivisessä käytössä, mikä tehostaa antitrombiini III: n, fibrinolyysi-aktivaattoreiden (esim. Streptokinaasi) metaboliaa tehostavia aineita, jotka vähentävät veren plasminogeenitasoa..

Lipidimetabolian rikkomukset ja verisuonien seinämien tulehdukselliset prosessit johtavat verisuonen seinämän rakenteellisiin muutoksiin, sen luumenin orgaaniseen kaventumiseen, mikä voi toimia veren hyytymän muodostumisen laukaisejana (esimerkiksi sydäninfarktin yhteydessä). Trombosoplastisia tekijöitä sisältävien punasolujen liiallinen tuhoaminen on myös usein edellytys verihyytymien muodostumiselle, esimerkiksi paroksysmaalisen yöllisen hemoglobinurian ja autoimmuunisen hemolyyttisen anemian (ks. Hemolyyttinen anemia), sirppisoluanemian (ks.) Kanssa..

Yleisin hyytymistekijöiden puute määritetään geneettisesti. Joten tekijöiden VIII, IX, XI puutetta havaitaan hemofiliapotilailla (katso). Tekijöiden II, V, VII puute johtaa lisääntyneeseen verenvuotoon (ks. Hypoproconvertinemia), samoin kuin tekijöihin X, XIII ja hypofibrinogenemiaan tai afibrinogenemiaan (katso).

Verihiutaleiden perinnöllinen toiminnallinen ala-arvoisuus on suuren joukon sairauksien, esimerkiksi Glanzmann-trombostenian, sydän, jolle on tunnusomaista verihiutaleiden aggregaatiokyvyn ja veritulpan vetäytymisen rikkominen (ks. Trombosytopatia). Hemorraaginen diateesi, joka tapahtuu verihiutaleiden rakeiden komponenttien vapautumisreaktion rikkomisen tai ADP: n ja muiden aggregaatiostimulanttien kertymisen verihiutaleisiin (ns. Kertymisallastauti) yhteydessä, kuvataan. Usein trombosytopatia yhdistetään trombosytopeniaan (Bernardin tauti - Soulier jne.). Chediak-Higashi-anomalian yhteydessä havaitaan verihiutaleiden aggregaation rikkominen, virherakeet, ADP-pitoisuuden lasku (ks. Trombosytopatia). Verihiutaleiden toimintahäiriön syy voi olla verihiutaleiden tarttumiseen ja aggregaatioon liittyvien plasmaproteiinien puute. Joten von Willebrand-tekijän puutteessa verihiutaleiden kiinnittyminen subendotheliumiin ja vieraaseen pintaan rikkoutuu ja samalla tekijän VIII hyytymisaktiivisuus heikkenee, jonka yksi komponentti on von Willebrand-tekijä. Von Willebrand - Jurgens -taudissa (ks. Angiohemofilia) näiden häiriöiden lisäksi verihiutaleiden fosfolipidifaktorin 3 aktiivisuus heikkenee.

Research Methods S. p. - käytetään selvittämään verenvuodon, tromboosin ja trombohemorragen syitä. Mahdollisuutta veri hyytyä tutkitaan sarjassa menetelmiä, jotka perustuvat verihyytymän esiintymisnopeuden määrittämiseen eri olosuhteissa. Yleisimmät indikatiivisen arvon menetelmät ovat veren hyytymisajan (ks.), Verenvuotoajan (ks.), Plasman uudelleenkalibrointiaika ja Ovren-tromotesti, jota käytetään antikoagulanttihoidon ohjaamiseen. Kun määritetään plasman uudelleenkalibrointiaika, tislattua vettä ja kalsiumkloridiliuosta lisätään testiplasmaan; kirjaa verihyytymän muodostumisaika (ajan pidentäminen osoittaa taipumusta verenvuotoon, lyheneminen osoittaa hyperkoagulaatiota). Kromissa Ovrenissa verihiutaus koeplasman lisäysreagenssille sisältää kaikki hyytymistekijät, paitsi tekijät II, VII, IX ja X; plasman hyytymisviive osoittaa näiden tekijöiden puutteen.

Tarkempia menetelmiä ovat Zigg-menetelmä, jonka avulla määritetään hepariiniplasman sietokyky, tromboelastografia (ks.), Menetelmät trombiiniajan (ks. Trombiini) ja protrombiiniajan määrittämiseksi (katso), tromboplastiinin muodostumistesti tai Biggsin tromboplastiinin muodostumismenetelmä. Douglas, menetelmä kaoliini-mulletin ajan määrittämiseksi. Biggs-Douglas-tromboplastiininmuodostusmenetelmässä alumiinioksidihydraatilla käsitelty plasma ja terveet verihiutaleet lisätään testiseerumiin; plasman hyytymisen viivästyminen viittaa tässä tapauksessa veren hyytymistekijöiden puutteeseen. Kaoliini-kefaliini-ajan määrittämiseksi lisätään testiplasmaan kaoliinisuspensio ja kalsiumkloridiliuos, verihiutaleiden määrä on heikko; plasman hyytymisen aikaan on mahdollista todeta VIII, IX, XI ja XII tekijöiden puutos ja ylimäärä antikoagulantteja.

Veren fibrinolyyttinen aktiivisuus määritetään euglobiinin, histokemian avulla. menetelmä jne. (katso fibrinolyysi). On olemassa lisämenetelmiä, esimerkiksi testejä kallikreinisillan kylmän aktivaation havaitsemiseksi tekijöiden XII ja VII välillä, menetelmät parakoagulointituotteiden, fysiologisten antikoagulanttien, antitrombooplastiiniaktiivisuuden, fibrinogeenin hajoamistuotteiden määrittämiseksi jne..

Bibliografia: Andreyenko G. V. Fibrinolysis, M., 1979, bibliogr.; Baluda V.P. et ai., Laboratoriomenetelmät hemostaattisen järjestelmän tutkimiseksi, Tomsk, 1980; Barkagan 3. C. Verenvuototaudit ja oireyhtymät, M., 1980; Eläinten ja ihmisten biokemia, toim. M. D. Kurskii et ai. 6, s. 3, 94, Kiova, 1982; Gavrilov OK: Veren aggregaattitilan säätelyjärjestelmän biologiset säännöstöt ja niiden tutkimusongelmat, Probl. Hematol. ja ylivuoto, veri, t. 24, nro 7, s. 3, 1979; Akuutin säteilysairauden verenvuototauti, toim. T. K. Dzharakyana, L., 1976, bibliogr.; Hemofilia ja sen hoito, toim. 3. D. Fedorova, L., 1977, bibliogr.; Georgieva S. A. ja Klyachkin L. M. Lääkkeiden sivuvaikutukset veren hyytymiseen ja fibrinolyysiin, Saratov, 1979, bibliogr.; Gritsyuk A. I. Lääkkeet ja veren hyytyminen, Kiev, 1978; Kudryashov B. A. Veren nestemäisen tilan säätelyn ja sen hyytymisen biologiset ongelmat, M., 1975, bibliogr.; Kuznik B.I. ja Skipetrov V.P. Verielementit, verisuoniseinä, hemostaasi ja tromboosi, M., 1974; Markosyan A. A. Veren hyytymisen fysiologia, M., 1966, bibliogr.; Machabeli M. S. Coagulopathic oireyhtymät, M., 1970; Mogosh G. Tromboosi ja embolia sydän- ja verisuonisairauksissa, per. romanialaisilta., Bukarest, 1979; Veren hyytymisjärjestelmän ontogeneesi, toim. A. A. Markosyan, L., 1968, bibliogr.; Veren hyytymisen teorian ongelmat ja hypoteesit, toim. O. K. Gavrilova, M., 1981, bibliogr.; Rabi K. Paikallinen ja diffuusi suonensisäinen hyytyminen, per. ranskalaisten kanssa., M., 1974; Rzajev N. M. ja 3akirdzhaev D. D. Antitromboottinen terapia, Baku, 1979: Savelyev V. S., Yablokov E. G. ja Kiriyenko A. I. Keuhkojen tromboembolia, M., 1979; Skipetrov V.P. ja Kuznik B. Obstetrinen trombohemorraaginen oireyhtymä, Irkutsk - Chita, 1973; Willoughby M. Pediatric Hematology, trans. englannista., M.. 1981; Filatov A.N. ja Kotovshchinova M.A. Veren hyytymisjärjestelmä kliinisessä käytännössä, L., 1963, bibliogr.; Hruštšova E. A. ja Titova M. I. Hemostaattinen järjestelmä sydämen, verisuonten ja keuhkojen kirurgisissa sairauksissa, M., 1974; Chazov E. I. ja Lakin K. M. Antikoagulantit ja fibrinolyyttiset aineet, M., 1977; Veren hyytyminen ja hemostaasi, toim. kirjoittanut J. M. Thomson, Edinburgh - N. Y., 1980; Hemostaasi, biokemia, fysiologia ja patologia, toim. kirjoittanut: D. Ogston a. B. Bennett, L. - N. Y., 1977; Hemostaasi ja tromboosi, toim. esittäjä (t): G. G. Neri Serneri a. C. R. Prentice, L. a. o., 1979: Ihmisen veren hyytyminen, hemostaasi ja tromboosi, toim. kirjoittanut R. Biggs, Oxford, 1976; Nilsson I. M. Verenvuoto- ja tromboottiset sairaudet, L. a. o., 1974; Edistyminen kemiallisessa fibrinolyysissä ja trombolyysissä, toim. kirjoittanut J. F. Davidson, N. Y., 1978; Quick A. J. Verenvuototaudit ja hemostaasin patologia, Springfield, 1974; Viimeaikaiset edistykset hemofiliassa, toim. kirjoittanut L. M. Aledort, N. Y., 1975; Laskimo- ja valtimoiden tromboosi, patogeneesi, diagnoosi, ehkäisy ja hoito, toim. esittäjä: J. H. Joist a. L. A. Sherman, N. Y., 1979.

Koagulaatiomekanismin fysiologia kehon verisuonijärjestelmän vaurioissa

Veri on elävän organismin sidekudos nestemäisessä tilassa. Ihmisen veren koostumus sisältää nestemäisen osan, nimeltään plasma, ja muotoillut elementit, joiden pääosa muodostuu punasoluista, valkosoluista, verihiutaleista. Veren solukomponenttien ulkonäkö ja kypsymisprosessi tunnetaan nimellä “hematopoiesis”. Veren liikkuminen tapahtuu suljetussa järjestelmässä.

Tiede on pitkään tutkinut veren hyytymisen mekanismia. Lääketieteen suuntaa, joka käsittelee verenkiertoelimistön ja tällä alueella tapahtuvia patologisia prosesseja, kutsutaan hematologiaksi. Hematologinen osa käsittelee verensokerin mekanismien tutkimusta - hemostasiologiaa.

Mikä on ihmisveren hyytymisjärjestelmä??

Koagulaatiomekanismi tai veren hyytymisprosessi on monimutkainen prosessi, joka koostuu useista peräkkäisistä vaiheista ja vastaa verenvuodon lopettamisesta verisuonten eheyttä loukkaaen. Vaskulaaristen verihiutaleiden hemostaasin ja fibrinolyysin ohella hyytymisprosessi on tärkeä vaihe kehon hemostaasin toiminnassa.

Hemokoagulaation seurauksena veri muuttuu nesteestä hyytelömäiseen tilaan, kunnes verihyytymä muodostuu. Tällainen muutos on mahdollinen johtuen veriplasmassa liuenneen fibrinogeeniproteiinin siirtymisestä liukenemattomaksi fibriiniksi, joka muodostaa eräänlaisen filamenttien verkon, joka pidättää veren soluselementit.

Nivel- ja hermosto ovat vastuussa veren hyytymisprosessin säätelemisestä. Kysymykseen liittyen, mitkä solut osallistuvat veren hyytymisprosessiin ihmisillä, on huomattava, että verihiutaleilla on siinä päärooli, vaikka kaikki yhdenmukaiset elementit ovatkin suoraan mukana. Verihiutaleiden ansiosta muodostuneen veritulpan rakenne tiivistyy, mikä nopeuttaa haavan paranemista kiristämällä reunoja ja vähentää tartunnan mahdollisuutta, mikä on tärkeää eläimen ja ihmisen terveydelle. Mekanismin tehokkuus riippuu 15 veren aineen (tekijän) vuorovaikutuksesta proteiinien luokkaan liittyvissä suhteissa.

Tärkeä! Fyysisesti terveellä henkilöllä, jolla on normaali hyytyminen verisuoniseinämän vaurioitumisen jälkeen, verensokerin mekanismi alkaa melkein heti. Veritulppien muodostuminen tapahtuu 8 minuutissa.

Tietoja veren hyytymisjärjestelmästä: biokemia

Hemokoagulointi on entsymaattinen prosessi, johon osallistuu tietty entsyymi, trombiini, joka muuttaa plasmassa liuenneen fibrinogeenin liukenemattomaksi fibriiniproteiiniksi. Teorian perustajana oli fysiologi Alexander Alexandrovich Schmidt, joka ehdotti sitä vuosina 1863-1864. Moderni, laajempi ajatus veren hyytymisestä ja biokemialliset analyysimenetelmät perustuvat ensimmäiseen teoriaan A.A. Schmidt.

Pieni määrä trombiinia on inaktiivista ihmisen veressä jatkuvasti. Tätä trombiinia kutsutaan protrombiiniksi ja se muodostuu maksassa. Veriplasman kalsiumsuolat ja tromboplastiini vaikuttavat protrombiiniin, muuntaen sen aktiiviseksi trombiiniksi.

Huomio! Tromboplastiinia ei löydy verestä. Sen ulkonäkö johtuu verihiutaleiden tuhoutumisesta tai muiden kehosolujen rakenteen eheyden rikkomisesta.

Tromboplastiinin muodostumisprosessi on monimutkainen. Se sisältää useita veriproteiineja. Joidenkin puuttuessa verensoagulaatio hidastuu tai on kokonaan häiriintynyt, josta tulee vaarallinen patologia, joka voi johtaa vakaviin verenhukkaan pienilläkin vammoilla. Tällainen koagulopatioiden joukossa oleva sairaus tunnetaan nimellä "hemofilia".

Veren hyytymisvaiheet

Hemokoagulaatioprosessia edustaa proentsyymi-entsyymikaskadina, jossa proentsyymit, jotka saavat aktiivisuuden, kykenevät aktivoimaan muut veren hyytymisen tekijät. Ihmisveren kaskadien hyytymisjärjestelmän esityksen antoi koagulologi Moravitz vuonna 1905, ja se on edelleen ajankohtainen. Itse prosessi voidaan kuvata lyhyesti kolmen vaiheen muodossa:

  • Ensimmäinen vaihe on monimutkaisin ja sitä kutsutaan aktivointivaiheeksi. Verisuonikudoksen eheyden rikkomisen jälkeen aktivointiprosessissa tapahtuu sarja peräkkäisiä reaktioita. Tuloksena on protromombinaasin muodostuminen ja protrombiinin muuttuminen trombiiniksi.
  • Seuraava vaihe tunnetaan hyytymisvaiheena. Koagulaatiovaiheessa fibrinogeenistä muodostuu suurimolekyylipainoinen proteiinifibriini.
  • Kolmannessa ja viimeisessä vaiheessa tapahtuu tiheän rakenteen omaava fibriinihyytymä.

Huolimatta siitä, että Moravitzin ehdottamaa järjestelmää käytetään edelleen, verensokerin prosessin tutkimusta on kehitetty huomattavasti ja se on mahdollistanut huomattavan määrän löytöjä tapahtuneista reaktioista. Veren hyytymiseen osallistuvat proteiinit löydetään ja tutkitaan..

Veren hyytymistekijät

Koagulaatiotekijöihin kuuluvat entsyymit ja proteiinit, jotka osallistuvat verihyytymän muodostukseen. Ne sijaitsevat verihiutalasoluissa, kudoksissa ja veriplasmassa. Yleisesti käytetyt hyytymistekijät ovat sijainnista riippuvaisia:

  1. Roomalaiset numerot tarkoittavat osaa, joka on lokalisoitu veriplasmassa. Sijainnistaan ​​johtuen niitä kutsutaan yleensä plasmatekijöiksi..
  2. Verihiutaleissa olevat aktiiviset yhdisteet on merkitty arabialaisin numeroin. Niitä kutsutaan verihiutaletekijöiksi..

Huomio! Elävän organismin tuottamat plasmaveren hyytymistekijät ovat aluksi passiivisia, ja kun verisuonet vaurioituvat, ne aktivoituvat ja tekijän nimeen lisätään kirjain a. [/ Huomautus]

Plasman veren hyytymistekijöihin kuuluvat:

  • I - fibrinogeeniproteiini, maksasolujen syntetisoima ja sen jälkeen muuttunut liukenemattomaksi fibriiniksi trombiinin vaikutuksesta.
  • II - protrombiinin nimeäminen. Sen tuotanto tapahtuu maksasoluissa, joissa on mukana K-vitamiinia. Protrombiini on passiivinen trombiinityyppi.
  • III - tromboplastiini, joka on passiivinen kudoksissa. Osallistuu protrombiinin muuntamisessa trombiiniksi protrombinaasin muodostumisen kautta.
  • IV - kalsium. Aine, joka osallistuu aktiivisesti veren hyytymisen kaikkiin vaiheisiin. Ei kulutettu prosessissa. Toimii fibrinolyysin estäjänä.
  • V on labiilsekijä, joka tunnetaan nimellä proasseleriini. Synteesi tapahtuu maksasoluissa, osallistuu protromombinaasin muodostumiseen.
  • VI - askeleriini, on proasseleriinin aktiivinen muoto. Poistettu nykyisestä verensokerin tekijöiden taulukosta.
  • VII - prokonvertiini. Maksasolut luovat sen K-vitamiinia käyttämällä. Se aktivoituu hyytymismenettelyn ensimmäisessä vaiheessa, eikä sitä kuluteta sen aikana..
  • VIII - kompleksisen glykoproteiinin nimitys "antihemofiilinen globuliini A". Tuotannon tarkkaa sijaintia kehossa ei tunneta, mutta oletetaan, että tuotanto tapahtuu maksasoluissa, munuaisissa, pernassa ja valkosoluissa..
  • IX - antihemofiilinen globuliini B tai joulutekijä. Maksa tuottaa sitä K-vitamiinin avulla. Se on plasmassa ja seerumissa pitkään..
  • X on trombotropiini tai Stuart-Praer-tekijä. Ei aktiivinen, maksa tuottaa K: n osallistumisella ja edistää trombiinin muodostumista.
  • XI - Rosenthal-tekijä tai antihemofiilinen tekijä C. Synteesi tapahtuu maksassa. Aktivoi tekijä IX.
  • XII - yhteyskerroin tai Hageman. Sitä tuottaa maksa inaktiivisessa muodossa. Laukaisee tromboosin.
  • XIII - fibriiniä stabiloiva tekijä, jota muuten kutsutaan fibriinaasiksi. Kalsiumin mukana stabiloi fibriinin.
  • Fitzgerald-tekijä tuotetaan maksassa ja aktivoi tekijä XI: n.
  • Fletcher-tekijä syntetisoidaan maksassa, muuntaa kiniinin kininogeenistä, laukaisee tekijät VII ja IX.
  • Willebrand-tekijä löytyy verihiutaleista, joita tuotetaan endoteelissä.

Voit oppia lisää veren hyytymisen tekijöistä alla olevasta videosta:

Erota veren hyytymisen ulkoiset ja sisäiset reitit sen mukaan, mikä mekanismi laukaisee veren hyytymisen. Molemmissa tapauksissa tekijöiden aktivoituminen alkaa vaurioituneista solukalvoista.

Ulkoisessa hyytymispolussa tromboplastiini toimii laukaisevana tekijänä, joka tulee verenkiertoon verisuonikudoksen trauman aikana ja jolla yhdessä tekijän VII kanssa on entsymaattinen vaikutus tekijä X: ään. Jälkimmäinen sitoutuu kaliumionien mukana sitoutumiseen tekijään V ja kudoksen fosfolipideihin muodostaen protrombinaasikomp-. Koagulaatioreittiä, jolla signaali tulee verihiutaleilta, kutsutaan sisäiseksi, jolloin tekijä XII aktivoituu. Molemmat hyytymisen aloitusmekanismit ovat kytketty toisiinsa, siksi tämä erottaminen on ehdollinen.

Hemokoagulaation normi ja sen patofysiologia

Fyysisesti terveellä aikuisella veren hyytymisprosessi kestää 5 - 7 minuuttia. Suurin osa siitä kohdistetaan ensimmäiseen vaiheeseen, jonka aikana muodostuu protrombiini, jota elin käyttää veritulpan muodostamiseen. Sen ansiosta tuhoutuneen verisuonen seinämä tukkeutuu, minkä seurauksena vakava verenhukka voidaan estää.

Seuraavat vaiheet tapahtuvat paljon nopeammin - muutamassa sekunnissa. Trombin muodostumisnopeus riippuu protrombiinisynteesin nopeudesta. Viimeksi mainitun tuotantoaika liittyy läheisesti siihen, että kehossa on riittävä määrä K-vitamiinia, jonka puutteessa on riski vaikeuksista pysäyttää verenvuoto..

Huomio! Lasten veren hyytyminen on paljon nopeampaa. 10-vuotiailla lapsilla tämä toimenpide kestää 3 - 5 minuuttia. Iän myötä verensokerin nopeus laskee.

hypokoagulaatiota

Patologista tilaa, jossa henkilö on vähentänyt huomattavasti veren hyytymismekanismin tehokkuutta, kutsutaan hypokoagulaatioksi. Tällainen poikkeama tapahtuu useista syistä:

  • Volumetrinen verenhukka vakavasta vammasta. Tällaisessa tilanteessa ihminen menettää yhdessä veren kanssa valtavan määrän muovattuja soluja, erilaisia ​​entsymaattisia aineita ja hyytymistekijöitä.
  • Maksan patologiset tilat. Näihin kuuluvat hepatiitti. Maksan häiriöiden seurauksena hyytymistekijöiden synteesi estyy.
  • Joissakin tapauksissa hypokoagulaatio tapahtuu anemian tai K-vitamiinin puutteen vuoksi..
  • Syynä voi olla perinnöllinen, esimerkiksi: verihiutaleiden perinnöllinen heikentyminen.

Jos epäilet patologiaa, oikea ratkaisu on ottaa yhteyttä lääkäriin, joka suorittaa useita tutkimuksia ja laboratoriotutkimuksia diagnoosin vahvistamiseksi ja sen perussyiden selvittämiseksi. Hoito-ohjelma kootaan yksittäin, riippuen siitä, mistä tuli tekijä taudin esiintymisessä.

Joka tapauksessa tarvitaan integroitua lähestymistapaa, mukaan lukien lääkkeiden ottaminen ja ruokavalion muuttaminen. Potilaan valikko sisältää enemmän tuotteita, jotka sisältävät kaliumia, foolihappoa ja kalsiumia. Näiden kysymysten ratkaiseminen auttaa pätevää erikoislääkäriä lääkäriasemassa. Itsehoitoa tällaisiin poikkeamiin ei voida hyväksyä.

[vinkki] Tärkeää! Jos sairauden syy on perinnöllisyys, hoitoa voidaan jatkaa koko potilaan elämän ajan. [/ Vihje]

Hypercoagulation

Hyperkoagulaatio on päinvastainen tila, jossa potilaalla on kohonnut hyytymisindeksi, joka on verihiutaleiden vaara. Hyperkoagulaatio kehittyy usein seuraavien taustalla:

  • Munuaisten poikkeavuuksien, löysien ulosteiden ja pitkäaikaisen oksentelun aiheuttama kuivuminen, palovammat.
  • Maksan toimintahäiriöt, mikä aiheuttaa puutteita hormonien ja entsymaattisten aineiden tuotannossa. Voi vaikuttaa kirroosiin ja hepatiittiin.
  • Naisilla tämä kehitys johtuu hormonien vaikuttamiseen tarkoitettujen suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käytöstä.
  • Raskauden aikana. Lapsen synnytyksen aikana hyytymisjärjestelmän aktiivisuuden lisääntyminen on mahdollista naisvartalon fysiologian muutosten vuoksi. Joskus prosessi voi ylittää hyväksyttävät rajat ja johtaa surullisiin seurauksiin..
  • Jotkut hematopoieettisten järjestelmien pahanlaatuiset sairaudet ja paljon muuta.

Patologian arvioimiseksi ja sen esiintymisen syyn nimeämiseksi tarvitaan useita toimenpiteitä, mukaan lukien yleinen verikoe, APTT (sisäisen ja yleisen hyytymispolun tehokkuuden diagnoosi), hyytyminen jne..

Aineisto toimitetaan analysoitavaksi tyhjään vatsaan ja aikaisin aamulla. Viimeisestä ateriasta on kulunut 8 tuntia. Alkoholin käyttö tulisi sulkea pois. Ilmoita lääkärille etukäteen, jos käytät lääkkeitä.

Lyhyet tiedot veren hyytymisindikaattorien poikkeavuuksista ja tekniikasta, jolla ne voidaan vahvistaa, löytyvät videosta alla.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Mikä on kohdun verenvuoto, syyt ja hoito

Kohdunkohdan verenvuotoa ei pidä sekoittaa luonnolliseen kuukausittaiseen verenhukkaan, joka liittyy endometriumin funktionaalisen kerroksen hylkäämiseen. Kun he puhuvat abstraktisti kohdun verenvuodosta (on toinen termi - runsas verenvuoto), he tarkoittavat naisten patologista verenvuotoa, joka johtuu gynekologisista ongelmista.

Kahvin vaikutus aivojen verisuoniin

Henkilö käyttää kahvia joka päivä eikä ajattele juoman vaikutusta järjestelmiin ja elimiin. Kahvin vaikutus verisuoniin on erilainen. Kofeiini on hyödyllinen yhdelle ihmisryhmälle ja korjaamaton haitta toiselle.