Vaiheen ateroskleroosi

Saratovin osavaltion lääketieteellinen yliopisto. IN JA. Razumovsky (SSMU, media)

Koulutustaso - asiantuntija

1990 - Ryazan Medical Institute nimettiin akateemikon I.P. Pavlova

Ateroskleroosi on krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista ateroskleroottisten plakkien lisääntyminen ja myöhemmin verisuonen ontelon tukkeutuminen.

Valitettavasti tätä prosessia tarkkaillaan melkein kaikilla vanhemmilla ihmisillä, koska sairauden kehittymistä provosoivat tekijät ympäröivät kaikkia, ja joissakin he ovat olennainen osa elämää.

Ateroskleroottiset vaskulaariset leesiot aiheuttavat vakavia komplikaatioita, kuten sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen, iskemian ja niiden raajojen ja elinten nekroosin, joita sairausvaltimon valtimo ravitsee. Haitallisten vaikutusten välttämiseksi ja hoitotoimenpiteiden suorittamiseksi menestyksekkäästi on erittäin tärkeää tietää, missä ateroskleroottisten muutosten vaiheessa vaikutusalue sijaitsee eri luokittelun mukaan. Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin ateroskleroosin mahdollisia vaiheita, jotka muodostuvat kliinisellä, makroskooppisella ja mikroskooppisella tasolla..

Ateroskleroosin kliiniset vaiheet

Kliinisen kuvan mukaan erotetaan 2 ateroskleroosin kehitysvaihetta, toinen jaetaan vielä 3 alaosaan. Tämä luokittelu on päällekkäinen muiden yllä kuvattujen kanssa, mutta se perustuu oireiden ilmenemiseen, mikä ei aina ole sama eri potilailla.

Ateroskleroottisten leesioiden alkujakso

Tätä vaihetta on melkein mahdoton huomata, koska mikään instrumentaalinen tutkimusmenetelmä ei osoita muutoksia verisuonten intimassa, eikä sairaudelle ominaiset oireet myöskään häiritse sairaita.

Ateroskleroosin alkuvaihe etenee sairauden neurogeenisen häiriön epäspesifisten ilmenemismuotojen taustalla. Tässä vaiheessa voidaan havaita suonen seinämien lyhytaikaisia ​​kouristuksia tai tonisia supistuksia. Tällaisiin neurodystrofisiin muutoksiin liittyy raajojen ajoittain jäähtyminen tai lämpeneminen, hanhenpumpun tunne ja tunnottomuus, lievä ihon pistely..

Prekliininen vaihe antaa potilaalle myös riskin kehittää ateroskleroottisia verisuonimuutoksia, koska tarkkaavainen lääkäri voi jo toistaiseksi havaita laboratorio-ominaisuuksia: triglyseridien, vapaan kolesterolin, matalan ja erittäin matalan tiheyden lipoproteiinien (LDL ja VLDL) määrän nousun veriarvojen vastakkaisella laskulla korkea tiheys lipoproteiini (HDL), muutos fosfolipidien suhteessa.

Tällaiset muutokset kestävät pitkään ja voivat olla samalla tasolla patologisten prosessien jaksoittaisen etenemisen ja taantumisen kanssa..

Vaikutuksen saaneen verisuonen seinämässä tapahtuvien muutosten ja spesifisten oireiden alkamisen määrittämiseksi ”preskleroosivaiheen” tulisi siirtyä “latentin ateroskleroosin” vaiheeseen. Valitettavasti tätä siirtymän puolta ei voida havaita laboratoriossa ja välineellisesti..

Kliinisten oireiden vaihe

Aktiivinen ajanjakso on myös jaettu kolmeen päävaiheeseen.

  • Vaihe 1 - iskeeminen. Elin elimessä, jonka valtimo osallistuu patologiseen prosessiin, on verenkiertoa korvaavaa puutetta. Toisin sanoen seinämä on vaurioitunut, mutta kollageenien (lisäapusäiliöiden) ja luumen puutteellisen päällekkäisyyden takia elin ei tunne erityisen veren mukana tulevaa hapen ja ravinteiden puutetta. Potilas voi tuntea osittaisen elimen toiminnan rikkomuksen (jokin iskemia, joka ilmenee eri tavoin jokaisessa elimessä).
  • Vaihe 2 - trombonekroottinen. Prosessi pahenee, verisuonen ontelot kapenevat ateroskleroosista johtuen yli 70%. On suuri todennäköisyys, että verihyytymä on vaurioituneen elimen verenvirtauksen kapenevan ja täydellisen tukkeutumisen kohdalla. Jopa ilman veritulpan muodostumista, tässä vaiheessa havaitaan jo voimakkaampi degeneratiivisten-dystrofisten muutosten aste kyseisessä valtimon ruokinnassa olevassa elimessä. Polkupyörän pienipisteiset useat nekroottiset kohdat rekisteröidään. Elin toiminnan häiriöistä tulee kliinisesti havaittavissa. Jos ensimmäisessä vaiheessa kompensoidut rikkomukset voidaan edelleen kääntää, niin tässä tilanteessa jää vain elävien solujen pelastaminen ja niiden kompensointikykyjen maksimointi.
  • Vaihe 3 - kuitu (maksirroottinen). Tämä vaihe esiintyy melko harvoin, koska edellisen vaiheen ilmaisut kliiniset ilmenemismuodot pakottavat lääkärin apua melkein jokaiselta. Hoidon puutteen vuoksi kyseiset solut ja kudokset korvataan kollageenilla tai kuituisella sidekudoksella, jolloin elinten toiminta häviää kokonaan.

Edellä mainittujen kliinisten muutosten aikana tapahtuu tiettyjä muutoksia mikroskooppisella ja makroskooppisella tasolla, jotka myös korostuvat ja rajoittavat niiden vaiheistus.

Makroskooppisten muutosten vaiheet

Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien avulla on mahdollista määrittää seinämän tila, millä degeneratiivisten-dystrofisten muutosten tasolla.

Näkyvistä muutoksista riippuen ne jaetaan:

  1. rasvaraitavaihe: ateroskleroottisen morfologisen prosessin varhaisin ilmenemismuoto. Syntymisen jälkeen verisuonitutkimuksessa vauva voi havaita intimaan (sisäkuoreen) sijoittuvat kellertävät täplät, joiden halkaisija on pieni (enintään 2 mm). Tällaiset täplät kasvavat iän myötä ja voivat sulautua erityisryhmiin. Sileät lihaskuidut ja makrofagit, jotka ovat verisuonen intima-alueella lipidien kertymisen kohdalla, imevät ne ja muuttuvat vaahtosoluiksi. Juuri tämä prosessi on rasvaliuskan muodostuminen. Eli tämä vaihe ei ole muuta kuin sileiden lihaskuitujen ja makrofagien kertyminen, jotka ovat onnistuneet absorboimaan seinämän lipidejä. Tämä prosessi tapahtuu ehdottomasti jokaisessa elävässä ihmisessä, eikä hänellä ole vielä ateroskleroosia tai jälkimmäisen esiintyjää. Kaikki voi pysyä samalla tasolla, mutta voi siirtyä seuraavaan vaiheeseen, joka on ateroskleroottisen leesion alku;
  2. kuitumaisen plakin vaihe: tämä muodostuminen sijaitsee suoraan verisuonen intimassa, joka lopulta alkaa kasvaa eksentrisesti, ts. valtimon luumeniin. Tällainen kasvu tarjoaa normaalin halkaisijan päällekkäisyyden veren riittävän läpikulun aikaansaamiseksi. Tämä plakki koostuu pehmeästä ytimestä, sen emäs sisältää sitoutuneen kolesterolin, joka on vangittu verestä, ja tiheästä kapselikuoresta. Kapseli puolestaan ​​koostuu endoteelisoluista, vaahtosoluista, makrofageista, T-lymfosyyteistä ja kuitukuiduista;
  3. monimutkaisten häiriöiden vaihe: eräänlainen siirtymä yksityiskohtaisiin kliinisiin oireisiin. Eri erityisistä tekijöistä johtuen muodostettu plakki antaa raon ja sen eheys vahingoittuu. Halkeamien ja repeämien muodostumisen jälkeen verihiutaleet alkavat “tarttua” vaurioituneeseen alueeseen, mikä johtaa trommin muodostumiseen ja verisuonen ontelon täydelliseen sulkeutumiseen, myöhemmin akuuttiin iskemiaan ja edelleen nekroottisen elimen nekroosiin..

Mikroskooppisten muutosten vaiheet

Lävistysmateriaalin histologisen tutkimuksen aikana erotellaan kuusi morfologisten muutosten vaihetta solutasolla.

  1. Dolipidivaihe - jolle on tunnusomaista verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntyminen lisääntyvällä solujen turvotuksella. Edellä mainittujen prosessien takia fibrinogeenipisarat, plasmaproteiinit, glykosaminoglykaanit talletetaan intimaan. Eli yleiset metaboliset häiriöt subintimaalisessa kerroksessa ovat ominaisia.
  2. Lipoidivaihe - aineenvaihduntahäiriöiden eteneminen tapahtuu. Tänä aikana voit havaita rasva tahroja ja liuskoja. Viimeksi mainitun sijasta havaitaan intiman paksuneminen johtuen aktiivisesta fokaalisesta tunkeutumisesta lipoproteiineihin, kolesteroliin. Ksantoomasolujen tunkeutuminen (makrofagit, sileän lihassolut) on ominaista.
  3. Liposkleroosille on tunnusomaista ateroskleroottisen plakin esiintyminen, joka kehittyy proteiini- ja lipidielementtien laskeuma- ja hajoamiskohtaan sidekudoksen kasvun seurauksena. Plakin reunalla tapahtuu omien verisuonten angiogeneesi (muodostuminen), minkä seurauksena lipidien ja plasmaproteiinien lisääntynyt saanti aiheuttaa.
  4. Ateromatoosi - plakin muodostumisen jälkeen se alkaa romahtaa keskeltä. Haavaumiskohdassa voidaan nähdä rasva-proteiini detritus, joka sisältää kolesterolikiteitä. Plakissa on suuri määrä kasvaneita verisuonia, lipidejä, ksantomasoluja, lymfosyyttejä ja plasmasoluja. Hänellä on oma "renkaansa", jota edustaa hyalinisoitu sidekudoksen kerros. Se rajoittaa plakin sisällön valtimon ontelosta. Joskus tässä vaiheessa lihaskalvo ohuempi, kuidut atrofioituvat ja plakki saavuttaa adventitian. Intramuraalinen hematooma, joka johtuu vasta muodostettujen suonien tuhoutumisesta patologisen muodostuman sisällä, on ominaista.
  5. Haavaumavaihe - kun plakki tuhoutuu, sisältö menee verisuonen onteloon, mikä selittää tämän vaiheen nimen. Ateromatoottinen haava muodostuu repaleisilla ja epätasaisilla reunoilla, pohja on useammin valtimon sileän lihaksen kerros. Fysiologisten ominaisuuksien perusteella vartalo peittää tämän endoteelikuitukudoksen tromboottisilla massoilla (parietaalisen trommin muodostuminen verihiutaleiden tarttumisen takia, veren hyytymistekijöiden aktivoituminen, verisolut).
  6. Ateroskalsinoosi on kalsiumsuolojen saostuminen plakin ja muodostuneen veritulpan sisältöön. Kalkkifioituminen tapahtuu impregnoitujen aineiden dystrofialla lisääntyessä ja vastaavasti valtimon luumenen kaventuessa. Molekyylitasolla on kertynyt asparagiini- ja glutamiinihappoja, joiden koostumuksessa on karboksyyliryhmiä. Kalsiumionit sitoutuvat jälkimmäiseen ja saostuvat kalsiumfosfaateina.

Saman prosessin eri vaiheet eri tasoilla on kuvattu yllä. Tämän tiedon avulla voidaan lähestyä oikeaa terapiaa ja arvioida raittiisti patologisen prosessin astetta..

ateroskleroosi

Ateroskleroosi obliterans - krooninen patologinen prosessi verisuonissa, mikä johtaa lopulta verenkiertohäiriöihin. Siihen liittyy kehon rasva- ja proteiinimetabolian epäonnistuminen, minkä seurauksena veressä on lisääntynyt lipidipitoisuus (orgaaniset rasvamaiset yhdisteet, joihin sisältyy kolesteroli). Lipidit kerrostuvat valtimoiden seinämien vaurioituneille osille ja kasvavat sitten kuituisella (sidekudoksella). Sellaisia ​​muodostelmia kutsutaan ateroskleroottisiksi plakkiksi. Seurauksena on, että verisuonen luumeni kapenee, minkä seurauksena kudosten ja elinten verenkierto huononee.

Ateroskleroosia pidetään taudina, joka vaikuttaa yksinomaan ikääntyneisiin ihmisiin. Itse asiassa tämä patologia havaitaan useimmissa tapauksissa 40–60-vuotiailla miehillä ja yli 50-vuotiailla naisilla. Mutta vuosien kuluessa alle 40-vuotiaiden potilaiden määrä kasvaa. Tämä johtuu huonosta ekologiasta, huonosta ravinnosta, paljon stressaavista tilanteista.

Lipoproteiinit ja niiden osallistuminen ateroskleroosin kehittymiseen

Lipoproteiinit (lipoproteiinit) ovat monimutkaisia ​​proteiini-lipidiyhdisteitä, jotka kiertävät veriplasmassa. Ne kuljettavat kolesterolia veressä. Lipoproteiinit jaetaan kolmeen luokkaan:

  • HDL (korkean tiheyden lipoproteiinit);
  • LDL (matalan tiheyden lipoproteiinit);
  • VLDL (erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiinit).

VLDL ja LDL kuljettavat kolesterolia soluihin ja HDL poistavat ylimääräisen kolesterolin kehosta. (Toisin sanoen VLDL ja LDL voivat vaikuttaa taudin kehitykseen, ja HDL, päinvastoin, auttavat välttämään sitä.). Terveen ihmisen kehossa säilytetään tasapaino kaikkien kolmen luokan lipoproteiinien välillä. Jos kuitenkin ilmenee toimintahäiriö ja matalan ja erittäin matalan tiheyden lipoproteiinit suurenevat, on ateroskleroosin riski - kolesteroli kertyy solujen yli. Monosyyteistä muodostuneet makrofagit ("solunsyöjät") osallistuvat myös taudin kehitykseen. Monosyytit ovat suuria valkosoluja, jotka suojaavat vartaloa syöpää aiheuttavilta ja vierailta soluilta. Makrofaageja esiintyy melkein kaikissa elimissä ja kudoksissa ja ne ovat vastuussa elävien ja elottomien vieraiden hiukkasten (bakteerit, toksiinit, kuolleet solut jne.) Tuhoutumisesta. Jos alhaisen ja erittäin matalan tiheyden lipoproteiinit pysyvät verisuonissa, ne tuhoutuvat ja hapettuvat ajan myötä. Makrofaagit syövät hapettumistuotteita. Jotkut niistä vieraiden hiukkasten tuhoamisen jälkeen muuttuvat vaahtosoluiksi, jotka laskeutuvat verisuonten seinämiin.

Ateroskleroosin tyypit ja vaiheet

Ateroskleroosi pystyy vaikuttamaan joustavan ja lihas-elastisen tyypin valtimoihin (suuret ja keskisuuret). Joustavat sijaitsevat lähellä sydäntä. Näitä ovat esimerkiksi aortta, keuhkovaltimo. Lihasjoustaviin sisältyy keskikokoisia valtimoita: sydän, reisiluu, aivot, kaulavaltimo. Ateroskleroosi voidaan jakaa seuraaviin tyyppeihin patologisen prosessin sijainnista ja siitä, mistä elimestä puuttuu verenkierto.

  • aortan ateroskleroosi (voi kehittyä rinnassa tai vatsaontelossa);
  • sepelvaltimoiden ateroskleroosi (sydämen verisuonet);
  • aivojen ateroskleroosi (aivoalukset);
  • alaraajojen ateroskleroosi;
  • yläraajojen ateroskleroosi
  • munuaisvaltimoiden ateroskleroosi;
  • peniksvaltimoiden ateroskleroosi.

Taudin kehittymisessä on 3 vaihetta:

  • Vaihe rasvaliuskat. Pieniä (1-2 mm) kellertäviä lipidipisteitä havaitaan ihmisen suonien seinämillä hänen syntymänsä jälkeen. Ajan myötä niiden koko kasvaa ja sulautuu toisiinsa. Makrofaagit alkavat tuhota niitä ja muuttuvat vaahtomiksi soluiksi. Myöhemmin rasvaliuskoja ilmaantuu verisuonen seinämien sileistä lihassoluista ja vaahtosoluista. Rasvaliuskojen läsnäolo ei tarkoita, että patologinen prosessi etenee, ja kuitumaisia ​​(ateroskleroottisia) plakkeja ilmestyy.
  • Vaiheiset kuitumaiset plakit. Alueilla, joilla on rasvaliuskoja, sidekudoksen lisääntyminen alkaa. Kuitumaisia ​​plakkeja muodostuu sidekudoksesta ja rasvasoluista. Aluksi ne ovat pehmeitä ja ajoissa toteutettavan lääketieteellisen toiminnan avulla ne voidaan hajottaa. Myöhemmin niihin kerrostuu kalsiumsuoloja ja ne kovettuvat..
  • Vaihe monimutkaisia ​​häiriöitä. Kuitulevyt vaurioituvat, niihin muodostuu kyyneleitä, haavaumia tai halkeamia. Tämän prosessin voi aiheuttaa makrofagien aktiivisuus, ylimääräinen hapettunut LDL tai kolesterolin kertyminen. Verihiutaleet kiinnittyvät vaurioituneeseen plakkiin (värittömät verisolut, jotka vastaavat veren hyytymisestä ja ravinteiden kuljetuksesta endoteeliin - sisäkerrokseen, joka peittää verisuonten seinät). Seurauksena on, että astia tukkeutuu osittain tai kokonaan..

Mitä tulee ateroskleroosin suoriin ilmenemismuotoihin, A.L. Myasnikov. Hänen mukaan ateroskleroosilla on kaksi kehitysjaksoa:

  • prekliininen (alkukausi, jolloin hermostollisia ja aineenvaihduntahäiriöitä esiintyy, mutta tauti ei vielä ilmene kliinisillä oireilla);
  • kliininen (ateroskleroosin oireita havaitaan).

Kliininen ajanjakso koostuu kolmesta vaiheesta:

  • Iskeeminen. Alukset kapenevat, verenkierto sisäelimissä ja kudoksissa huononee.
  • Thrombonecrotic. Valtimoiden tromboosia (tukkeutumista) esiintyy, ja siihen liittyy sisäelinten pienen tai suuren mittakaavan nekroosi (kudoskuolema).
  • Skleroottinen (fibroottinen). Elimissä, jotka kärsivät riittämättömästä verentoimituksesta, tapahtuu sidekudoksen lisääntyminen. Elinten surkastumista voidaan havaita..

Kliiniset oireet havaitaan vasta, kun verisuonen ontelot ovat kaventuneet vähintään 50 prosentilla.

Ateroskleroosin syyt

Tutkijat eivät ole vielä päässeet yksimielisyyteen ateroskleroosin syistä. Ne ovat yhtä mieltä toisistaan ​​seuraavista näkökohdista: valtimoiden seinät vaurioituvat ja lipidit laskeutuvat näille alueille, mikä johtaa myöhemmin ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen. Vaurioiden syyt (samoin kuin prosessien järjestys) ovat kuitenkin erilaisia.

Ateroskleroosin kehittymiseen on olemassa monia erilaisia ​​hypoteeseja, joista yleisimmät ovat:

  • Lipiditeoria. Tämän hypoteesin kannattajat viittaavat siihen, että matalan ja erittäin matalan tiheyden lipoproteiinit kerääntyvät verisuoniin ja muuttuvat vaahtosoluiksi, ja sitten rasvaliuskat aiheuttavat vaurioita endoteelille (verisuonten seinämien ylemmälle kerrokselle). Näiden prosessien seurauksena lipidit alkavat kerääntyä jo solunulkoiseen tilaan (solua ympäröivään ympäristöön). Seuraavaksi muodostuu ateroskleroottisia plakkeja..
  • Hypoteesi kroonisesta endoteelivauriosta. Tutkijoiden mielestä valtimoiden seinämät vaurioituvat ensin (heikentyneen verenvirtauksen, bakteerien ja virusten aktiivisuuden, lisääntyneen LDL-pitoisuuden jne. Vuoksi) ja sitten ateroskleroottiset prosessit kehittyvät patologisilla alueilla.
  • Monoklonaalinen hypoteesi. Tämän teorian mukaan yksi geeneistä, jotka hallitsevat solusykliä (solun elämä muodostumishetkestä jakautumiseen tai kuolemaan), mutatoituu, mikä saa aikaan verisuoniseinän sileiden lihassolujen kasvun. Tämä on patologisen prosessin alku. Tässä tapauksessa ateroskleroosin kehittymistä voidaan verrata hyvänlaatuisen kasvaimen muodostumiseen..
  • Loishypoteesi. Uskotaan, että ateroskleroosi johtuu klamydian aiheuttamasta verisuonten seinämien vaurioitumisesta. Nämä bakteerit löydettiin ateroskleroottisista plakeista. Ja lisätutkimukset ovat osoittaneet, että klamydiaa esiintyy veressä 80%: lla ateroskleroosipotilaista. Ihmisillä, jotka eivät kärsi tästä taudista, nämä mikro-organismit havaittiin vain 4 prosentilla tapauksista. Siksi parasiittiteorian kannattajat uskovat, että ateroskleroosi tulisi hoitaa antibakteerisilla lääkkeillä.
  • Neuroendokriiniset hypoteesit. Tämän teorian mukaan ateroskleroosi kehittyy proteiini-lipidien metabolian neuro-endokriinisen säätelyn toimintahäiriön vuoksi.

Kolesterolihypoteesi on edelleen suosittu. Tämän teorian ilmaisi N.A. Anichkov vuonna 1912, ja se liittyy ylimääräisen kolesterolin nauttimiseen ruoan kanssa. Tutkija suoritti kokeilun, jossa kaneille annettiin eläinperäistä ruokaa. Potilaat kuolivat pian sydänvaltimoiden tukkeutumiseen. Huolimatta siitä, että kasvissyöjille kaniille eläinperäisen ruoan syöminen on yleensä epätyypillistä (toisin kuin kaikkiruokainen henkilö), mikä olisi voinut aiheuttaa kokeen lopun, ateroskleroosin kolesteroliteoria luotiin tämän kokeen tulosten perusteella. Hänen mukaan ruoasta saatu ylimääräinen kolesteroli tunkeutuu verisuonten seinämiin ja provosoi ateroskleroosin kehittymistä. Tätä teoriaa ei ole todistettu. Lisäksi häneltä kiellettiin useita kertoja. Monet ihmiset kuitenkin uskovat siihen, josta elintarvikkeiden tuottajat spekuloivat ja tarjoavat kuluttajille ruokaa, jolla on alhainen kolesteroli tai ilman sitä. Itse asiassa tämän lipidin saannin ja ruuan kertymisen välistä suhdetta ei ole todistettu. Itse asiassa potilaat, joilla on korkea veren kolesteroli, kärsivät todennäköisemmin sepelvaltimotautista (sydämen verisuonten ateroskleroosista) ja muista sydän- ja verisuonisairauksista. Mutta ruoan kanssa ihminen saa vain 20% kolesterolia.

Suurimman osan kolesterolia tuottaa itse elin (maksa, suolet, sukuelimet, munuaiset, lisämunuaiset). Se sisältyy minkä tahansa ihmisen kehon solun kalvoon. Tämä lipidi on mukana monissa tärkeissä biokemiallisissa prosesseissa (hormonien, D-vitamiinin, hermosolujen synteesissä, vesitasapainon ylläpitämisessä soluissa jne.). Suoritettiin kokeita, joissa koehenkilöt absorboivat useita kuukausia suurina määrin kolesterolirikkaita ruokia. Seurauksena mikään näistä ihmisistä ei osoittanut veren kolesterolin nousua tai ateroskleroosin merkkejä. Ei voida unohtaa ranskalaisia: heidän keittiö on melko rasvaista, mutta samalla Ranskan asukkaat kärsivät valtimoiden sairauksista paljon harvemmin kuin muut eurooppalaiset. Ja päinvastainen esimerkki - ateroskleroosi diagnosoidaan usein potilailla, jotka noudattavat kasvien ruokavalioita. Itse asiassa veressä muodostuu ylimääräinen "pahanlaatuinen" lipidi johtuen kehon kolesterolin synteesin ja aineenvaihdunnan häiriöistä. Epäilemättä sinun ei tule käyttää eläinperäisiä rasvoja rajoittamattomissa määrissä, mutta niiden absoluuttinen hylkääminen (tai voimakas rajoitus) ei hyödy myöskään tervettä ihmistä. Ruokavaliolla on merkitystä, jos kehossa on jo korkea kolesteroli.

On olemassa useita tekijöitä, jotka lisäävät ateroskleroosin kehittymisen riskiä. Nämä sisältävät:

  • Lattia. Alle 50–60-vuotiailla miehillä ateroskleroosi on yleisempi kuin samanikäisillä naisilla. Tämä johtuu siitä, että estrogeeneillä (naispuolihormoneilla) on positiivinen vaikutus lipidimetaboliaan sekä verisuonten seinämien aineenvaihduntaprosesseihin, mikä estää ateroskleroosin kehittymistä.
  • Huipentuma Tämä tekijä toistaa edellisen. Vaihdevuodet, naisen kehossa estrogeenin synteesi vähenee, joten 50-55 vuoden kuluttua naisella on sama mahdollisuus kehittää ateroskleroosi kuin miehellä.
  • Ikä. Ajan myötä suonet kuluvat, menettävät joustavuutensa, tukkeutuvat. Siksi yli 40-50-vuotiailla ihmisillä ateroskleroosin riski on huomattavasti suurempi kuin alle 40-vuotiailla.
  • Perinnöllisyys. Geneettinen taipumus voi koskea sekä lipidimetabolian häiriöitä että kehon immuunitoimintaa. Jos potilaan lähisukulaiset kärsivät ateroskleroosista, tämän taudin kehittymisriski kasvaa vielä enemmän. Geneettinen taipumus nostaa patologian todennäköisyyden 50 vuoteen, 50 vuoden kuluttua perinnöllisyydellä ei ole merkitystä, muut riskitekijät ovat jo tulossa esiin.
  • Ylipaino yhdessä fyysisen passiivisuuden kanssa (alentunut motorinen aktiivisuus). Itse liikalihavuudella ei ole erityistä vaikutusta ateroskleroosin kehittymiseen. Lihavilla ihmisillä, jotka johtavat istuvaan elämäntapaan, verenpaine nousee usein ja veren kolesteroli ylittää, mikä voi johtaa ateroskleroosiin.
  • Väärä ravitsemus. Kyse ei ole eläinruoan syömisestä (johon kolesteroliteorian kannattajat viittaavat), vaan epätasapainoisesta ruokavaliosta. Alueella, jolla on tapana syödä monipuolisesti syömällä tuoreita ja terveellisiä ruokia (esimerkiksi Japanissa, Välimerellä), ateroskleroosi kehittyy paljon harvemmin kuin muissa maissa.
  • Tupakointi. Tästä riippuvuudesta tulee verisuonten supistumisen, kehon intoksikaation ja kohonneen verenpaineen syy. Kaikki tämä johtaa heikentyneeseen verisuonten toimintaan..
  • Hypertoninen sairaus. Verenpaineen krooninen nousu aiheuttaa patologisia muutoksia verisuonissa.
  • Alkoholin väärinkäyttö. Säännöllinen alkoholin käyttö suurina annoksina lisää merkittävästi ateroskleroosin riskiä. Alkoholin vaikutuksesta suonet laajenevat ensin, sitten kapenevat takaisin. Tällaiset vaihtelut ovat erittäin haitallisia sydän- ja verisuonijärjestelmän terveydelle. On olemassa hypoteesi (ja ei todennäköisesti ole lääketieteellistä alkuperää), jonka mukaan päivittäinen alkoholin käyttö pieninä annoksina on jopa hyödyllistä ennaltaehkäisevissä tarkoituksissa: alkoholijuomien uskotaan liukenevan ateroskleroottisiin plakkeihin. Tätä ei kuitenkaan ole tieteellisesti todistettu. Alkoholi voi tosiasiallisesti hajottaa osan ateroskleroottisista plakeista (vain osa!), Mutta liuenneet rasvat eivät eritty kehosta, vaan ne kerääntyvät sisäelimiin. Tämä aiheuttaa vakavia häiriöitä heidän työssään. Päivittäinen alkoholin käyttö, jopa pieninä annoksina, voi aiheuttaa monien sairauksien kehittymisen. Siksi ei ole suositeltavaa suorittaa tällaista ateroskleroosin "ehkäisyä"..
  • Diabetes. Hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihdunta ovat yhteydessä toisiinsa, joten jos toinen häiriintyy, toinen voi kärsiä.
  • Stressi. Stressin aikana kehossa syntyy adrenaliinia, mikä johtaa verenpaineen voimakkaaseen nousuun ja verisuonten supistumiseen. Tämä ei koske pelkästään vakavia hermoshokkeja, vaan myös arjen pieniä kokemuksia.

Riskitekijöiden esiintyminen ei tarkoita, että potilaalla kehittyisi väistämättä ateroskleroosi. Esimerkiksi tautia ei havaita kaikissa vanhemmissa ikäryhmissä eikä kaikissa hypertonisissa tai diabeetikoissa. Ennalta ehkäiseviä tarkoituksia varten on kuitenkin suositeltavaa pyrkiä vähentämään riskitekijöiden lukumäärä minimiin..

Ateroskleroosin oireet

Prekliinisellä ajanjaksolla ateroskleroosi ilmenee harvoin millään oireilla. Mutta nykyaikaisten diagnoosimenetelmien avulla se voidaan havaita jopa silloin, kun potilas ei tunne muutoksia. Siksi ihmisille, joilla on useita riskitekijöitä, suositellaan ateroskleroosin vuosittaisia ​​diagnooseja profylaktisiin tarkoituksiin. Jos prekliinisessä vaiheessa on oireita, niin ne ovat epäspesifisiä. Näihin kuuluvat säännölliset autonomiset häiriöt: kasvojen ihon valkaisu tai punoitus, kuumuuden tunne, lisääntynyt hikoilu yöllä. Lyhytaikaisia ​​kivuliaisia ​​kouristuksia sydämessä, vatsassa, niskassa tai temppeleissä voi myös esiintyä..

Etenevän taudin oireet riippuvat pääasiassa patologisen prosessin sijainnista. Mutta ateroskleroosista on yleisiä merkkejä, joihin kuuluvat:

  • ihon kuivuminen ja oheneminen, vähentynyt kimmoisuus, laskosten, ryppyjen terävä ulkonäkö;
  • hämähäkkilaskimoiden läsnäolo ihon alla;
  • pullistuneita valtimoita temppeleissä, otsassa, hartioiden sisäpinnassa, kyynärpään mutkissa.

Aortan ateroskleroosi ilmenee seuraavista oireista:

  • sydämentykytys (etenkin makuulla);
  • päänsärky, huimaus;
  • kipujen puristaminen tai ”puristaminen” sydämen alueella (yhdessä rintakehän patologisen prosessin kanssa);
  • vatsakipu, ruoansulatushäiriöt, painonpudotus, ummetus, ilmavaivat (aortan ateroskleroosin etenemisen kanssa vatsan alueella);
  • yleinen pahoinvointi (lisääntynyt väsymys, heikkous);
  • pyörtyminen
  • liiallinen hikoilu;
  • hengenahdistus;
  • sykkivä niskaan ja pään.

Sydänvaltimoiden (sepelvaltimoiden) ateroskleroosi tuntuu seuraavilla oireilla:

  • Rintakivut. Ne voivat olla ahdistavia, kivuliaita, tylsiä tai polttavia. Kipu annetaan lapaluun ja vasempaan käsivarteen (käsivarsi, käsi).
  • Hengitysvajaus;
  • Paine rinnassa (ikään kuin siihen olisi tehty jotain raskasta);
  • Selkäkipu;
  • Kipu korvassa, leuassa tai kaulassa (vasemmalla puolella);
  • Sydämen rytmihäiriöt;
  • Pahoinvointi oksentelu;
  • Kipeä hengitys (sekä hengitettäessä että hengitettäessä);
  • Heikkous jaloissa tai käsivarressa;
  • Vilunväristykset, lisääntynyt herkkyys kylmälle, lisääntynyt hikoilu;
  • Menetys tai sekavuus.

Aivojen ateroskleroosi (aivovaltimot) ilmenee sellaisilla oireilla kuin:

  • väsymys, uneliaisuus;
  • Huimaus
  • unihäiriöt (unettomuus tai päinvastoin jatkuva uneliaisuus);
  • häiriötekijä;
  • päänsärkyjen puristaminen tai puhkeaminen ilman selkeää lokalisointia (näyttää siltä, ​​että koko pää sattuu kerralla);
  • melu, korvien soiminen;
  • vähentynyt huomioväli;
  • muistin heikentyminen;
  • ärtyneisyys, lisääntynyt ärtyneisyys;
  • syömishäiriöt (esimerkiksi potilas tukehtuu usein);
  • ahdistuneisuus;
  • motorisen koordinaation ja alueellisen suuntautumisen häiriöt;
  • lyhytaikaiset puhe-, näkö-, kuulo-, hengityshäiriöt;
  • kävelymuutos (henkilö liikkuu pienillä askeleilla);
  • heikentynyt tai heikentynyt herkkyys (yleensä yksipuolinen, toisin sanoen kehon puoli).

Ylä- tai alaraajojen ateroskleroosissa havaitaan seuraavaa:

  • käsien tai jalkojen "hanhenpumput" tunne (ikään kuin potilas olisi ollut pitkään epämukavassa asennossa ja raajat ovat tunnottomat);
  • raajojen lisääntynyt herkkyys kylmyydelle (kädet tai jalat jäätyvät ilman syytä);
  • liiallinen ihon vaaleus käsissä tai jaloissa, näkyvät suonet ovat näkyviä;
  • myöhemmissä vaiheissa - ihon oheneminen, hiusten menetys käsivarsissa tai jaloissa ilman kasvua;
  • paroksysmaalinen kipu raajoissa; jos ateroskleroosi kehittyy jalkojen valtimoissa, potilaalla voi olla ajoittaista turvotusta (lyhyitä matkoja ylitettäessä potilas ei voi mennä pidemmälle jalkojen voimakkaan kivun takia, hänet pakotetaan lopettamaan);
  • edeeman esiintyminen, joka ei lakkaa ajan kuluessa;
  • sormien tai varpaiden punoitus;
  • jalkojen troofisten haavaumien muodostuminen;
  • kuolio.

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi ilmenee verenpaineen nousuna, selkärangan tai vatsan kipuina, kehon lämpötilan laskuna ja veressä virtsassa. Pahoinvointia ja oksentelua voi myös esiintyä..

Peniksvaltimoiden ateroskleroosin oireita ovat erektiohäiriöt, impotenssi, eturauhasen adenooman muodostuminen (hyvänlaatuinen kasvain).

Ateroskleroosin komplikaatiot

Hoitamatta ateroskleroosi voi aiheuttaa:

  • sepelvaltimotauti;
  • sydäninfarkti;
  • aivoiskemia;
  • halvaus;
  • tulehdukselliset prosessit ruuansulatuksessa;
  • suoliston nekroosi;
  • aortan aneurysmat;
  • seniili dementia (dementia);
  • munuaisten vajaatoiminta.

Alaraajojen tuhoava ateroskleroosi voi aiheuttaa jalan amputaation tarpeen (jos gangreenia esiintyy).

diagnostiikka

Kardiologi diagnosoi ateroskleroosin. Lääkäri kerää anamneesin, sitten suoritetaan yleinen tutkimus, jonka aikana lääkäri palpailee (palpailee) suuria valtimoita, mittaa potilaan pituuden ja painon, kuuntelee sydäntä ja aorttaa ja mittaa paineen. Tutkimustulosten mukaan voidaan tunnistaa seuraavat ateroskleroosin merkit: turvotus, troofiset häiriöt (veren ja imusolun paikalliset häiriöt), kynsien muodonmuutos, rasva- ja hikirauhasten toiminnan lisääntyminen, raajojen karvan puute. Hälyttävä oire on jyrkkä painonpudotus..

Jos epäillään ateroskleroosia, suoritetaan toiminnalliset testit. Nämä ovat testejä, jotka käyttävät häiritseviä toimia (pieni fyysinen rasitus, muutokset kehon asennossa, painatus kehon osiin jne.).

Käytetään seuraavia tutkimusmenetelmiä:

  • verikoe kolesterolille ja sokerille;
  • Röntgenkuvaus (aortan tilan tutkimiseksi);
  • angiografia (röntgenkuvaus varjoaineella, paljastaa hävitys - valtimon luumen kaventuminen tai sulkeminen);
  • magneettikuvaus (valtimoiden seinien ja niihin muodostettujen plakkien tutkimiseksi)
  • Doppler-ultraääni (veren virtauksen arvioimiseksi);
  • Aortan ultraääni;
  • ehokardiografia (sydämen ja venttiilien ultraääni).

Lisäksi voidaan suorittaa:

  • kardiologiset stressitestit (tutkimus, joka suoritetaan sydämen kriittisen kuormituksen määrittämiseksi);
  • koronarografia (röntgenmenetelmä sepelvaltimotaudin havaitsemiseksi);
  • Vatsaontelon ultraääni;
  • lipidiprofiili (kattava verikoe, jonka avulla voidaan arvioida lipiditasapaino kehossa).

Samanaikaisten sairauksien läsnä ollessa hoito ja diagnoosi voivat edellyttää endokrinologin, nefrologin, urologin, flebologin, neurologin, terapeutin apua.

hoito

Ateroskleroosin hoito suoritetaan kokonaisvaltaisesti. Potilaalle määrätään ruokavalio, jonka tarkoituksena on alentaa veren kolesterolia ja normalisoida lipiditasapainoa: eläinrasvoja, yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja, suolaa on rajoitetusti. Lääkäri on mukana kehittämässä ruokavaliota; ei ole suositeltavaa laatia itsenäisesti ruokavaliota. Potilaan on myös hylättävä huonot tottumukset, etenkin tupakointi. Hellävarainen voimistelu auttaa myös normalisoimaan lipiditasoa. Kysy lääkäriltä harjoituksista, kurssien kestosta ja tiheydestä..

Huumehoidolla pyritään saavuttamaan seuraavat tavoitteet:

  • ylimääräisen kolesterolin poistaminen kehosta;
  • kehon kolesterolituotannon väheneminen;
  • tartuntakontrolli.

Potilaille voidaan määrätä:

  • statiinit (lääkkeet, jotka alentavat kehon kolesterolia);
  • lääkkeet, joissa on nikotiinihappoa (normalisoi lipiditasot);
  • fibraatit (vähentävät rasvojen tuotantoa kehossa);
  • sekvestrantit (poista sappihapot suolistosta, joka muodostuu, kun kolesterolia alennetaan);
  • estrogeenit (hormonikorvaushoito naisille vaihdevuodet).

Jos konservatiivinen hoito ei anna toivottua tulosta tai valtimo tukkeutuu (tai tällaisen lopputuloksen vaara on suuri), suoritetaan leikkaus. Tähän mennessä käytetään seuraavia kirurgisia menetelmiä:

  • Endarterectomy. Ongelmakohdassa valtimo leikataan ja ateroskleroottinen plakki poistetaan sen seinämästä. Leikkauksen seurauksena valtimon luumeni laajenee, verenvirtaus normalisoituu siinä. Tätä menetelmää ei käytetä, jos potilaalla on diabetes, pahanlaatuiset kasvaimet, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, verenpaine, angina pectoris ja myös kuuden kuukauden kuluessa sydänkohtauksesta.
  • Pallolaajennus. Tämä on minimaalisesti invasiivinen (vähemmän traumaattinen leikkaus), jonka aikana käytetään erityistä laitetta, jonka katetri on toisella puolella ja pieni ilmapallo toisella. Ilmapallo pienen ihon puhkaisun läpi ruiskutetaan verisuonen onteloon ja täytetään paineilmalla. Tämän vaikutuksen alaisena valtimo laajenee ja plakki jakautuu tasaisesti seinämäänsä. Sen jälkeen ilmapallo "puhalletaan pois" ja poistetaan astiasta.
  • Stenttaus. Operaatio suoritetaan stentillä - metallikehyksellä. Ensin valtimo laajennetaan (tähän tarkoitukseen käytetään yleensä angioplasty-menetelmää), ja sitten siihen asetetaan stentti. Runko laajentaa verisuonen luumenia, jonka vuoksi veren virtaus palautuu.
  • Ohitusleikkaus. Leikkauksen aikana luodaan keinotekoinen yhteys (shuntti) kahden pisteen väliin ohittaen valtimon huomattavasti kapeamman osan. Leikkauksen seurauksena normaali verenhuolto kudoksiin palautuu. Tätä menetelmää käytetään usein alaraajojen ateroskleroosiin..
  • Verisuoniproteesit. Vaurioitunut valtimo korvataan täysin keinotekoisella.

Joissakin tapauksissa useita kirurgisia menetelmiä voidaan yhdistää..

Ateroskleroosin ehkäisy

Tärkein ehkäisevä toimenpide on terveellinen elämäntapa. Suositellaan monipuolista ruokavaliota, joka voi tyydyttää kehon kaikki vitamiinien, mineraalien ja muiden tärkeiden aineiden tarpeet. Laihduttamista varten on parasta kysyä lääkäriltä. Huonoista tavoista (tupakointi, alkoholin juominen) kieltäytyminen vaikuttaa positiivisesti verisuonten tilaan. On myös tarpeen käyttää aikaa päivittäiseen fyysiseen toimintaan: maltillinen liikunta auttaa normalisoimaan kehon lipiditasapainon.

Koska tartunta- ja endokrinologiset sairaudet lisäävät ateroskleroosin riskiä, ​​on tärkeää suorittaa vuosittainen yleinen lääketieteellinen tutkimus diagnoosin ja hoidon oikea-aikaisuuden varmistamiseksi. 40-vuotiaita ihmisiä suositellaan myös ottamaan verikoe kolesterolista kerran vuodessa: tämä auttaa tunnistamaan rikkomukset varhaisessa vaiheessa.

Ateroskleroosin kehittymisen teoriat ja kehitysvaiheet sekä tehokkaat tavat torjua patologiaa

Ateroskleroosi lisää äkillisen sydämen kuoleman riskiä yli 70%. Ja tämän patologian aivohalvauksien riski kasvaa 55%. Ateroskleroosi havaitaan usein vahingossa ennaltaehkäisevien kokeiden aikana, kun havaitaan diabetes tai valtimohypertensio..

Ateroskleroosi voidaan korjata, sitä voidaan hallita ruokavaliohoidolla ja tableteilla.

Mikä se on ja miksi sitä kehitetään

Ateroskleroosi on krooninen metabolinen sairaus valtimoissa, lihaksissa ja lihas-kimmoisissa. Krooninen sairaus kehittyy lipidiaineenvaihdunnan häiriön takia, ja siihen sisältyy kolesterolin laskeutuminen verisuonen onteloon, jota seuraa veren mukana toimitetun alueen iskemia..

Ateroskleroosin kehittymistä ehdottaa useita teorioita:

  1. Lipoproteiinien tunkeutuminen. Teorian mukaan lipidien syytön kertyminen verisuonen seinämään.
  2. Endoteelin toimintahäiriöt. Se osoittaa, että ensin suonen intima tai sisävuori vaurioituvat ja sitten lipidit kerääntyvät siihen kohtaan.
  3. virus- Puhuu virusten perimmäisestä syystä ateroskleroosin kehittymiseen.
  4. Autoimmuunisairaudet. Omat solut saavat lipidit kertymään verisuonen seinämiin.
  5. Antioksidantti. Väittää, että lipidit kertyvät, koska veressä ei ole luonnollisia antioksidantteja.

Harvemmat teoriat: geneettiset, monoklonaaliset (solujen patologinen klooni), hormonaaliset (ACTH: n ja aivolisäkkeen gonadotrooppisten hormonien vaikutus) ja klamydiaaliset.

oireet

Ateroskleroosi on vaarallinen, koska potilas ei tunne oireita ateromatoosin hetkeksi, ts. Prosessin kolmanteen vaiheeseen asti. Ateroskleroosi ei välttämättä ilmene ollenkaan elämän aikana. Mutta jossain vaiheessa plakki voi irrota ja johtaa äkilliseen sydämen kuolemaan, aivohalvaukseen tai tromboosiin, jolla on vammaisia ​​seurauksia.

Alaraajojen ateroskleroosin oireet myöhemmissä vaiheissa:

  1. jalojen tunnottomuus ja viileys,
  2. jalkojen ja yläosien herkkyyden väheneminen,
  3. aliravitsemus, jalkojen lihasmassan määrän väheneminen,
  4. ajoittainen claudication, etenkin kävelyn ja fyysisen rasituksen aikana, joka etenee ja sitten häiritsee levossa,
  5. troofisten haavaumien ja jopa gangreenin kehitys kroonisen iskemian taustalla - tuotanon äärimmäinen kehitysaste.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosin oireet:

  1. kipu rintakehässä, joka voimistuu liikunnan aikana,
  2. hengenahdistus ja hikoilu,
  3. tunne heikko ja väsynyt.

Tämä on oire vakaasta angina pectoriksesta. Lue lisää tästä patologiasta täältä..

Aivojen tai aivojen arterioskleroosin oireet ilmenevät kognitiivisen toiminnan heikentymisestä, ajattelukyvystä ja muistin heikkenemisestä

Ateroskleroosi vaikuttaa harvoin yhteen suonen, prosessi tapahtuu koko kehossa, mutta eri intensiteettillä. Siksi oireet ovat usein päällekkäin. Ateroskleroosin taustalla pulssipaine kasvaa. Tällöin ylempi systolinen nousee ja alempi - alas.

Ateroskleroosin taustalla kohonnut verenpaineen ja diabeteksen ilmenemismuodot, etenkin tyyppi 2.

Ateroskleroosin luokittelu riippuu sairastuneen alueen sijainnista. On aortan, sepelvaltimoiden ja munuaisten ateroskleroosi. Joskus prosessia kutsutaan arteriokleroosiksi johtuen verisuonten pienestä kaliiperista.

Tasot

Morfologisesti erotetaan seuraavat ateroskleroosin vaiheet:

Nämä muutokset tapahtuvat valtimon sisävuoressa, intima. Sitten kehitysvaiheen ateroskleroosi vangitsee keskipallon, väliaineen. Aluksi lipidipisteitä ja -nauhoja esiintyy sisäkuoressa. Ne tunnistetaan jopa lapsuudessa. Yli 90% täplistä ja raidoista on palautuvia. Alle 5% heistä muuttuu täysimittaiseksi ateroskleroottiseksi plakkiksi.

Jos lipidipisteitä ja raitoja esiintyy, aineenvaihdunta kiihtyy, verisuonen seinät paksenevat. Lipidipisteiden alueella sileiden lihassolujen lukumäärä kasvaa, ja lipidit muuttuvat itse sisäpalloista keskiosaan.

Ajan myötä täplät muuttuvat vaahtosoluiksi. Kudosmakrofagit kerääntyvät niihin, paikallinen kolesterolipitoisuus kasvaa, paikan elastisuus heikkenee.

Lapsuuden lipidipisteet ovat "keskitason" ja "nuorten". Plakin uskotaan kehittyvän "välipisteistä". Ja itse täplät on geneettisesti ohjelmoitu.

Taudin toisessa vaiheessa, liposkleroosin kanssa, ateroskleroottinen plakki on valkeahko. Lipidien laskeutumisen kohdalla sidekudos kasvaa, sileiden lihasten lisääntyminen lisääntyy. Sitten muodostetaan kuitukupit vaahtosoluista, joissa on suuri määrä kolesterolia ja jotka on peitetty solun hajoamistuotteilla..

Sairautta kutsuttiin ateroskleroosiksi johtuen suuresta määrästä vaahto-soluja, jotka muistuttavat puuroa. Latinalainen "Ateros" tarkoittaa puuroa.

Ateromatoosin kolmannessa vaiheessa plakin keskelle alkaa muodostua nekroosivyöhykkeitä kolesterolikiteillä. Proteolyyttiset entsyymit, jotka vahingoittavat suojaavaa endoteeliä, alkavat vapautua vaahtomista soluista. Itse plakkiin muodostuu haavaumia, ja kehälle syntyy mustelmia. Tällaisen paikan pinta muuttuu trombogeeniseksi, ts. Se voi aiheuttaa parietaalisen tromboosin. Useimmiten ateromatoosin vaiheessa potilailla on aivohalvauksia, tromboosia, sydäninfarktia.

Pysyvää kudosiskemiaa esiintyy, jos verisuonen ontelot tukkeutuvat yli 50%.

Aterovasinoosin neljäs vaihe on ominaista kalsiumsuolojen laskeutumiselle plakkiin. Asteittain kasvaa kalkkiutumista. Valtimon skleroosista tulee kovia, mikä johtaa verenkiertohäiriöihin ja iskemiaan.

hoito

Ateroskleroosin hoito on monikomponenttinen. Siihen sisältyy kolesterolin, LDL: n, triglyseridien alentaminen..

Tavoitteet saavutetaan monella tavalla:

  1. ruokavaliohoito,
  2. annosteltu fyysinen aktiivisuus,
  3. huumeterapia.

Tupakoinnista on tarpeen luopua, ruumiinpaino alentaa normaalille tasolle, jos lihavuus on vähintään 1 aste.

Joka päivä sinun on tehtävä terapeuttisia harjoituksia ja fyysistä aktiivisuutta. On suositeltavaa kävellä 4-5 km päivässä. Aamulla kannattaa viettää aikaa voimisteluharjoitteluun 20-30 minuuttia. Niitä ei tarvitse tehdä kuormalla, voit käyttää oman kehosi painoa, tehdä taipumuksia, lisäyksiä, kyykkyjä.

Huumehoitoon sisältyy 4 lääkeryhmän käyttö, jotka alentavat LDL- ja kolesterolitasoa:

  1. vähentää suoliston kolesterolin imeytymistä,
  2. hidastaa endogeenisen kolesterolin ja triglyseridien muodostumista maksassa, vähentäen niiden pitoisuutta veressä,
  3. lisäämällä "pahan" kolesterolin poistoa verestä,
  4. lisä-.

Useimmin kliinisessä käytännössä käytetään toista lääkeryhmää. Ja heidän kuuluisimmat edustajansa ovat statiinit..

Ensimmäiseen lääkeryhmään kuuluvat sorbenttit. Mutta eksogeeninen kolesteroli on vain 20% kokonaismäärästä, joten tämän farmakologisen ryhmän tehokkuus heikkenee. Sorbenttit imevät paitsi kolesterolia myös vitamiineja ja muita hyödyllisiä aineita suolistosta. Tämä voi aiheuttaa ruoansulatuskanavan häiriöitä. Ryhmään kuuluvat huumeet Cholestyramine, Guarem, Gemfibrozil,

Kaikki ruoan mukana tuleva kolesteroli ei ole huonoa. Sen saanti ei ole kielletty, koska tämä aine on välttämätön miesten ja naisten sukupuolihormonien tuottamiseksi sekä aivosolujen muodostumiseen..

Toinen lääkeryhmä sisältää statiinit ja fibraatit. Statiinien vaikutus perustuu HMG-CoA-reduktaasi-entsyymin estämiseen, joka on kantaja ja katalyytti LDL: n (matalatiheyksisten lipoproteiinien) muodostumiseen. Fibraatit - lääkkeet, jotka vähentävät maksan ja kolesterolin synteesikuormitusta.

PCSK9-entsyymin estäjät. Entsyymin täydellinen nimi on tyypin 9 subtilisiini-keksiiniproteiinitranslaasi. Tämä on uusi aika lääkkeille, jotka korjaavat dyslipidemian. Niitä voidaan määrätä potilaille, joilla on suuri riski äkillisestä sydämen kuolemasta, sekä ihmisille, joilla on diabetes ja korkea kolesteroli. Alirokumabi- tai Praluent-lääkityksen kuukausikurssi maksaa 1 tuhatta dollaria.

Kolmas lääkeryhmä sisältää monityydyttymättömiä rasvahappoja: Linetol, Lipostabil. Neljäs ryhmä - endoteelin tai intiman ravitsemukselle tarkoitetut lääkkeet: Parmidin, Vazoprostan), A- ja E-vitamiinit. Nämä ovat apuaineet ateroskleroosin hoitoon.

Ruokavalio

Lääkäri määrää potilaalle ruokavaliohoitoa, ja sitä noudatetaan koko elämän ajan. Voit valita yksilöllisen vaihtoehdon tai jatkaa "Välimeren ruokavaliota", jolla on ateroskleroosi.

Sinun on tiedettävä, että 100 mg kolesterolia, joka on saanut ruoan kanssa, lisää sen pitoisuutta veressä 10 mg / dl. Noin 500–600 mg kolesterolia saapuu kehossa päivässä. Hyperlipidemian kanssa sen määrä on vähennettävä 200-300 mg: aan päivässä.

Päivittäisen ruokavalion rasvamäärä määritetään kolesterolitason ja potilaan perinnöllisyyden perusteella. Rasvat rajoittavat jopa 30 - 20% ruokavalion kokonaisenergia-arvosta. Kasvisrasvat ovat edullisia. On suositeltavaa lisätä ne raakaan ruokaan.

Sulje pois tai rajoita tiukasti ruokavaliossa:

  1. rasvainen liha, lammas, sianliha,
  2. makkarat, makkarat, muut eläimenosat,
  3. munat, kerma, smetana, rasvainen lehmänmaito,
  4. transrasvat rasvamargariinissa.

Jos lipoproteiinitaso ei ole vähentynyt 4-6 kuukauden sisällä ruokavaliosta, on tarpeen aloittaa lääkehoito, jonka kokonaiskolesterolin pitoisuus on yli 5,2 mmol / l tai triglyseridien pitoisuus on yli 2,3 mmol / l..

Alkoholi on sallittua annoksina, jotka ovat enintään 30 ml päivässä luonnollista viiniä, mieluiten punaisena kuivana koostumuksen antioksidanttien kanssa.

ennaltaehkäisy

Ateroskleroosin monitasoinen ehkäisy sisältää seuraavat kohdat:

  1. Tupakoinnin lopettaminen. Tupakointirajoitukset eivät vähennä sydämen äkillisen kuoleman riskiä.
  2. Järkevä matalakolesterolinen ruokavalio lisäämällä fyysistä aktiivisuutta.
  3. Hyperlipidemian lääkehoito.
  4. Verihiutaleiden vastaisten aineiden (aspiriini, klopidogreeli) ja beeta-salpaajien (metoprololi, propranololi) määrääminen.
  5. Sepelvaltimoiden stentti tai sepelvaltimoiden ohitus.

Kerran vuodessa yli 40-vuotiaita miehiä ja naisia ​​kehotetaan luovuttamaan verta ja tarkistamaan lipidiprofiilinsa..

Ateroskleroosin kehitysvaiheet ja kliiniset oireet

Ateroskleroosin kehitysvaiheet

Dolipid-vaihe

Dolipidivaihe diagnosoidaan vain mikroskooppisesti.

Lipoidosis

Lipoidoosivaiheelle on ominaista kolesterolin, lipoproteiinien intiman fokaalinen tunkeutuminen, mikä johtaa rasvapisteiden ja -nauhojen muodostumiseen. Rasvaliuskat edustavat ateroskleroosin varhaista ilmenemismuotoa. Niille on ominaista lipidien (ns. "Vaahtosolujen") täyttymien sileiden lihassolujen ja makrofagien ja intima-alueella olevan fibroosisen kudoksen kerääntyminen kolikkojen muodossa. Ne havaitaan makroskooppisesti kellertävien tai valkeahkojen täplien muodossa valtimoiden intimaan. Rasvaliuskat - herkät muodostumat, jotka eivät käytännöllisesti katsoen estä verenvirtauksen tukkeutumista, joihin ei liity kliinisiä oireita, löytyy mistä tahansa iästä rodusta ja sukupuolesta riippumatta. Ensinnäkin rasvapisteitä ja -liuskoja esiintyy aortassa ja sen oksien lähtöpaikassa, sitten suurissa verisuonissa. Aortan rasvaliuskat ilmestyvät ensimmäistä kertaa kaikilla noin 10-vuotiailla lapsilla, sitten niiden lukumäärä kasvaa ja 25 vuodessa ne voivat ottaa jopa 50% aortan intiman pinnasta, sitten prosessin eteneminen hidastuu. Huolimatta siitä, että rasvaliuskat ja kuitumallit ovat yhden patologisen prosessin linkkejä, niiden sijainti aortassa ei ole sama.

Liposclerosis

Liposkleroosin yhteydessä tapahtuu fibroblastien leviämistä, makrofagit tuhoutuvat ja nuori sidekudos kasvaa intimaassa, jonka kypsymiseen liittyy kuitumaisen plakin muodostuminen. Morfologisesti kuitumaiset plakit ovat tiheitä, pyöreitä tai soikeita, valkoisia tai kellertävänvalkoisia muodostelmia, jotka nousevat intiman pinnan yläpuolelle ja määritetään palpaation avulla. Ne ovat etenevän ateroskleroosin johtavia morfologisia substraatteja. Ensinnäkin plakkeja esiintyy vatsan aortassa, sepelvaltimoissa ja kaulavaltimoissa 30-vuotiailla ihmisillä, ja sitten ne etenevät. Myöhemmin niitä voi löytää nikama- ja kallonsisäisistä valtimoista, ja miehillä ne ilmestyvät aikaisemmin kuin naisilla.

Plakki koostuu keskusosasta (ytimestä), joka on muodostettu solunulkoisista rasvoista (yleensä noin 45% kolesterolia) ja nekroottisista solujäännöksistä (detritus), jotka on peitetty fibro-lihaksisellä kerroksella (korkilla), joka sisältää suuren määrän sileitä lihassoluja, makrofageja, lymfosyyttejä, plasmosyyttejä ja kollageeni. Plakin paksuus ylittää huomattavasti sisäseinämän tavallisen paksuuden. Plakin lipidikoostumus muistuttaa rasvaliuskojen (kolesteroliestereiden) koostumusta, mutta päärasvahappo on linolihappo, ei oleiinihappo.

On tiheitä (vakaita) plakkeja, joissa on vahva rengas ja pieni ydin, ja pehmeitä (epävakaita), helposti vaurioituvia, joiden pinnalla muodostuu verihyytymiä ja kehittyy monimutkainen vaurio. Mitkä ovat plakin vaurioiden syyt? Niitä on useita: ohut kuiturengas, joka johtuu kollageenin synteesin vähenemisestä ja lisääntyneestä hajoamisesta; suuri määrä makrofageja, jotka erittävät entsyymejä; ylimääräisiä lipidejä plakkiytimessä, joka havaitaan kolesterolitasolla yli 7-8 mmol / l; aseptinen tulehdus plakki. Ilmeiset verenpaineen vaihtelut, akuutti stressi, tupakointi, immuunikompleksit jne. Vaikuttavat myös plakkivaurioihin. Kalsifioidut ateroskleroottiset plakit, joilla on eri vaikeusasteinen nekroosi, haavaumat, luokitellaan myös ateroskleroosin monimutkaisiksi leesioiksi. Nekroosin edetessä valtimoiden seinämä ohenee, mikä voi johtaa intiman repeämään, aneurysman muodostumiseen,
verenvuoto. Ateroskleroottisen plakin kasvu, veritulpan muodostuminen johtaa stenoosiin, verisuonten tukkeutumiseen ja asianomaisten elinten ja järjestelmien toiminnan heikentymiseen..

Atherocalcinosis

Ateroskalsinoosille on ominaista kalsiumsuolojen laskeutuminen kuitumaisiin plakkeihin, toisin sanoen niiden kalkkiutumiseen. Plakot saavat kivisen tiheyden, aluksen seinämä tässä paikassa on muodonmuutos.

Ateroskleroosin kliiniset oireet

Verisuonten ateroskleroottisten muutosten lokalisointi riippuu ruumiin iästä, yksilöllisistä (geneettisistä) ominaisuuksista. Kuten aiemmin todettiin, ateroskleroosi vaikuttaa suuriin ja keskikokoisiin verisuoniin, jotka ovat joustavia ja kimmoisasti lihaksellisia, ja kliiniset oireet määräytyvät vaurion sijainnin perusteella.

Aivo-verisuonisairaus

Aivojen arterioskleroosin tappio on epätasaista. Useimmiten ateroskleroottiset plakit esiintyvät kaula-, pohja- ja selkärankavalloissa aivojen pohjan alueella, ja niiden yleisin lokalisointi on sisäisen kaulavaltimon proksimaalinen osa, yhteisen kaulavaltimon haaroittumisalue. Pitkäaikainen aivoiskemia stenoivan ateroskleroosin taustalla johtaa verisuonien enkefalopatian, aivokuoren dystrofian ja surkastumisen kehittymiseen ja tämän seurauksena ateroskleroottiseen dementiaan. Lisäksi ohimenevät aivoiskeemiset iskut, iskeeminen ja verenvuototahti voivat olla aivojen arterioskleroosin kliininen ilmenemismuoto. Tämän ateroskleroottisen prosessin lokalisaation vahvistamiseksi voidaan käyttää kaulavaltimoiden auskultaatiota (systolista murhaa kuullaan), havaitaan muutokset rappeissa, tehdään rheenkefalografia ja ultraääni-dopplerografia mittaamalla intima / media -suhde, elektroninen tietokonepohjainen tomografia, indikaatioiden mukaan, aortoangiografia.

Sepelvaltimovauriot

Sepelvaltimoiden vaurioituminen on sepelvaltimotaudin taustalla kaikissa sen ilmenemismuodoissa. Sydän sepelvaltimoista kärsivät vakavimmin sydänlihaa toimittavat päärungot, ja plakit sijaitsevat useammin valtimoiden suussa. Ateroskleroottinen prosessi vaikuttaa melkein aina verisuonten epikardiaalisiin segmentteihin eikä vaikuta silmän sisäisiin osiin. Yleensä sepelvaltimoiden ateroskleroosi on luonteeltaan diffuusi, vaikka suonien eri osien kapenevuusaste on erilainen. Ateroskleroottiset plakit esiintyvät myös sepelvaltimoiden ohituksen yhteydessä käytettävissä laskimonsisäisissä siirteissä. Diagnoosissa käytetään sydämen sykemerkkejä, EKG: tä, mukaan lukien stressitestit, testit, päivittäinen EKG-seuranta, elektroninen atk-tomografia ja koronarografia..

Aortan ateroskleroosi

Aortan ateroskleroosi ilmenee eri tavalla prosessin sijainnista riippuen. Rintakehän tappiolle on tunnusomaista aortalgian, eristetyn systolisen hypertension esiintyminen. Aneurysmit (lieriömäiset, sakkariset) muodostuvat sekä rintakehästä että vatsan alueelta, mikä voi johtaa repeämiin ja verenvuotoihin. Rintakehän aortan ateroskleroosiin liittyy systolinen hypertensio, aortan venttiilien venttiilien osallistuminen, usein aortan stenoosin kehittymiseen ja venttiilin kalkkiutumiseen. Auskultaatio paljastaa systolisen nurin aortan yli. Diagnoosi vahvistetaan verisuonien ultraäänitutkimuksella, elektronisella atk-tomografialla, aortoangiografialla.

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Munuaisvaltimoiden kapenema plakkilla havaitaan päärungon haarautumispaikassa tai jakamalla se 1. ja 2. asteen oksiksi. Prosessi on usein yksipuolinen. Munuaisissa parenkyyman atroofiakohdat kehittyvät korvaamalla sidekudoksella tai sydänkohtaukset arpilla, muodostuu ateroskleroottinen ryppyinen munuainen, jonka toiminta kärsii vähän, mutta munuaiskudoksen iskemian seurauksena kehittyy pysyvä vasorenaalinen systolodiastolinen hypertensio (diastolinen verenpaine saavuttaa 130 mmHg). Verenpaine ylläpitää samalla vakaasti korkeita lukuja ilman, että se riippuu paljon ulkoisista vaikutuksista. Resistenssi verenpainelääkkeille on ominaista. Usein verenpaine on pahanlaatuinen. Auskultaatio paljastaa systolisen sumun vatsa-aortan yläpuolella ja etenkin munuaisvaltimoiden projektioalueella (kuullut puolella potilaista). Diagnoosi vahvistetaan munuaisten suonien ultraäänitutkimuksella, elektronisella tietokoneella, aortoangiografialla.

Mesenteristen suonten tappio

Mesenteristen suonten tappio on ominaista ns. Vatsan rupikonna esiintymiselle, maha-suolikanavan iskeemisen eroosion muodostuminen, verisuonitromboosi ja sitä seuraava suoliston nekroosi ovat mahdollisia.

Perifeeristen valtimoiden ateroskleroosi

Alaraajojen verisuoniin kohdistuu useammin kuin yläosaan, pääasiassa reisivaltimoihin. Prosessi on oireeton pitkään johtuen vakuuksien kehittymisestä. Varmuusvajeen lisääntyessä tyypillisiä kipuja ilmenee kävelyn (ajoittaisen turvotuksen), raajojen jäähtymisen, pulsaation heikkenemisen tai puuttumisen vuoksi popliteaalisessa valtimossa ja sadan valtimoissa, atrofisina muutoksina lihaksissa ja iholla. Mahdollinen verisuonitromboosi ja ateroskleroottinen gangreeni. Diagnoosi vahvistetaan suonien ultraäänitutkimuksella, aortoangiografialla.

Harvemmin ateroskleroottinen prosessi tapahtuu keuhkovaltimoissa..

Pienet muutokset, jotka eivät ole kliinisesti ilmeisiä, voidaan havaita 50 prosentilla yli 50-vuotiaista.

Julkaisuja Sydämen Rytmin

Luonne ihmisen veriryhmittäin. 4. veriryhmän positiivinen: hahmo

Todennäköisesti kukaan meistä ei kiistä väitettä, jonka mukaan kaikki ihmiset ovat erilaisia. Jokaisella meistä on omat tottumukset, liitteet ja luonteenpiirteet, jotka muodostavat ainutlaatuisen yksilöllisyyden.

RW-verikoe: kopio, kuinka lahjoittaa ja mikä se on?

Sifilis on tunnetuin ja yleisin infektio, joka tarttuu potilaan läheisessä kosketuksessa terveen ihmisen kanssa. Syfilis leviää usein seksuaalisen kontaktin kautta, mutta tartuntoja esiintyy kotitalouksien maaperällä..