Leukoenkefalopatia - mitä tapahtuu, jos myeliini tuhoutuu? Kuinka lopettaa tämä prosessi?

Aivojen virus-, autoimmuuni- ja verisuonisairauksiin liittyy usein hermokuitujen tuhoutuminen ja tärkeimpien elinten toimintojen menetys. Joten progressiiviselle leukoenkefalopatialle on ominaista hermosolujen prosessien kalvojen vaurioituminen ja keskushermoston asteittainen rappeutuminen. Tämä on harvinainen patologia, joka muodostuu potilailla, joilla on heikentynyt immuniteetti..

Hermostovaurioita on myös muita. Vaskulaarinen enkefalopatia reagoi hyvin, mutta jos keskushermoston virusinfektio havaitaan, ennuste on heikko.

Klassinen leukoenkefalopatia

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia on harvinainen tartuntatauti, jolle on ominaista hermojen myeliinivaippujen asteittainen tuhoutuminen ja keskushermoston toimintahäiriöt. Aivojen patologiset muutokset johtuvat ihmisen tyypin 2 poliomaviruksen aktivoitumisesta, joka tapahtuu potilailla, joilla on heikentynyt immuniteetti. 85-90%: lla ihmisistä virus esiintyy kudoksissa, mutta se ei ilmene millään tavalla. Täysivaltaisen hoidon kehittäminen on edelleen kokeiden ja systeemitutkimusten vaiheessa, joten sairauden ennuste on heikko.

Ennen ihmisen immuunikatoviruksen löytämistä uskottiin, että fokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoitiin suunnilleen yhdellä potilaalla 100 000: sta. 1900-luvun lopulla tautitapauksia havaittiin yleisemmin. Tässä vaiheessa lääkärit ovat havainneet yhteyden HIV-infektioon liittyvän immuunipuutteen ja aivokudoksen polyomaviruksen aktivoitumisen välillä. HIV ja AIDS esiintyy 90%: lla leukoenkefalopatiaa sairastavista potilaista. Loput 10% sairaustapauksista liittyy muihin immuunikato-olosuhteisiin ja autoimmuunisairauksiin..

Tauti ilmenee neurologisina ja psyykkisinä oireina. Monet potilaat, joilla on leukoenkefalopatia, kärsivät mielenterveyden häiriöistä. Taudin asteittainen eteneminen johtaa lihashalvauksen kehittymiseen. Nykyiset hoitomenetelmät antavat mahdollisuuden hidastaa patologista prosessia ja lievittää joitain oireita, mutta 50%: n tapauksista infektio päättyy potilaiden kuolemaan..

Miksi myeliiniä tarvitaan?

Aivot muodostuvat neuroneista, niiden prosesseista ja apusoluista. Tämä on tärkein sääntelyelin, joka tarvitaan kehon elintärkeiden toimintojen ja tietoisen toiminnan ylläpitämiseksi. Subkortikaalisten ytimien ja aivokuoren muodostavilla neuroneilla on pitkät prosessit (aksonit), jotka johtavat impulsseja aivojen muihin osiin ja kehon etäisiin osiin. Aksoneja käyttämällä kaikki keskushermoston osiot kommunikoivat keskenään, minkä johdosta työn koordinaatio ylläpidetään. Tässä tapauksessa normaali impulssisiirto prosessien varrella on mahdotonta ilman erityistä vaippaa.

Myeliinivaippa on proteiini-lipidikompleksi, joka kattaa keskushermoston hermosolujen prosessit. Gliaaliset solut muodostavat myeliinin. Tämä rakenne on välttämätön aksonien sähköiseen eristämiseen ja signaalin nopeaan johtamiseen. Myeliininvaipat ovat erittäin tärkeitä motorisen toiminnan nopeaan säätelyyn ja kognitiivisten kykyjen ylläpitämiseen, mukaan lukien tunnehallinta, muisti ja älykkyys..

Tyypillinen hermosolujen rakenne

Demyelinointi on neuronien myeliinikotelon tuhoamisprosessi. Tällainen komplikaatio on ominaista tarttuville ja autoimmuunisairauksille, mukaan lukien leukoenkefalopatia. Eristyskuoren tuhoutuminen johtaa siihen, että sähköiset impulssit alkavat leviää hermoissa hitaasti. On olemassa erilaisia ​​neurologisia häiriöitä, jotka vaikuttavat tietoiseen toimintaan ja kehon yleiseen säätelyyn.

Muut lajit

Aivojen valkeaineen tuhoutumista havaitaan muissa patologisissa tiloissa..

  • Pieni fokusoiva leukoenkefalopatia on aivojen valkoisen aineen tiettyjen osien vaurio, joka ilmenee elimen riittämättömän verenhuollon vuoksi. Tauti diagnosoidaan pääasiassa vanhusilla miehillä ja naisilla, jotka kärsivät valtimoverenpaineesta ja ateroskleroosista..
  • Periventrikulaarinen leukoenkefalopatia. Patologialle on tunnusomaista aivojen valkoisen ja harmaan aineen samanaikainen vaurioituminen. Sitä löytyy ikääntyneiltä ihmisiltä, ​​joilla on heikentynyt aivojen verenkierto ja lapsille, joilla on kohdunsisäinen tai syntymän hypoksia.
  • Takaisin palautuva leukoenkefalopatia on vakava neurologinen häiriö, joka johtuu munuaissairaudesta, heikentyneestä immuniteetista ja kortikosteroidihoidosta.
  • Leukoenkefalopatia laktaatin kertymisen kanssa on harvinainen sairauden tyyppi. Myeliini tuhoutuu aivojen juuressa ja selkäytimen rakenteissa.

Muut luokitukset perustuvat patologisten muutosten alueeseen ja taudin kliinisiin oireisiin. Joten etusuoran leukoenkefalopatia vaikuttaa ensisijaisesti negatiivisesti ihmisen tietoiseen toimintaan.

Syyt muodostumiseen

Klassiselle leukoenkefalopatialle ominaiset patologiset muutokset aivoissa tapahtuvat ihmisen tyypin 2 poliomaviruksen ensimmäisen infektion tai uudelleenaktivoinnin aikana kehossa. Tärkein ehto taudin muodostumiselle on immuniteetin heikkeneminen. Normaalisti kehon puolustusjärjestelmät eivät salli viruksen osoittaa ominaisuuksiaan, joten inaktiivisessa muodossa oleva tartunta-aine varastoituu munuaisiin, pernaan ja muihin elimiin. Immuunikatoviruksen tapauksessa polyomavirus aktivoituu opportunistisena infektiona.

Muun tyyppiset sairaudet liittyvät heikentyneisiin sydän- ja verisuonijärjestelmiin. Joten, vaskulaarinen leukoenkefalopatia on aivojen rappeuttava sairaus, jolle on tunnusomaista valkoisen ja harmaan aineen asteittainen leesio heikentyneen verenvirtauksen taustalla. Tämä on erillinen patologia, joka voidaan katsoa tyydyttävän diskeroivan enkefalopatian.

Syyt viruksen aktivoitumiseen:

  1. Ihmisen immuunikatovirusinfektio. Virukset tuhoavat vähitellen suuren määrän immunokompetentteja soluja, minkä seurauksena opportunististen tartunta-aineiden eristämismekanismi on häiriintynyt. Haja leukoenkefalopatia diagnosoidaan 5%: lla aids-potilaista.
  2. Synnynnäinen immuunikato. Tämä on Di Georgin oireyhtymä, ataksia-telangiektaasia ja muut perinnölliset sairaudet, joille on ominaista heikentynyt immuniteetti ja synnynnäiset poikkeavuudet. Tämän etiologian yhteydessä leukoenkefalopatia todetaan usein lapsilla.
  3. Hematopoieettisten ja immuunitoimintojen rikkominen hemoblastooseissa. Luuytimen ja muiden immuunijärjestelmän komponenttien muodostavien rakenteiden onkologiset sairaudet lisäävät demyelinoivien prosessien riskiä.
  4. Autoimmuunihäiriöt ovat sairauksia, joissa kehon puolustusjärjestelmät alkavat hyökätä terveisiin kudoksiin. Tauti esiintyy potilailla, jotka kärsivät systeemisestä lupus erythematosuksesta, nivelreumasta ja muista immuniteettitauteista. Autoimmuuninen leukoenkefalopatia ilmenee myös aggressiivisella immunosuppressiivisella terapialla.

Siksi leukoenkefalopatian muodostuminen voi johtua kehon heikentyneestä immuunivalvonnasta tai riittämättömästä verenkiertoon neuroneissa.

Tiedot viruksesta

Polyomavirusten (Polyomaviridae) perhe kuvataan 1900-luvun jälkipuoliskolla. Alun perin näitä tartunta-aineita löytyi lintuista ja nisäkkäistä, mutta myöhemmin tutkijat osoittivat tietyntyyppisten virusten vaaran ihmisille. Poliomavirukset eivät voi vain vaikuttaa hermoston rakenteisiin, vaan myös lisätä kasvaimen kasvun riskiä.

Kliinisesti merkittävät virustyypit:

  • ensimmäisen tyyppinen ihmisen poliomavirus - vaikuttaa munuaisiin ja hengityselimiin, aktivoituu usein elinsiirron jälkeen;
  • toisen tyyppinen ihmisen polyomavirus - tuhoaa munuaiset, perna ja aivojen rakenteet, aiheuttaa leukoenkefalopatiaa;
  • tyypin 5 ihmisen poliomavirus - patogeeni, joka liittyy harvinaiseen tyyppiseen ihosyöpään.

Jopa 80% ihmisistä tarttuu virukseen lapsuudessa. Tartunnan lähde voi olla mikä tahansa henkilö, jolla on poliomaviruksen tai akuutin infektion kantaja. Patogeenit leviävät ilmassa olevien pisaroiden avulla. Jos immuunikato ei tapahdu, viruspartikkelit eivät ilmene millään tavalla ja pysyvät kudoksissa koko ihmisen elämän ajan.

Riskitekijät

Lääkärit tietävät potilaan elämäntapaan, yksilölliseen ja perheen historiaan liittyviä riskitekijöitä taudin esiintymiseen. Nämä merkit lisäävät häiriön todennäköisyyttä, mutta eivät suoraan aiheuta infektion tai verisuonisairauden muodostumista.

Keskeiset riskitekijät:

  1. Lääkitys multippeliskleroosille. Tämän demielinisoivan taudin hoidossa käytetään joskus lääkkeitä, jotka lisäävät poliomaviruksen aktivoitumisen riskiä.
  2. Patologiset olosuhteet, joihin liittyy valtimoiden ontelon kaventuminen ja suonikohdan vaurioituminen. Tämä on rasvaplakkien laskeutuminen verisuoniin (ateroskleroosi), korkea verenpaine ja synnynnäiset epämuodostumat.
  3. Elinsiirto, jota seuraa immunosuppressiivinen terapia. Kehon puolustus heikkenee ja infektio alkaa vaikuttaa aivoihin..
  4. Autoimmuuni- ja immuunipuutosolosuhteet potilaan lähisukulaisilla.
  5. HIV-tartunnan ja synnynnäisten poikkeavuuksien hoidon aloittaminen myöhään.
  6. Kemoterapian käyttö syövän hoidossa. Sytostaattiset lääkkeet vaikuttavat negatiivisesti punasolujen toimintaan ja vähentävät immuunisuutta.

Riskitekijöiden oikea-aikaisella havaitsemisella on tärkeä merkitys sairauksien ehkäisyssä.

oireet

Taudin klassinen muoto aiheuttaa neurologisia häiriöitä muutaman päivän kuluessa polyomaviruksen aktivoitumisesta. Toisin kuin muut keskushermostoinfektiot, etenevä leukoenkefalopatia ei ilmene aivo- ja meningeaalisten oireiden kanssa. Tartuntataudit vaikuttavat pääasiassa rakenteisiin, jotka vastaavat kognitiivisten kykyjen ylläpitämisestä. Myöhemmin ilmenee motorisia häiriöitä. Iskeemisen luonteen aivojen valkean aineen tuhoutuminen vaikuttaa myös älyyn ja persoonallisuuteen, mutta patologiset muutokset kehittyvät paljon hitaammin. Dementia diagnosoidaan muutama vuosi taudin puhkeamisen jälkeen..

Oireet ja merkit:

  • motivoimattomat mielialan vaihtelut;
  • ärtyneisyys, aggressio;
  • alentunut näkökyky;
  • apatia ja vammaisuus;
  • jatkuva paranoia;
  • heikentynyt älykkyys;
  • muistin heikentyminen;
  • oppimisvaikeus;
  • lihas heikkous;
  • kävelyhäiriö.

Virusleukoenkefalopatialla on aggressiivisempi kulku. Lähes jokaisella toisella potilaalla on psyykkisiä häiriöitä. Verisuonitautien tapauksessa dementialle ominaiset kognitiiviset muutokset tulevat etusijalle.

Mihin lääkäriin pitäisi ottaa yhteyttä

Erityyppisten enkefalopatian diagnostiikkaa ja hoitoa hoitavat neurologit. Alkuperäisen tapaamisen aikana lääkäri kysyy potilaalta valituksia ja tutkii kotimaisia ​​tietoja keskushermostosairauksien riskitekijöiden tunnistamiseksi. Sitten suoritetaan yleinen neurologinen tutkimus, mukaan lukien refleksisen aktiivisuuden arviointi. Neurologi kiinnittää huomiota potilaan kävelyyn ja lihasten yhteensovittamiseen.

Ensisijaisessa diagnoosissa psykoterapeutti voi osallistua. Tämän profiilin lääkäri tunnistaa enkefalopatialle ominaiset mielenterveyden häiriöt ja arvioi kognitiivisen vajaatoiminnan asteen. Älyllisten ja emotionaalisten muutosten vakavuus osoittaa patologisen prosessin vaiheen. Lopullinen diagnoosi voidaan tehdä vasta instrumentti- ja laboratoriotutkimusten jälkeen.

Diagnoosin perustaminen

Virusleukoenkefalopatian diagnoosi

Visuaalisia ja laboratoriokokeita tarvitaan tarttuvan luonteeltaan neurologisen häiriön havaitsemiseksi. On tärkeää sulkea pois muut sairaudet, joilla on samanlaisia ​​oireita ja komplikaatioita..

  • Magneettikuvaus on erittäin informatiivinen visuaalinen tutkimus, jonka avulla voit arvioida yksityiskohtaisesti aivojen kaikkien osien tilaa. Kuvista löydät erilaisia ​​myeliinin menetyksen fokuksia elimen valkeassa aineessa ja ytimissä. Verisuonista peräisin oleva leukoenkefalopatia on välittömästi poissuljettu.
  • Kudosbiopsia. Kraniotomian ja puhkaisun avulla lääkäri saa pienen näytteen kudoksesta elimen vaurioituneelta alueelta. Aineiston histologinen tutkimus antaa sinun vahvistaa diagnoosin..
  • Etsi viruspartikkelit aivo-selkäydinnesteessä käyttämällä polymeraasiketjureaktiota (PCR). Tämä on tarkka laboratoriotutkimus, jonka tarkoituksena on löytää aktiivinen infektio. Testiä varten tehdään lannerangan puhkaisu..
  • Silmäntutkimukset, joiden tarkoituksena on arvioida näkökykyä ja etsiä sairaudelle ominaisia ​​erityisiä poikkeavuuksia.

Tärkeimmät oireet taudista näkyvät MRI: llä. Kliiniset tutkimukset ovat tarpeen tilan vakavuuden arvioimiseksi..

Vaskulaarisen leukoenkefalopatian diagnoosi

Tämän tyyppinen aivovaurio havaitaan muilla instrumenttisilla tutkimuksilla. Neurologin on arvioitava aivoalusten tila.

  • Pään ja kaulan suonien ultraäänidiagnostiikka - turvallinen visuaalinen tutkimus, joka tarvitaan keskushermoston tehokkuuden arvioimiseksi.
  • Magneettikuvaus angiografia. Tomografin avulla neurologi saa kolmiulotteisen kuvan aivojen eri osien valtimoista ja suonista. Vaskulaarisen leukoenkefalopatian MR-merkkejä edustavat pääasiassa iskemian ja hermosolujen rappeutumisen kolkut.
  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimus elektrokardiografian avulla, EKG: n päivittäinen seuranta ja ultraääni.

Suonten kunnon selventämiseksi voidaan määrätä neuvonta kardiologin kanssa. Silmäntutkimus suoritetaan myös..

Hoitomenetelmät

Virusluonteista multifokaalista leukoenkefalopatiaa ei voida hoitaa. On vain tukevia hoitojärjestelmiä, jotka hidastavat taudin etenemistä. Potilaille määrätään neuroprotektiivisia lääkkeitä. Jos sairaus syntyi autoimmuunisairauksien hoidon aikana, veri puhdistetaan (plasmafereesi). Viime aikoina on saatu näyttöä tiettyjen psykoosilääkkeiden ja masennuslääkkeiden tehokkuudesta sairauden hoidossa, mutta sellaisen hoidon tutkimuksia ei ole vielä saatettu päätökseen..

Vaskulaarinen leukoenkefalopatia voidaan säätää lääkityksellä. Lääkärit valitsevat lääkkeitä, jotka vaikuttavat suoraan taudin mekanismiin. On välttämätöntä palauttaa keskushermoston verenkierto ja poistaa negatiiviset tekijät, kuten korkea verenpaine ja ateroskleroosi. Jos havaitaan suurten valtimoiden rakenteellisia patologioita, leikkaus suoritetaan.

Verisuonitautien lääkemääräykset:

  • kalsiumkanavasalpaajat ja adrenoreseptoriantagonistit verenkierron parantamiseksi kudoksiin;
  • verihiutaleiden vastaiset aineet veritulppien muodostumisen estämiseksi valtimoissa ja suonissa;
  • neuroprotektiiviset lääkkeet, mukaan lukien nootropics, vitamiinit ja mineraalit.

Kardiologi valitsee primaaristen sydän- ja verisuonisairauksien lääkehoidon järjestelmän. Potilaiden, joilla on valtimoverenpaine, on tarkkailtava jatkuvasti verenpainetta ja noudatettava ruokavaliota. Kaikista enkefalopatian muodoista sinun on lopetettava alkoholin käyttö ja tupakointi. Liiallinen liikunta voi myös pahentaa tilaa..

Kuinka moni elää sellaisella diagnoosilla

Virusleukoenkefalopatialle on ominaista erittäin heikko ennuste. Joka toinen potilas joutuu koomaan ja kuolee muutaman kuukauden kuluttua patologisten muutosten esiintymisestä. On tärkeää ottaa huomioon, että jopa 90% potilaista kärsii aidsista tai synnynnäisestä immuunipuutos, joten ennuste riippuu myös samanaikaisista sairauksista. Selviytyneiden potilaiden elämänlaatu heikkenee merkittävästi kognitiivisten ja neurologisten komplikaatioiden takia.

Aivojen verisuonivauriot eivät ole niin vaarallisia. Riittävä lääkehoito antaa mahdollisuuden hidastaa taudin kehittymistä ja parantaa tilaa merkittävästi. Kun lääkäri määrää säännöllisesti lääkkeitä ja oikealla elämäntavalla, potilaat elävät vähintään viisi vuotta diagnoosin jälkeen. Jos potilaalla diagnosoidaan pääpatologian lisäksi aivohalvaus ja dementia, ennuste on heikko.

Mikä on aivoleukoenkefalopatia: tyypit, diagnoosi ja hoito

Aivojen leukoenkefalopatia on patologia, jossa on valkoaineen leesio, joka aiheuttaa dementiaa. Eri syistä johtuvia nosologisia muotoja on useita. Heille on yleistä leukoenkefalopatian esiintyminen..

Voi provosoida sairauden:

  • virukset;
  • verisuonitaudit;
  • riittämätön hapen toimitus aivoihin.

Muut taudin nimet: enkefalopatia, Binswangerin tauti. Patologian kuvasi ensimmäisen kerran 1800-luvun lopulla saksalainen psykiatri Otto Binswanger, joka nimitti sen kunniakseen. Tästä artikkelista saat selville, mikä se on, mitkä ovat sairauden syyt, miten se ilmenee, diagnosoidaan ja hoidetaan..

Luokittelu

Leukoenkefalopatiaa on erilaisia.

Pieni polttoväli

Tämä on verisuoniperäistä leukoenkefalopatiaa, joka on krooninen patologia, joka kehittyy korkean paineen taustalla. Muut nimet: etenevä vaskulaarinen leukoenkefalopatia, subkortikaalinen ateroskleroottinen enkefalopatia.

Samoilla kliinisillä ilmenemismuodoilla pienillä fokusoidulla leukoenkefalopatialla on discirculatory encephalopathy - aivojen hitaasti etenevä diffuusi leesio. Aikaisemmin tämä sairaus sisällytettiin ICD-10: ään, nyt sitä ei esiinny siinä..

Useimmiten pienfokusinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan yli 55-vuotiailla miehillä, joilla on geneettinen taipumus tämän taudin kehittymiseen.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka kärsivät sellaisista patologioista, kuten:

  • ateroskleroosi (kolesterolitaulut tukkeutuvat verisuonen ontelot, mikä johtaa aivojen verentoimituksen rikkomiseen);
  • diabetes mellitus (tällä patologialla veri paksenee, sen virtaus hidastuu);
  • selkärangan synnynnäiset ja hankitut patologiat, joissa aivojen verenhuolto on heikentynyt;
  • lihavuus;
  • alkoholismi;
  • nikotiiniriippuvuus.

Ruokavalion virheet ja hypodynaaminen elämäntapa johtavat myös patologian kehittymiseen..

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämä on taudin kehittymisen vaarallisin muoto, joka aiheuttaa usein tappavan tuloksen. Patologia on virusluonteista..

Sen aiheuttaja on ihmisen poliomavirus 2. Tätä virusta havaitaan 80%: lla ihmisistä, mutta tauti kehittyy potilailla, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunikato. Heidän viruksensa, joutuessaan kehoon, heikentävät immuunijärjestelmää vielä enemmän.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan 5%: lla HIV-positiivisista potilaista ja puolella AIDS-potilaista. Aiemmin etenevä multifokaalinen leukoenkefalopatia oli vielä yleisempi, mutta HAART-muodon vuoksi tämän muodon esiintyvyys laski. Patologian kliininen kuva on polymorfinen.

Tauti ilmenee oireina, kuten:

  • perifeerinen parees ja halvaus;
  • yksipuolinen hemianopsia;
  • stuporin oireyhtymä;
  • persoonallisuusvika;
  • FMN: n tappio;
  • ekstrapyramidaaliset oireyhtymät.

Keskushermoston häiriöt voivat vaihdella merkittävästi lievistä toimintahäiriöistä vakavaan dementiaan. Puhehäiriöitä, täydellistä näköhäviämistä voidaan havaita. Usein potilailla kehittyy vakavia tuki- ja liikuntaelimistön häiriöitä, jotka aiheuttavat työkyvyn ja vamman menetyksiä.

Riskiluokka sisältää seuraavat kansalaisryhmät:

  • potilaat, joilla on HIV ja aids;
  • hoidon vastaanottaminen monoklonaalisilla vasta-aineilla (niitä määrätään autoimmuunisairauksiin, onkologisiin sairauksiin);
  • sisäelinten elinsiirto ja immunosuppressanttien ottaminen niiden hyljinnän estämiseksi;
  • kärsivät pahanlaatuisesta rakeista.

Periventrikulaarinen (fokus) muoto

Se kehittyy kroonisen hapen nälkään ja aivojen verenkiertoon liittyvän rikkomuksen seurauksena. Iskeemiset kohdat eivät sijaitse vain valkoisen, vaan myös harmaan aineen sisällä.

Yleensä patologiset poltimet sijaitsevat pikkuaivoissa, aivokannassa ja aivokuoren etuosassa. Kaikki nämä aivorakenteet ovat vastuussa liikkeestä, joten tämän patologian muodon kehittyessä motorisia häiriöitä havaitaan.

Tämä leukoenkefalopatian muoto kehittyy lapsilla, joilla on patologioita, joihin liittyy hypoksia synnytyksen aikana ja muutaman päivän kuluessa syntymän jälkeen. Tätä patologiaa kutsutaan myös ”periventrikulaariseksi leukomalakaatioksi”, yleensä se provosoi aivohalvauksen.

Leukoenkefalopatia ja häviävä valkeaine

Se diagnosoidaan lapsilla. Ensimmäisiä patologian oireita havaitaan 2–6-vuotiailla potilailla. Se näyttää johtuvan geenimutaatiosta..

Potilaat totesivat:

  • heikentynyt liikkeen koordinaatio, joka liittyy pikkuaivojen vaurioihin;
  • käsivarsien ja jalkojen pareesi;
  • muistin heikkeneminen, heikentynyt henkinen suorituskyky ja muut kognitiiviset häiriöt;
  • näköhermon surkastuminen;
  • epileptiset kohtaukset.

Alle vuoden ikäisillä lapsilla on ongelmia ruokinnassa, oksentamisessa, kuumeessa, henkisessä jälkeenjääneisyydessä, liiallisessa ärtyvyydessä, käsien ja jalkojen kohonneessa lihaksessa, kouristuksissa, yöapneassa, koomassa.

Kliininen kuva

Yleensä leukoenkefalopatian oireet lisääntyvät vähitellen. Sairauden alussa potilas voi olla hajamielinen, hankala, välinpitämätön tapahtuvalle. Hänestä tulee kyynel, vaikeiden lausumaan vaikeita sanoja, hänen henkinen suorituskykynsä laskee.

Ajan myötä unihäiriöt liittyvät, lihasääni nousee, potilas muuttuu ärtyneeksi, hänellä on silmien tahaton liikkuminen, tinnitus näkyy.

Jos et aloita leukoenkefalopatian hoitoa tässä vaiheessa, mutta se etenee: esiintyy psykoneuroosi, vaikea dementia ja kouristukset.

Taudin pääoireet ovat seuraavat poikkeamat:

  • motoriset häiriöt, jotka ilmenevät liikunnan koordinaation heikentymisestä, käsien ja jalkojen heikkoudesta;
  • käsivarret tai jalat voivat olla yksipuolisesti halvaantuneita;
  • puhe- ja näköhäiriöt (skotooma, hemianopsia);
  • kehon eri osien tunnottomuus;
  • nielemisen loukkaaminen;
  • virtsainkontinenssi;
  • epileptinen kohtaus;
  • älykkyyden heikkeneminen ja lievä dementia;
  • pahoinvointi;
  • päänsärkyä.

Kaikki merkit hermostovaurioista etenevät erittäin nopeasti. Potilaalla voi olla väärä bulbarhalvaus, samoin kuin Parkinsonin oireyhtymä, joka ilmenee kävelyä, kirjoittamista, kehon vapinaa heikentävinä..

Melkein jokaisella potilaalla on muistin ja älykkyyden heikkenemistä, epävakautta kehon asennon vaihtamisen tai kävelyn aikana.

Yleensä ihmiset eivät ymmärrä olevansa sairaita, ja siksi sukulaiset vievät heidät usein lääkärin puoleen.

diagnostiikka

Leukoenkefalopatian diagnoosin määrittämiseksi lääkäri määrää kattavan tutkimuksen. Tarvitaan:

  • neurologin tutkimus;
  • yleinen verianalyysi;
  • verikoe huumausaineiden, psykotrooppisten lääkkeiden ja alkoholin pitoisuuksille;
  • magneettikuvaus ja tietokonetomografia, jotka tunnistavat aivojen patologiset polttimet;
  • aivojen elektroenkefalografia, joka osoittaa sen aktiivisuuden heikkenemistä;
  • Doppler-ultraääni, joka voi havaita suonien verenkierron rikkomisen;
  • PCR aivojen DNA-patogeenin havaitsemiseksi;
  • aivojen biopsia;
  • selkärangan puhkaisu, joka osoittaa lisääntynyttä proteiinipitoisuutta aivo-selkäydinnesteessä.

Jos lääkäri epäilee virusinfektiota leukoenkefalopatian ytimessä, hän nimittää potilaan elektronimikroskopian, joka paljastaa aivojen kudosten patogeenihiukkaset.

Immunosytokemiallista analyysiä käyttämällä on mahdollista havaita mikro-organismin antigeenit. Tällaisessa sairauden aikana havaitaan lymfosyyttistä pleosytoosia aivo-selkäydinnesteessä.

Testit psykologisesta tilasta, muistista, liikkeen koordinaatiosta auttavat myös diagnoosissa..

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan sellaisilla sairauksilla kuin:

  • toksoplasmoosi;
  • kryptokokkoosi;
  • HIV-dementia
  • leukodystrofian;
  • keskushermoston lymfooma;
  • subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti;
  • multippeliskleroosi.

terapia

Leukoenkefalopatia on parantumaton sairaus. Mutta sinun on ehdottomasti mentävä sairaalaan lääketieteellisen hoidon valintaa varten. Hoidon tavoitteena on hidastaa taudin etenemistä ja aktivoida aivojen toimintoja.

Leukoenkefalopatian hoito on monimutkaista, oireenmukaista ja etiotrooppista. Kummassakin tapauksessa se valitaan erikseen.

Lääkäri voi määrätä seuraavia lääkkeitä:

  • lääkkeet, jotka parantavat aivojen verenkiertoa (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • neurometaboliset stimulantit (Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotektoreita (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitamiinit, jotka sisältävät B-vitamiineja, retinolia ja tokoferolia;
  • adaptogeenit, kuten aloeuute, lasimainen huumori;
  • glukokortikosteroidit, jotka auttavat pysäyttämään tulehduksellista prosessia (prednisoni, deksametasoni);
  • masennuslääkkeet (fluoksetiini);
  • antikoagulantit tromboosiriskin vähentämiseksi (hepariini, varfariini);
  • taudin virusluonteen vuoksi määrätään Zovirax, Cycloferon, Viferon.
  • fysioterapia;
  • vyöhyketerapia;
  • akupunktio;
  • hengitysharjoitukset;
  • homeopatia;
  • kasvishoito;
  • kaulushieronta;
  • manuaalinen terapia.

Hoidon vaikeus on siinä, että monet viruslääkkeet ja anti-inflammatoriset lääkkeet eivät tunkeudu BBB: hen, joten ne eivät vaikuta patologisiin fokuksiin.

Leukoenkefalopatian ennuste

Tällä hetkellä patologia on parantumaton ja aina kohtalokas. Kuinka moni elää leukoenkefalopatian kanssa, riippuu siitä, aloitettiinko viruslääkitys ajoissa.

Jos hoitoa ei suoriteta ollenkaan, potilaan elinajanodote ei ylitä kuutta kuukautta päivästä, jona havaitaan aivojen rakenteen rikkomus..

Antiviruslääkitystä suoritettaessa elinajanodote nousee 1–1,5 vuoteen.

Havaittiin patologian akuutin kulun tapaukset, jotka päättyivät potilaan kuolemaan kuukauden kuluttua sen alkamisesta.

ennaltaehkäisy

Leukoenkefalopatialle ei ole erityistä profylaksia..

Patologian kehittymisen riskin vähentämiseksi on noudatettava seuraavia sääntöjä:

  • vahvista immuniteettiasi kovettamalla ja ottamalla vitamiini-mineraalikomplekseja;
  • normalisoida painoasi;
  • elää aktiivista elämäntapaa;
  • vierailla säännöllisesti raitista ilmaa;
  • lopettaa huumeiden ja alkoholin käyttö;
  • Lopeta tupakoiminen;
  • välttää vahingossa tapahtuvaa yhdyntää;
  • käytä vahingossa läheisyyttä, käytä kondomia;
  • syö tasapainoisesti, vihannekset ja hedelmät tulisi hallita ruokavaliossa;
  • oppia selviytymään stressistä;
  • Varaa tarpeeksi aikaa rentoutua;
  • Vältä liiallista fyysistä rasitusta;
  • ota lääkärin määräämiä lääkkeitä sairauden korvaamiseksi diabetes mellituksen, ateroskleroosin, valtimoverenpainetaudin varalta.

Kaikki nämä toimenpiteet minimoivat leukoenkefalopatian kehittymisen riskin. Jos tautia esiintyy, sinun on haettava lääkärin apua mahdollisimman pian ja aloitettava hoito, joka auttaa pidentämään elinajanodotetta.

Aivojen leukoenkefalopatia: mikä se on

Mikä se on aivoleukoenkefalopatian avulla, asiantuntijat ymmärtävät taudin, jossa patologiset muutokset muodostuvat subkortikaalisten aivorakenteiden valkoisessa aineessa. Jos aiemmin oletettiin, että patologia on tyypillistä vanhuksille, nyt työtajuisissa tunnetaan taudin muodostumistapaukset. Siksi hoito tulisi aloittaa mahdollisimman varhain sairaan ihmisen säilyttämiseksi ja pidentämiseksi.

Tapahtumien syyt

Monet eri tekijät voivat laukaista leukoenkefalopatian tai kuten sitä kutsutaan myös Binswangerin taudiksi. Asiantuntijat tunnistavat kunkin sairauden muodon syyt.

Joten patologian verisuonimuunnoksessa alusta toimii kroonisina patologisina prosesseina aivojen rakenteissa. Esimerkiksi pitkäaikaisten sairauksien taustalla - diabetes, verenpainetauti, aivojen ateroskleroosi. Yksilölliset tottumukset lisäävät heidän kielteistä vaikutustaan ​​- tupakan ja alkoholituotteiden väärinkäyttöä. Harvemmin suhde perinnöllisyyteen vakiinnutetaan - perheessä on jo ollut leukoenkefalopatian tapauksia.

Valkoisen aivojen aineen tappion periventrikulaarisen verisuonimuodon perusta on osoitettu elimen hapen nälkään. Useimmiten se johtuu synnynnäisistä epämuodostumista, geneettisistä aivojen poikkeavuuksista tai syntymävammoista. Syntymäkauden aikana ikään liittyvät selkärangan muodonmuutokset, posttraumaattiset viat, jotka provosoivat aivojen verenvirtahäiriöitä, johtavat leukoenkefalopatiaan..

Kun taas multifokaalisessa leukoenkefalopatiassa foorumi heikentää merkittävästi immuunijärjestelmiä. Erilaiset infektiot johtavat tähän - HIV, tuberkuloosi. Lisäksi sellaiset verisuonivauriot voidaan laukaista käyttämällä voimakkaita kemikaaleja tai immunosuppressantteja.

Luokittelu

Kurssin luonteen ja kliinisten ilmenemismuotojen perusteella on tapana erottaa useita vaihtoehtoja Binswangerin taudille:

  1. Pieni fokaalinen leukoenkefalopatia on krooninen verisuonisairaus, joka ilmenee aivojen rakenteiden usein esiintyvän patologisen paineen takia. Esimerkiksi vaikeassa verenpaineessa - verenpaineen jyrkkä nousu.
  2. Progressiiviselle vaskulaariselle leukoenkefalopatialle on tunnusomaista kehityksen virusluonne - tyypin 2 ihmisen polyomavirus. Useammin olemassa olevan vakavan immuunipuutoksen taustalla. Kliininen kuva on polymorfinen.
  3. Perifentrikulaarinen leukoenkefalopatia syntyy aivosolujen toistuvan happea nälän vuoksi. Tässä tapauksessa verisuonivaurioita havaitaan paitsi valkoisessa myös harmaassa aineessa.
  4. Vaskulaarinen leukoenkefalopatia ja katova valkoinen kudos - havaittu vauvoilla 2–6 vuotta. Se perustuu geenimutaatioihin..

Verisuoniperäisen fokaalisen leukoenkefalopatian varhainen diagnosointi parantaa ennustetta. Vaikka multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan usein kurssin myöhäisessä vaiheessa, mikä ei edistä paranemista.

Alkuperäiset oireet

Aivojen leukoenkefalopatialla on ulkoasun alkuvaiheessa piilotettu kulku. Henkilö voi tuntua muille olevan poissaolijampi, hankala tai itsensä omaksunut..

Joissakin tapauksissa ihmisillä on lisääntynyt kyynelvaihe, ärtyneisyys. Heillä on unihäiriöitä - sekä nukahtaminen että ajoittainen yön lepo. Lisäksi lihasten äänenvoimakkuus kasvaa, mikä ilmenee yksittäisten lihasryhmien kouristuvasta nykäyksestä, silmien liikkeistä. Puhevaikeuksia on - ääntäminen kärsii, äänien selkeys. Jopa lyhyet lauseet ja kuuluisuus vaativat jonkin verran vaivaa.

Älyllinen toiminta heikkenee vähitellen - potilas voi silti suorittaa tavanomaiset työtehtävänsä, mutta tarvittaessa hän voi oppia uutta materiaalia, hänellä on vaikeuksia. Alkuvaiheessa dementia, joka ilmenee unohduksesta, leukoenkefalopatian etenemisellä on enemmän havaittavissa - henkilö menettää työkykynsä.

Taudin edenneen vaiheen kliiniset merkit

Monimutkaisen erikoisterapian puuttuessa verisuonihäiriön oireet pahenevat - muistin heikkenemisenä ilmenevästä henkisestä häiriöstä tulee dementiaa. Multifokaalinen enkefalopatia johtaa usein epileptisiin kohtauksiin, puhehäiriöihin, tummuuteen.

Moottoripallossa tapahtuu myös patologisia muutoksia - toisaalta koordinaation rikkomuksesta tulee laajalle levinnyttä. Raajojen tunnottomuus muuttuu pareesiksi tai halvaantumiseksi.

Progressiivinen leukoenkefalopatia johtaa seuraavien esiintymiseen:

  • bulbar-oireyhtymä - ruoan, sitten veden nielemisen rikkomukset;
  • parkinsonikompleksi - raajojen vapina, liikkumisvaikeudet;
  • virtsainkontinenssi;
  • usein kipua pään eri alueilla.

Potilaat eivät yleensä ole tietoisia heidän kanssaan tapahtuvista patologisista muutoksista - leukoenkefalopatian yhteydessä esiintyvät verisuoniprosessit vaikuttavat myös niihin aivoihin, jotka vastaavat persoonallisuuden säilyttämisestä. Sukulaiset tuovat tällaiset ihmiset asiantuntijoihin.

diagnostiikka

Kliinisten oireiden monimuotoisuus sekä leukoenkefalopatian kehittymisen perimmäiset syyt vaikeuttavat aivojen verisuonimuutosten erotusdiagnoosia. Siitä huolimatta, edistykset nykyaikaisessa neurologiassa mahdollistavat Binswangerin taudin tunnistamisen ja hoitamisen sen muodostumisen varhaisessa vaiheessa..

Tärkeimmät diagnostiset toimenpiteet:

  • magneettikuvaus - MR-kuvaa vaskulaarisesta leukoenkefalopatiasta edustavat monet pienet vauriot;
  • Doppler-ultraääni - aivoverisuonten verenkiertohäiriöiden havaitseminen;
  • elektroenkefalografia - aivojen lisääntyneen toiminnan diagnoosit;
  • lannerangan puhkeaminen - tiedot ihmisen siirtämästä neuroinfektiosta;
  • DNA-diagnostiikka - polymeraasiketjureaktiomenetelmä tartunnan patogeenin määrittämiseksi;
  • jos epäillään pahanlaatuista kasvainta - kasvainkudoksen biopsia;
  • jos on tietoa mahdollisesta leukoenkefalopatian viruksen etiologiasta - syy selvitetään elektronimikroskopialla.

Immunosytokemiallista analyysiä käyttämällä on mahdollista havaita mikro-organismien antigeenit. Asiantuntijat saavat paljon hyödyllistä tietoa psykologisista testeistä, potilaan refleksien arvioinnista, muisti- ja ajattelututkimuksista ja muista korkeammista henkisistä toiminnoista..

Hoitotaktiikat

Koska leukoenkefalopatia merkitsee useimmissa tapauksissa aivojen patologisia vyöhykkeitä - pieniä verisuonivaurioita, terapia laskee konservatiivisiin toimenpiteisiin. Sen päätavoite on hidastaa taudin kulkua, parantaa aivojen toimintaa.

Asiantuntijat valitsevat lääkkeitä seuraavista alaryhmistä:

  • lääkkeet verenkierron parantamiseksi verisuonisängyssä - Cavinton, Pentoxifylline;
  • nootropiiniset lääkkeet, joilla on stimuloiva vaikutus aivojen rakenteisiin - pirasetaami tai fenotropiili;
  • angioprotektiiviset lääkkeet verisuonten sävyn korjaamiseksi leukoenkefalopatian tapauksessa - Curantil, Cinnarizine, Stugeron;
  • vitamiinihoito suoritetaan vitamiinikompleksien avulla, joissa on alaryhmä B, C, E, A;
  • adaptogeenit auttavat potilaan kehoa kestämään aggressiivisia ulkoisia tekijöitä - eleutherococcus, ginseng, vaaleanpunainen radiola;
  • veren kokonaisominaisuuksien korjaamiseksi verisuonitauteessa auttaa antikoagulantteja - hepariinia tai Apixobania;
  • virus etiologiaa varten suositellaan viruslääkitystä - mirtatsilliini tai tsiprasidoni ovat merkityksellisiä HIV-tartunnassa;
  • glukokortikoidit auttavat selviytymään vakavasta tulehduksellisesta prosessista - Prednisolone tai Dexamethasone;
  • masennushäiriöissä - masennuslääkkeet, esimerkiksi fluoksetiini.

Aikuisissa monimutkaisissa vaikutuksissa leukoenkefalopatiaan on mahdollista parantaa merkittävästi aivojen verisuonitilaa. On kuitenkin mahdotonta voittaa tauti kokonaan..

Lisähoitoja

Lääkityksen lisäksi asiantuntijat suosittelevat ehdottomasti vaihtoehtoista terapiaa potilaille, joilla on leukoenkefalopatia - akupunktio tai akupunktio, terapeuttiset harjoitukset sekä homeopatia ja rohdosvalmisteet.

Palautumisjakson aikana fysioterapeuttiset toimenpiteet ja hengitysharjoitukset samoin kuin hartia-alueen hieronta manuaalisella terapialla osoittautuivat erinomaisiksi. Tunnit järjestetään erikoistuneiden lääkäreiden kanssa - kuntoutuslääkäreiden, logopeerien tai psykologien kanssa.

Perinteisen lääketieteen reseptit tulevat pelastamiseen - keitetyt lääkkeet ja teet, jotka myös palauttavat aivojen verisuoniston, parantavat verenkiertoa. Esimerkiksi vaaleanpunaisen apila, minttu- ja sitruunamelissa, kamomilla ja salvia, humala tai valerian-kukinnoissa.

Vaikeuksia leukoenkefalopatian torjunnassa on se, että patologiset fokukset sijaitsevat syvällä aivoissa ja terapeuttiset toimenpiteet eivät pääosin saavuta niitä. Hoito on oireenmukaista, käytännössä ei torjumiseksi sairauden syytä.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Asiantuntijoiden on vaikea vastata kysymykseen - ovat paljastaneet leukoenkefalopatian, kuinka moni elää tällä taudilla. Kummassakin tapauksessa ennuste on yksilöllinen. Elinajanodote riippuu monista tekijöistä - ihmisen terveydentilan alkuperäisestä tilasta, verisuonitautien kehityksen perimmäisestä syystä sekä sairaanhoidon oikea-aikaisuudesta.

Joten useilla pienillä polttoaineilla - esimerkiksi verenpaineesta johtuen, jota pystyttiin hallitsemaan verenpainelääkkeillä - ennuste on parempi kuin jos viruksen aggressiivinen muoto vaikuttaisi aivojen valkoiseen aineeseen. Useissa tapauksissa todettiin leukoenkefalopatian täydellinen kulku - ihmiset kuolivat alle kuukaudessa.

Spesifistä ennaltaehkäisyä sellaisenaan ei ole. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet auttavat vähentämään Binswangerin taudin riskiä:

  • immuunijärjestelmien vahvistaminen - kovettuminen, vitamiini- ja mineraalikompleksien ottamiskurssit;
  • aktiivinen elämäntapa - säännöllinen pyöräily, uima-altaan vierailut, useita tunteja retkiä maaseudulla;
  • kielteisten yksilöllisten tapojen kieltäytyminen - pidättäytyy tupakasta, alkoholituotteista;
  • säädä ruokavaliota - kasviskuidun, ei eläinproteiinien, pääosa;
  • normalisoida paino;
  • kieltäytyä usein tekemästä seksuaalisia kumppaneita, harjoittaa turvallista seksiä;
  • oppia välttämään stressaavia tilanteita;
  • hoitaa infektioiden ajoittain.

Jos perheellä on jo ollut leukoenkefalopatiatapauksia, ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä on noudatettava vieläkin tiukemmin. Ne auttavat minimoimaan verisuonitautien vaaran, mutta eivät suojaa henkilöä kokonaan. Taudin kehittyessä ei kuitenkaan voida luopua - lääketieteen saavutukset jättävät aina mahdollisuudet voittaa.

Progressiivinen vaskulaarinen leukoenkefalopatia (I67.3)

Versio: MedElement Disease Guide

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus


Merkintä. Ei sisällä subkortikaalista vaskulaarista dementiaa (F01.2).

Etiologia ja patogeneesi

Kuvaillaan perhetapauksia taudista, jonka alkaminen on jopa 40 vuotta ilman valtimoverenpainetta. Yli 80%: ssa tapauksista tauti debytoi ikäryhmässä 50-70 vuotta.

Suuremmat valtimoet, joiden halkaisija on jopa 500 mikronia, kärsivät myös, ja koko mikro-verisuoni.

epidemiologia

Binswangerin tauti (enkefalopatia) on melko yleinen. Kliinisen datatomografisen tutkimuksen mukaan se muodostaa noin kolmanneksen kaikista verisuonidementian tapauksista.

Ikä. Yli 80%: ssa tapauksista tauti debytoi ikäryhmässä 50-70 vuotta.

Tekijät ja riskiryhmät

Kliininen kuva

Oireet, tietenkin

Binswangerin taudin kliiniselle esitykselle on ominaista progressiivinen kognitiivinen heikkeneminen, heikentynyt kävelytoiminta ja lantion toimintahäiriöt. Sairauden viimeisessä vaiheessa kliinistä kuvaa edustaa dementia, potilaiden täydellinen avuttomuus (älä mene, älä palvele itseään, älä hallitse lantion elinten toimintaa).

Dementian kuva voi vaihdella huomattavasti vakavuuden ja oireiden mukaan.

Yleensä tasaisesti etenevä kulku on ominaista Binswangerin taudille, mutta myös pitkittyneen stabiloitumisen jaksot ovat mahdollisia. Dementian syyt näissä tapauksissa ovat aivokuoren ja alakortikaalisten yhteyksien katkeamiset, jotka johtuvat alakortikaalisen valkoisen aineen vaurioitumisesta, sekä peruskallion ganglion ja talamuksen toimintahäiriöt..

Muutokset kävelyssä Binswangerin taudin alkuvaiheissa ovat seuraavat: kävelyn sekoitus tai jauhaminen pienillä askeleilla, ”magneettinen” (jalat tarttuvat lattiaan, kuin se oli). Seuraavassa vaiheessa siitä tulee “varovainen”, peruspysäköintialue kasvaa, kävelyn automatismi (kävelyhäiriöt tai kärsimyksen apraksia) hajoaa ja kävelyn vapaaehtoinen hallinta on käynnistymässä yhä enemmän - tällaisen potilaan liikettä muistuttaa terveellä ihmisellä, joka löytää itsensä jään kentältä..

Kävelyn deautomatiointiin liittyvät etuosan kävelydyspraksian pääominaisuudet ovat seuraavat:
• kävelyn hidastaminen;
• askelman lyhentäminen;
• vaikeudet kävelyn alussa (kävelyn aloittaminen);
• epävakaus käänteiden aikana (posturaalinen toimintahäiriö);
• tuen pohjan laajentaminen;
• alennettu askelpituus.

Binswangerin taudin lantion toimintahäiriöille on tyypillistä virtsarakon ”hyperaktiivisuuden” (”hyperrefleksiviteetin”) kehittyminen, mikä ilmenee pahoinpitelyn lisääntyneestä supistuvasta aktiivisuudesta. Virtsarakon hyperaktiivisuudelle on tunnusomaista: nopea virtsaaminen; virtsaaminen, joka sairauden edetessä muuttuu välttämättömäksi virtsanpidätyskyvyttömyydeksi.

Moottorihäiriöille voidaan myös luonnehtia (kävelyhäiriöiden lisäksi): toinen ekstrapyramidaalinen patologia Parkinsonin kaltaisten oireiden muodossa, samoin kuin lievä tai kohtalainen keskusmono- tai hemipareesisairaus, joka usein taantuu nopeasti (fokusoottorioireiden taantuminen tulee epätäydelliseksi sairauden edetessä). Pseudobulbar-oireyhtymä on ominaista.

Emotionaalisia tahtoihin liittyviä häiriöitä edustaa asteeninen, neuroosin kaltainen tai astenodepressiivinen oireyhtymä. Taudin edetessä ei astenia ja masennus tule esiin, vaan tunnepoliittisen köyhyyden lisääntyminen, kiinnostuksen piirin supistuminen ja spontaanisuus.

Kriteerit korostavat, että potilaalla ei tulisi olla useita tai kahdenvälisiä kortikaalipartikkeleita CT: n ja MRI: n mukaan ja vaikea dementia.

diagnostiikka

komplikaatiot

  • 1) Ohimenevä iskeeminen hyökkäys.

Ohimeneville iskeemisille iskuille (TIA, ohimenevät aivo-verisuonitapaturmat) on ominaista paikallisen aivoiskemian lyhytaikaiset oireet.

TIA: t liitetään yleensä hemodynaamiseen vajaatoimintaan, joka johtuu kaulavaltimoiden tai selkärangan vakavasta ateroskleroottisesta stenoosista niiden distaalisissa haaroissa tai valtimon emboliasta..

Useimmissa tapauksissa ohimenevät iskeemiset kohtaukset häviävät 5 - 20 minuutissa..

TIA: n kliininen merkitys on siinä, että ne toimivat paitsi aivohalvauksen lisäksi myös sydäninfarktina ja edustavat vaara-merkkejä, jotka vaativat lääkärin pikaista toimintaa. TIA-potilaat on sijoitettava sairaalaan aivohalvausosastolle tarkkailua, iskeemisen aivohalvauksen kattavaa tutkimusta ja estämistä varten.

TIA ilmenee usein verenpaineen alenemisella, fyysisellä aktiivisuudella, rasituksella, syömisellä; samanaikaisesti fokaaliset neurologiset oireet ilmenevät usein pyörtymisen yhteydessä, joskus useita kertoja päivässä. Potilaat valittavat usein pyörtymisestä, huimauksesta, näön hämärtymisestä, raajojen heikkoudesta, pahoinvoinnista ja oksentamisesta, muistin heikkenemisestä, tinnituksesta, aistihäiriöistä, äkillisestä tasapainon menetyksestä..

2) aivohalvaukset - akuutti aivo-verisuonitapaturma (aivohalvaus).

On aivohalvauksia - iskeeminen aivohalvaus ja aivojen sisäinen (parenyymimaali) verenvuoto.

Iskeeminen aivohalvaus tapahtuu aivojen osan verenhuollon kriittisen vähentymisen tai lopettamisen jälkeen, jota seuraa aivokudoksen nekroosin painopisteen kehitys.

Aivojen sisäinen verenvuoto tapahtuu patologisesti muuttuneiden aivovesien repeämisen seurauksena, mikä johtaa verenvuotoon.

Leukoenkefalopatian tyypit, kuinka paljon he elävät, oireet ja hoito

Leukoenkefalopatian tyypit, kuinka paljon he elävät, oireet ja hoito

Leukoenkefalopatian oireet

  • Moottorilaitteiden häiriöt - ei liikkeen koordinointia;
  • Raajojen heikkous;
  • Raajojen yksipuolinen halvaus;
  • Puhelaitteiden rikkomukset - skotooma;
  • Poikkeamat näköelimen työssä - hemianopsia;
  • Tunne kehon eri osissa - väliaikainen tunnottomuus ja pysyvä;
  • Nielemistoiminnot heikentyneet;
  • Virtsan inkontinenssi virtsajärjestelmän elimen - rakon;
  • Epilepsian kohtaukset;
  • Muistin väheneminen tai sen osittainen menetys;
  • Älyllisten kykyjen väheneminen;
  • Osittainen dementia;
  • Pahoinvointi, joka kestää melko kauan ja voi aiheuttaa gag-refleksin;
  • Päänsärky, joskus erittäin vaikea.

Tämän patologian oireet kehittyvät yhtäkkiä ja etenevät nopeasti, mikä voi johtaa potilaan sellaisiin taudin merkkeihin:

  • Bulbar-tyyppinen halvaus;
  • Parkinsonin oireyhtymä;
  • Käytäntö on rikki;
  • Käden vapinaa tapahtuu;
  • Kehon vapina merkkejä ilmenee.

Potilaat, joilla on tällaisia ​​oireita, eivät ole tietoisia patologiastaan ​​ja aivovaurioistaan, joten sukulaisten on välttämätöntä diagnosoida tällaiset ihmiset viipymättä, jotta he tietävät, miten tautia hoidetaan..

Luokittelu

Discirculatory

Pääsyy pienen verisuoniperäisen fokusoidun leukoenkefalopatian esiintymiseen ja kehittymiseen on aivojen verisuonten aiheuttamat vauriot, jotka aiheutuvat verenpaineesta, traumasta, ateroskleroottisten plakkien esiintymisestä, endokriinisistä sairauksista ja selkärangan sairauksista. Verenkierto on häiriintynyt veren paksuuntumisen ja verisuonten tukkeutumisen vuoksi. Heikentyvä tekijä on alkoholismi ja liikalihavuus. Uskotaan, että tauti kehittyy raskauttavien perinnöllisten tekijöiden läsnäollessa..

Tätä patologiaa kutsutaan myös progressiiviseksi vaskulaariseksi leukoenkefalopatiaksi. Ensin ilmenee pieniä vaskulaaristen vaurioiden polttoja, sitten niiden koko kasvaa, mikä aiheuttaa potilaan pahenemisen. Ajan myötä patologian merkit lisääntyvät, jotka ovat havaittavissa muille. Muisti huononee, älykkyys heikkenee, psykoemoottisia häiriöitä esiintyy.

Verisuoniperäinen fokaalinen enkefalopatia kirjataan pääasiassa miehillä 55 vuoden jälkeen. Aiemmin tämä rikkomus oli sisällytetty ICD-luetteloon, mutta myöhemmin se suljettiin pois..

Progressiivinen multifokaalinen

Tämän tyyppisten rikkomusten pääpiirteenä on suuren määrän vaurioita. Ihmisen polyomaviruksen 2 (JC-polyomavirus) tulehdus aiheutuu. Sitä esiintyy 80 prosentilla maailman asukkaista. Piilevässä tilassa elää kehossa useita vuosia, mutta kun heikentynyt immuniteetti aktivoituu ja pääsee keskushermostoon aiheuttaen tulehduksen.

Leesiossa on usein epäsymmetrinen luonne. PML: n oireita ovat halvaus, pareesi, lihasjäykkyys ja vapina, jotka muistuttavat Parkinsonin tautia. Kasvot saavat naamion. Mahdollinen näköhäiriö. Vakava kognitiivinen vajaatoiminta, vähentynyt huomio.

periventrikulaarinen

Lapsen aivojen leukopatia johtuu synnytyksen aikana ilmenneestä hypoksiasta. Instrumentaalisten diagnoosimenetelmien avulla voit nähdä kudoskuoleman alueet, lähinnä aivokammioiden lähellä. Periventrikulaariset kuidut ovat vastuussa motorisesta aktiivisuudesta, ja niiden tappio johtaa aivohalvaukseen. Vaurioitumisen esiintyy symmetrisesti, erityisen vaikeissa tapauksissa, löytyy kaikista aivojen keskusvyöhykkeistä. Tappiolle on ominaista 3 vaiheen kulku:

  • esiintyminen;
  • rakenteellisiin muutoksiin johtava kehitys
  • kysta tai arpien muodostuminen.

Periventrikulaariselle leukoenkefalopatialle on ominaista 3 astetta tauti. Lievälle asteelle on ominaista lievä oire. Yleensä ne ohittavat viikon syntymän jälkeen. Keskimääräiselle asteelle on ominaista kallonsisäisen paineen nousu, kouristuksia. Vakavan lapsen ollessa koomassa.

Hoito sisältää hierontaa, fysioterapiaa, erityisiä harjoitussarjoja.

Leukoenkefalopatia ja häviävä valkeaine

Tämän taudin pääasiallinen syy on geenimutaatiot, jotka estävät proteiinisynteesiä. Useimmiten esiintyy lapsilla, pääasiassa 2–6-vuotiailla. Provosoivia tekijöitä ovat trauma tai vakavan sairauden aiheuttama voimakas henkinen stressi..

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Leukoenkefalopatiaa vastaan ​​ei ole erityistä terapiaa. Taudin kehittymisriski voidaan kuitenkin vähentää minimiin. Tätä varten sinun on noudatettava joitain sääntöjä:

  • mineraalikompleksien ottaminen, immuniteetin vahvistaminen auttaa vähentämään haitallisten mikrobien aktiivisuutta, jos sellaista on;
  • painokontrolli;
  • huonojen tapojen syrjäytyminen elämästä;
  • säännöllinen oleskelu raikkaassa ilmassa;
  • tasapainoinen ruokavalio;
  • oikea-aikainen lääkitys.

Koska dementian aiheuttaa pään virusvaurio, terapia kohdistuu suoraan taudin oireiden tukahduttamiseen. Hoidon tässä vaiheessa vaikeuksia voi olla ns. Veri-aivoesteen ylittämisessä. Jotta lääke läpäisee tämän esteen, sen on oltava hyvin liukoinen rasvoihin..

Tällä hetkellä kuitenkin monia viruslääkkeitä pidetään vesiliukoisina, ja siksi niiden käyttö on vaikeaa. Asiantuntijat ovat vuosikymmenien ajan kokeilleet erilaisia ​​huumeita, luettelo on suuri eikä sitä ole mitään syytä luetteloida, jokaisessa lääkitys valitaan erikseen.

Binswangerin taudin esiintymisen etiologia ja sen muoto

Alkuperä liittyy verenpaineen tasaiseen nousuun. Tämä tapahtuu useimmiten iäkkäillä potilailla, joilla on paineenvaihteluita päivän aikana. Binswangerin tauti diagnosoidaan harvoin ilman näitä häiriöitä. Lisäksi aivo- tai amyloid angiopatia ja muut verisuonisairaudet johtavat sairauteen..

Ensimmäiset merkit subkortikaalisesta patologiasta löytyvät 55-60-vuotiaana. Kuitenkin niillä, joilla on geneettinen taipumus Binswangerin tautiin, dementian oireita esiintyy jopa nuoruudessa.

Niiden, jotka ovat vaarassa ja voivat saada leukoenkefalopatian, tulisi selvittää mikä se on. Valkoaineen tuhoutuminen tapahtuu rakojen pienentymisen ja aivojen verisuonten paksuuden lisääntymisen vuoksi. Tämä johtaa verenhuollon heikkenemiseen ja valkoisen aineen asteittaiseen surkastumiseen. Verenvuotoja, tiivisteitä esiintyy siinä. Aivot, joissa on katoavaa valkoista ainetta, täyttyy nesteellä.

ICD 10 -taudin koodi on määritelty I67.3: ksi. Kliinisen kuvan kuvauksessa ilmoitetaan patologian muodot: pieni fokusoiva, etenevä multifokaalinen, periventrikulaarinen, leukoenkefalopatia ja katoava valkoinen aine.

Ylläpitohoito

Tästä patologiasta on mahdotonta toipua kokonaan, siksi kaikilla terapeuttisilla toimenpiteillä pyritään hillitsemään patologista prosessia ja normalisoimaan aivojen subkortikaalisten rakenteiden toimintoja.

Koska vaskulaarinen dementia johtuu useimmissa tapauksissa aivorakenteiden virusvauriosta, hoidon tulisi ensisijaisesti kohdistua virusfokuksen tukahduttamiseen.

Tässä vaiheessa vaikeus voi olla veri-aivoesteen ylittäminen, jonka läpi tarvittavat lääkeaineet eivät pääse tunkeutumaan..

Jotta lääke läpäisee tämän esteen, sen on oltava rakenteeltaan lipofiilinen (rasvaliukoinen).

Nykyään valitettavasti suurin osa viruslääkkeistä on vesiliukoisia, mikä aiheuttaa vaikeuksia niiden käytössä..

Vuosien mittaan lääketieteen asiantuntijat ovat kokeilleet erilaisia ​​lääkkeitä, joiden tehokkuus vaihtelee..

Näiden lääkkeiden luettelo sisältää:

  • asikloviiri;
  • peptidi T;
  • deksametasoni;
  • hepariini;
  • interferonit;
  • sidofoviiri;
  • topotekaani.

Laskimonsisäisesti annettava sidofoviiri voi parantaa aivojen toimintaa.

Sytorabiini-lääke on vakiintunut. Sen avulla on mahdollista vakauttaa potilaan tila ja parantaa hänen yleistä hyvinvointiaan..

Jos sairaus syntyi HIV-infektion taustalla, on annettava antiretrovirushoitoa (ziprasidoni, mirtatsipimi, olantsapiimi)..

Leukoenkefalopatian ennuste

Se, kuinka paljon he elävät leukoenkefalopatian kanssa, riippuu siitä, missä vaiheessa tukihoito aloitettiin, ja aivovaurion asteesta. Tästä taudin muodoista on mahdotonta toipua. Patologinen prosessi johtaa aina potilaan kuolemaan. Jos viruslääkitystä ei suoriteta, potilas elää korkeintaan kuuden kuukauden ajan siitä hetkestä, kun valkoisen aivokudoksen havaitut rikkomukset.

Noudattamalla lääkärin suosituksia ja ottamalla määrättyjä lääkkeitä, voit pidentää odotettavissa olevaa elinaikaa. Jos potilas juo säännöllisesti kaikkia lääkkeitä, hän asuu hiukan yli vuoden ajan diagnoosin tekohetkestä.

On tapauksia, joissa ihmiset kuolivat kuukauden kuluessa patologian kehittymisen alkamisesta. Tämä voi tapahtua sen akuutissa kulussa..

oireet

Patologisten prosessien oireet kehittyvät usean vuoden ajan ja voivat ilmetä kahdella tavalla:

  • Jatkuvasti kehittyvä, yhä monimutkaisempi.
  • Patologisten muutosten etenemisen ajanjaksolla havaitaan pitkiä vakauttamisjaksoja ilman, että potilaan terveys huononee.

Taudin kliininen kuva riippuu suoraan patologisen prosessin sijainnista aivoissa ja sen tyypistä

Yleensä oireiden pahenemista havaitaan korkean verenpaineen kanssa pitkään..

Alkuvaiheissa leukoenkefalopatian kliiniselle kuvalle on ominaista:

  • heikentynyt henkinen suorituskyky;
  • raajojen heikkous;
  • häiriötekijä;
  • reaktion hidastaminen;
  • apatia;
  • itkuisuus;
  • kiusallisuus.

Lisäksi uni on häiriintynyt, lihasten äänenvoimakkuus kasvaa, henkilö muuttuu ärtyneeksi, alttiiksi masennustiloille, pelon tunne, fobiat.

Joskus näkö on heikentynyt, päänsärkyä, pahempaa aivastuksen tai yskän aikana.

Seurauksena on, että potilas muuttuu täysin avuttomaksi, alttiina epiproottisille hyökkäyksille, koska se ei pysty palvelemaan itseään hallitsemaan suoliston ja virtsarakon tyhjentymistä..

Useimmiten oireet ilmenevät seuraavasti:

Ja suosittelemme lukemaan: Hypoksisesti iskeeminen aivojen enkefalopatia

muistin heikentyminen, vähentynyt huomio, mielialan voimakas muutos, estetty ajattelu - havaittu 70–90%: lla potilaista; epäjohdonmukainen, häiriintynyt puhe, epänormaali ääntäminen - 40%; hitaat, häiriintyneet liikkeet - 50%; kehon toisen puolen heikkous - 40%; nielemisrefleksin rikkominen - 30%; virtsainkontinenssi - 25%; dementia - 90%

Mielenterveyshäiriöt

Potilaiden vaskulaarisen leukoenkefalopatian yhteydessä mielenterveyshäiriöitä havaitaan ilmaistuna:

  • Rikkoa muistia. Henkilö ei kykene muistamaan uutta tietoa, toistamaan menneitä tapahtumia ja niiden järjestystä, menettää aiemmin hankitut tiedot ja taidot.
  • Älyllisten kykyjen häiriöihin sisältyy heikentynyt kyky analysoida jokapäiväisiä tapahtumia, tuoda esiin tärkeimmät ja ennustaa niiden jatkokehitystä. Henkilö, jolla on suuria vaikeuksia, kärsii mahdollisista uusista elinoloista.
  • Huomion rikkominen, koska sen tilavuus supistuu, kyvyttömyys keskittää visio useisiin kohteisiin ja siirtyä aiheesta toiseen.
  • Häiriintynyt puhe liittyy suoraan nimien, tuttavien sukunimien ja eri nimien muistamisen vaikeuteen. Seurauksena puheesta tulee hidasta, epäselvää, ja siihen liittyy huomattava köyhyys.

Muistin ja huomion heikentyminen johtaa siihen, että ihminen suuntautuu täysin ajassa ja tilassa. Persoonallisuuden muutosten esiintyminen riippuu suoraan dementian vakavuudesta ja sillä on laaja valikoima

Persoonallisuuden muutosten esiintyminen riippuu suoraan dementian vakavuudesta ja sillä on laaja valikoima.

Valinnaisten ominaisuuksien kehittymistä havaitaan 70–80%: ssa tapauksista. Heille on ominaista sekavuus, harhaiset häiriöt, masennus, ahdistuneisuushäiriöt, psykopaattinen käyttäytyminen.

Dementian oireet riippuvat sen tyypistä:

  • dismnestic. Sille on ominaista muistin väheneminen ja psykomotoristen reaktioiden hidastuminen. Automaattisuuteen toi myös kyvyttömyys hankkia uutta tietoa taitojen pitkäaikaisella säilyttämisellä muistiin. Potilaiden kotityöt eivät ole vaikeita, mutta monimutkainen ammatillinen toiminta ei sovellu heille. Henkilö on kriittinen tilansa suhteen (unohduisuus, hitaus jne.) Ja kokee sen kovasti;
  • amnestisesta. Potilas ei kykene muistamaan mitä tapahtuu, mutta menneisyys muistaa melko hyvin;
  • näennäishalvaantumattomalle dementialle on ominaista potilaan vakaa, hyväntahtoinen mieliala, vähäiset muistihäiriöt, tuntuva vähennys itsekriitissä.

Dementian kliiniset oireet vaihtelevat suuresti.

Leukoenkefalopatian luokittelu

Lääketieteellisessä käytännössä on tapana erottaa tämän patologian useat muodot.

  1. Pieni, vaskulaarinen fookolainen leukoenkefalopatia. Tämä tila on krooninen, sille on ominaista aivosolujen hidas tuhoaminen. Riskissä ovat ihmiset, jotka ovat ylittäneet 58 vuoden rajan. Tämän ilmiön syynä pidetään perinnöllistä taipumusta. Pieni fokaalinen leukoenkefalopatia voi myös aiheuttaa kroonista verenpainetta. Taudin seurauksena on dementia ja potilaan kuolema..
  2. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia. Tämän tyyppinen sairaus on akuutti ja sillä on virusperäinen alkuperä. Heikosta immuniteetista johtuen valkealla aineella on taipumus nesteytyä, mikä tietenkin johtaa peruuttamattomiin prosesseihin aivokuoressa. Patologia kykenee nopeasti kehittymään, koska multifokaalinen leukoenkefalopatia ilmenee somaattisen vaivan taustalla.
  3. Epäspesifinen periventrikulaarinen leukoenkefalopatia. Tauti ilmaistaan ​​aivovaurioina iskeemisen taudin taustalla. Aivokuoren runko on useimmiten alttiina patologiselle prosessille. Tauti kehittyy hapen puuttumisen ja aivojen verisuonien nälkien vuoksi, tämä muoto paikallistetaan pikkuaivoissa, joten sairauden läsnäollessa motoriset häiriöt havaitaan ensisijaisesti. Jos tauti havaittiin lapsella, se provosoi aivohalvauksen. Yleensä vauva saa sairauden syntymän yhteydessä syntymävamman seurauksena.

Merkit

Patologisen prosessin ilmenemismuodot riippuvat suoraan vaurion painopisteen sijainnista ja sen monimuotoisuudesta. Aluksi oireet eivät ole erityisen selviä. Potilaat kokevat yleistä heikkoutta ja mielenterveyden heikkenemistä nopean väsymyksen keskellä, mutta aiheuttavat usein oireet väsymykselle.

Neuropsykiatrisia oireita esiintyy kaikilla eri tavoin. Joissakin tapauksissa prosessi kestää 2–3 päivää ja toisissa 2–3 viikkoa. Voit itsenäisesti havaita leukoenkefalopatian esiintymisen keskittyen sen peruskysymyksiin:

  • Epileptisten kohtausten esiintyminen;
  • Lisääntyneet päänsärkykohtaukset;
  • Epäonnistumiset liikkeiden koordinoinnissa;
  • Puhevaurioiden kehitys;
  • Heikentynyt motorinen kyky;
  • Heikkonäköinen;
  • Alentunut herkkyys;
  • Tietoisuuden tukahduttaminen;
  • Toistuvat tunteidenpurkaukset;
  • Alentunut henkinen toiminta;
  • Nielemisvaikeudet nielemisrefleksin toimintahäiriöiden vuoksi.

Oli tilanteita, joissa asiantuntijat diagnosoivat vaurioita vain selkäytimessä. Tässä tapauksessa potilailla oli yksinomaan selkärangan oireita, jotka liittyivät tuki- ja liikuntaelinten toimintahäiriöihin. Kognitiivinen vajaatoiminta puuttui pääosin..

Syyt muodostumiseen

Klassiselle leukoenkefalopatialle ominaiset patologiset muutokset aivoissa tapahtuvat ihmisen tyypin 2 poliomaviruksen ensimmäisen infektion tai uudelleenaktivoinnin aikana kehossa. Tärkein ehto taudin muodostumiselle on immuniteetin heikkeneminen. Normaalisti kehon puolustusjärjestelmät eivät salli viruksen osoittaa ominaisuuksiaan, joten inaktiivisessa muodossa oleva tartunta-aine varastoituu munuaisiin, pernaan ja muihin elimiin. Immuunikatoviruksen tapauksessa polyomavirus aktivoituu opportunistisena infektiona.

Muun tyyppiset sairaudet liittyvät heikentyneisiin sydän- ja verisuonijärjestelmiin. Joten, vaskulaarinen leukoenkefalopatia on aivojen rappeuttava sairaus, jolle on tunnusomaista valkoisen ja harmaan aineen asteittainen leesio heikentyneen verenvirtauksen taustalla. Tämä on erillinen patologia, joka voidaan katsoa tyydyttävän diskeroivan enkefalopatian.

Syyt viruksen aktivoitumiseen:

  1. Ihmisen immuunikatovirusinfektio. Virukset tuhoavat vähitellen suuren määrän immunokompetentteja soluja, minkä seurauksena opportunististen tartunta-aineiden eristämismekanismi on häiriintynyt. Haja leukoenkefalopatia diagnosoidaan 5%: lla aids-potilaista.
  2. Synnynnäinen immuunikato. Tämä on Di Georgin oireyhtymä, ataksia-telangiektaasia ja muut perinnölliset sairaudet, joille on ominaista heikentynyt immuniteetti ja synnynnäiset poikkeavuudet. Tämän etiologian yhteydessä leukoenkefalopatia todetaan usein lapsilla.
  3. Hematopoieettisten ja immuunitoimintojen rikkominen hemoblastooseissa. Luuytimen ja muiden immuunijärjestelmän komponenttien muodostavien rakenteiden onkologiset sairaudet lisäävät demyelinoivien prosessien riskiä.
  4. Autoimmuunihäiriöt ovat sairauksia, joissa kehon puolustusjärjestelmät alkavat hyökätä terveisiin kudoksiin. Tauti esiintyy potilailla, jotka kärsivät systeemisestä lupus erythematosuksesta, nivelreumasta ja muista immuniteettitauteista. Autoimmuuninen leukoenkefalopatia ilmenee myös aggressiivisella immunosuppressiivisella terapialla.

Siksi leukoenkefalopatian muodostuminen voi johtua kehon heikentyneestä immuunivalvonnasta tai riittämättömästä verenkiertoon neuroneissa.

Tiedot viruksesta

Polyomavirusten (Polyomaviridae) perhe kuvataan 1900-luvun jälkipuoliskolla. Alun perin näitä tartunta-aineita löytyi lintuista ja nisäkkäistä, mutta myöhemmin tutkijat osoittivat tietyntyyppisten virusten vaaran ihmisille. Poliomavirukset eivät voi vain vaikuttaa hermoston rakenteisiin, vaan myös lisätä kasvaimen kasvun riskiä.

Kliinisesti merkittävät virustyypit:

  • ensimmäisen tyyppinen ihmisen poliomavirus - vaikuttaa munuaisiin ja hengityselimiin, aktivoituu usein elinsiirron jälkeen;
  • toisen tyyppinen ihmisen polyomavirus - tuhoaa munuaiset, perna ja aivojen rakenteet, aiheuttaa leukoenkefalopatiaa;
  • tyypin 5 ihmisen poliomavirus - patogeeni, joka liittyy harvinaiseen tyyppiseen ihosyöpään.

Jopa 80% ihmisistä tarttuu virukseen lapsuudessa. Tartunnan lähde voi olla mikä tahansa henkilö, jolla on poliomaviruksen tai akuutin infektion kantaja. Patogeenit leviävät ilmassa olevien pisaroiden avulla. Jos immuunikato ei tapahdu, viruspartikkelit eivät ilmene millään tavalla ja pysyvät kudoksissa koko ihmisen elämän ajan.

Riskitekijät

Lääkärit tietävät potilaan elämäntapaan, yksilölliseen ja perheen historiaan liittyviä riskitekijöitä taudin esiintymiseen. Nämä merkit lisäävät häiriön todennäköisyyttä, mutta eivät suoraan aiheuta infektion tai verisuonisairauden muodostumista.

Keskeiset riskitekijät:

  1. Lääkitys multippeliskleroosille. Tämän demielinisoivan taudin hoidossa käytetään joskus lääkkeitä, jotka lisäävät poliomaviruksen aktivoitumisen riskiä.
  2. Patologiset olosuhteet, joihin liittyy valtimoiden ontelon kaventuminen ja suonikohdan vaurioituminen. Tämä on rasvaplakkien laskeutuminen verisuoniin (ateroskleroosi), korkea verenpaine ja synnynnäiset epämuodostumat.
  3. Elinsiirto, jota seuraa immunosuppressiivinen terapia. Kehon puolustus heikkenee ja infektio alkaa vaikuttaa aivoihin..
  4. Autoimmuuni- ja immuunipuutosolosuhteet potilaan lähisukulaisilla.
  5. HIV-tartunnan ja synnynnäisten poikkeavuuksien hoidon aloittaminen myöhään.
  6. Kemoterapian käyttö syövän hoidossa. Sytostaattiset lääkkeet vaikuttavat negatiivisesti punasolujen toimintaan ja vähentävät immuunisuutta.

Riskitekijöiden oikea-aikaisella havaitsemisella on tärkeä merkitys sairauksien ehkäisyssä.

Luokittelu

Leukoenkefalopatiaa on erilaisia.

Pieni polttoväli

Tämä on verisuoniperäistä leukoenkefalopatiaa, joka on krooninen patologia, joka kehittyy korkean paineen taustalla. Muut nimet: etenevä vaskulaarinen leukoenkefalopatia, subkortikaalinen ateroskleroottinen enkefalopatia.

Samoilla kliinisillä ilmenemismuodoilla pienillä fokusoidulla leukoenkefalopatialla on discirculatory encephalopathy - aivojen hitaasti etenevä diffuusi leesio. Aikaisemmin tämä sairaus sisällytettiin ICD-10: ään, nyt sitä ei esiinny siinä..

Useimmiten pienfokusinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan yli 55-vuotiailla miehillä, joilla on geneettinen taipumus tämän taudin kehittymiseen.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka kärsivät sellaisista patologioista, kuten:

  • ateroskleroosi (kolesterolitaulut tukkeutuvat verisuonen ontelot, mikä johtaa aivojen verentoimituksen rikkomiseen);
  • diabetes mellitus (tällä patologialla veri paksenee, sen virtaus hidastuu);
  • selkärangan synnynnäiset ja hankitut patologiat, joissa aivojen verenhuolto on heikentynyt;
  • lihavuus;
  • alkoholismi;
  • nikotiiniriippuvuus.

Ruokavalion virheet ja hypodynaaminen elämäntapa johtavat myös patologian kehittymiseen..

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Tämä on taudin kehittymisen vaarallisin muoto, joka aiheuttaa usein tappavan tuloksen. Patologia on virusluonteista..

Sen aiheuttaja on ihmisen poliomavirus 2. Tätä virusta havaitaan 80%: lla ihmisistä, mutta tauti kehittyy potilailla, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunikato. Heidän viruksensa, joutuessaan kehoon, heikentävät immuunijärjestelmää vielä enemmän.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia diagnosoidaan 5%: lla HIV-positiivisista potilaista ja puolella AIDS-potilaista. Aiemmin etenevä multifokaalinen leukoenkefalopatia oli vielä yleisempi, mutta HAART-muodon vuoksi tämän muodon esiintyvyys laski. Patologian kliininen kuva on polymorfinen.

Tauti ilmenee oireina, kuten:

  • perifeerinen parees ja halvaus;
  • yksipuolinen hemianopsia;
  • stuporin oireyhtymä;
  • persoonallisuusvika;
  • FMN: n tappio;
  • ekstrapyramidaaliset oireyhtymät.

Keskushermoston häiriöt voivat vaihdella merkittävästi lievistä toimintahäiriöistä vakavaan dementiaan. Puhehäiriöitä, täydellistä näköhäviämistä voidaan havaita. Usein potilailla kehittyy vakavia tuki- ja liikuntaelimistön häiriöitä, jotka aiheuttavat työkyvyn ja vamman menetyksiä.

Riskiluokka sisältää seuraavat kansalaisryhmät:

  • potilaat, joilla on HIV ja aids;
  • hoidon vastaanottaminen monoklonaalisilla vasta-aineilla (niitä määrätään autoimmuunisairauksiin, onkologisiin sairauksiin);
  • sisäelinten elinsiirto ja immunosuppressanttien ottaminen niiden hyljinnän estämiseksi;
  • kärsivät pahanlaatuisesta rakeista.

Periventrikulaarinen (fokus) muoto

Se kehittyy kroonisen hapen nälkään ja aivojen verenkiertoon liittyvän rikkomuksen seurauksena. Iskeemiset kohdat eivät sijaitse vain valkoisen, vaan myös harmaan aineen sisällä.

Yleensä patologiset poltimet sijaitsevat pikkuaivoissa, aivokannassa ja aivokuoren etuosassa. Kaikki nämä aivorakenteet ovat vastuussa liikkeestä, joten tämän patologian muodon kehittyessä motorisia häiriöitä havaitaan.

Tämä leukoenkefalopatian muoto kehittyy lapsilla, joilla on patologioita, joihin liittyy hypoksia synnytyksen aikana ja muutaman päivän kuluessa syntymän jälkeen. Tätä patologiaa kutsutaan myös ”periventrikulaariseksi leukomalakaatioksi”, yleensä se provosoi aivohalvauksen.

Leukoenkefalopatia ja häviävä valkeaine

Se diagnosoidaan lapsilla. Ensimmäisiä patologian oireita havaitaan 2–6-vuotiailla potilailla. Se näyttää johtuvan geenimutaatiosta..

Potilaat totesivat:

  • heikentynyt liikkeen koordinaatio, joka liittyy pikkuaivojen vaurioihin;
  • käsivarsien ja jalkojen pareesi;
  • muistin heikkeneminen, heikentynyt henkinen suorituskyky ja muut kognitiiviset häiriöt;
  • näköhermon surkastuminen;
  • epileptiset kohtaukset.

Alle vuoden ikäisillä lapsilla on ongelmia ruokinnassa, oksentamisessa, kuumeessa, henkisessä jälkeenjääneisyydessä, liiallisessa ärtyvyydessä, käsien ja jalkojen kohonneessa lihaksessa, kouristuksissa, yöapneassa, koomassa.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ja ennuste elämää leukoenkefalopatian varalta

Leukoenkefalopatian ehkäisyyn ei ole erityisiä toimenpiteitä.

  • Terveellinen elämä
  • Kaikkien verisuonijärjestelmän patologioiden oikea-aikainen hoito;
  • Ravintoviljely ja riippuvuuksien torjuminen;
  • Riittävä rasitus keholle;
  • Hoitoon osallistuminen sellaisten patologioiden ehkäisyyn ja hoitoon, joista on tullut leukoenkefalopatian provokattoreita.

Tämä patologia on parantumaton ja elämänennuste riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista ja taudin etenemisestä..

Virusten lääkehoitoa suoritettaessa elinajanodote kasvaa 12-18 kalenterikuukautta.

Taudin diagnoosi

Jotta diagnoosi ja taudin sijainti voidaan määrittää oikein, on tarpeen suorittaa seuraavat toimenpiteet:

  • aivojen pallonpuoliskojen kuvantaminen;
  • neuvottelu erikoistuneen neurologin kanssa;
  • yksityiskohtainen verikoe;
  • elektroenkefalografia;
  • aivojen pallonpuoliskon biopsia;
  • magneettikuvaus (tekee mahdolliseksi erottaa enkefalopatian diskretoiva tyyppi);
  • selkärangan puhkaisu;
  • PCR (polymeraasiketjureaktio).

Jos lääkäri uskoo, että leukosyyttivirus on taudin perusta, hän nimittää potilaan elektronimikroskopian. Kun suoritetaan immunosytokemiallinen analyysi, mikro-organismien antigeenit voidaan havaita. Erilaiset liikkeen koordinaatiotestit auttavat myös taudin diagnosoinnissa..

Differentiaalisen diagnoosin tulisi sulkea pois tällaiset patologiat:

  • kryptokokkoosi;
  • toksoplasmoosi;
  • HIV
  • multippeliskleroosi;
  • hermoston lymfooma.

MRI voi havaita taudin erilaiset fokukset valkoisessa aineessa. Siten tauti voidaan havaita varhaisessa vaiheessa, joten se ei menetä arvokasta aikaa

Taudin salaperäisyys johtuu siitä, että ihminen voi elää ja olla tietämättä sen esiintymisestä, koska oireita voi ilmetä ja kadota hetkeksi, joten on erittäin tärkeää suorittaa oikea-aikainen diagnoosi

PCR: lle viitataan laboratoriotutkimusmenetelmiin, tekniikka mahdollistaa virus-DNA: n havaitsemisen aivosoluissa. Tämä diagnoosimenetelmä on suosittu, koska toimenpiteen tietosisältö on vähintään 95%. PCR-menetelmällä voit välttää leikkausta - biopsioita.

Lannerangan puhkeamista käytetään myös lääketieteellisessä käytännössä, mutta hyvin harvoin pienen tietomäärän takia. Mikä tutkimusmenetelmä on parempi valita, päättää vain hoitava lääkäri potilaan yleisen tilan perusteella.

hoito

Tähän päivään mennessä ei ole keinoja estää keskushermoston valkosairauden tuhoamista. Pääsyy on kyvyttömyys vaikuttaa tulehdukseen. Lääkkeet eivät ylitä veri-aivoestettä (luonnollinen este aivokudoksen ja veren välillä).

Määrätyllä terapialla on kattava tuki. Sen tavoitteena on hidastaa sairauden kehitystä, normalisoida ihmisen psyko-emotionaalinen tila, lievittää oireita:

  1. Lääkkeet, jotka stimuloivat ja normalisoivat verenkiertoa - Actovegin, Cavinton.
  2. Nootropiiniset lääkkeet - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Valmisteet verisuonien suojaamiseksi - Curantil, Cinnarizine, Plavix.
  4. Suojavälineet viruksilta - Asykloviiri, Kipferon, Cycloferon.
  5. Steroidihormonilääkkeet - deksametasoni.
  6. Veren hyytymislääkkeet - Hepariini, Fragmin.
  7. Masennuslääkkeet - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Vitamiinikompleksit vitamiinien A, B, E kanssa.
  9. Lääkkeet, jotka voivat lisätä kehon vastustuskykyä haitallisille ympäristövaikutuksille - aloeuute, ginsengvalmisteet.

Hoito sisältää homeopaattisia lääkkeitä, kasviperäisiä lääkkeitä. Lisäksi suoritetaan hierontaa, lähinnä kaulusaluetta, fysioterapeuttisia menetelmiä, vyöhyketerapiaa, akupunktiota.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Kohonnut insuliini veressä. Mitä tämä tarkoittaa, jos normaalilla sokerilla. hoito

Lisääntynyt insuliinitaso veressä osoittaa patologioiden esiintymisen kehossa. Insuliinilla on avainrooli hiilihydraattien metabolian säätelyssä, ja kaikilla rikkomuksilla, jotka liittyvät sen pitoisuuden muutokseen, liittyy useita kielteisiä seurauksia.

Concorin käyttö rytmihäiriöissä: vaikutus verisuoniin ja vasta-aiheet

Concorin teho rytmihäiriöissäConcor on sydämenmuotoinen tabletti, jossa on vaalean oranssi kuori. Pääkoostumus on bisoprololifumaraatti.